心功能不全课件

病理生理学病理生理学（Pathophysiology）第十三章心功能不全（CardiacInsufficiency）人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学1.8/3/2024病理生理学（Pathophysiology）第十三章 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心功能不全的病因与诱因心力衰竭的分类心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制临床表现的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础内内容容2.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学影响心排血量的因素影响心排血量的因素心肌收心肌收缩性性（Myocardial contractility）心率心率（Heart rate）每搏每搏输出量出量（Stroke volume）心排血量心排血量（Cardiac output）前前负荷荷（Preload）后后负荷荷（Afterload）3.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心功能不全的概念心功能不全的概念各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。4.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭Cardiacinsufficiency&heartfailure心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程。心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。5.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学充血性心力衰竭充血性心力衰竭由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。6.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学第一第一节心功能不全的病因与心功能不全的病因与诱因因7.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学一、病一、病因因心肌收缩性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室负荷过重（Overloadformyocardium）心室舒张和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）8.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏（一）心肌收（一）心肌收缩性降低性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性 9.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学容量负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损舒张末期容积 前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷（volumeload）（二）心室（二）心室负荷荷过度度10.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学（二）心室（二）心室负荷荷过度度后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷（pressureload）压力负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄射血阻力11.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学（三）（三）心室舒心室舒张及充盈受限及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍 舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病12.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学二、二、诱因因感染：直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常：心室充盈不足；房、室收缩不协调 水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加重心肌负担；酸中毒抑制心肌收缩力；高钾血症妊娠及分娩：加重心脏前、后负荷13.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学第二第二节心力衰竭的分心力衰竭的分类14.8/3/2024 人民卫生出版社 一、按心力衰竭的一、按心力衰竭的发生部位分生部位分类左心衰竭（leftheartfailure）：以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征右心衰竭（rightheartfailure）：以体循环淤血、静脉压升高，全身性水肿为特征全心衰竭（wholeheartfailure）人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学15.8/3/2024一、按心力衰竭的发生部位分类左心衰竭（left heart 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学二、按心肌收二、按心肌收缩与舒与舒张功能障碍分功能障碍分类收缩性心力衰竭（systolicheartfailure）特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭（heartfailurewithareducedejectionfraction，HF-REF）16.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HF-PEF）二、按心肌收二、按心肌收缩与舒与舒张功能障碍分功能障碍分类17.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学三、按心排血量的高低分三、按心排血量的高低分类低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。18.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学四、按心功能不全的四、按心功能不全的严重程度分重程度分类心功能不全分级（NYHA）级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常 活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体 力活动明显受限级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限19.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学第三第三节心功能不全心功能不全时机体的代机体的代偿20.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学一、神一、神经-体液体液调节机制激活机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。（一）交感神经系统激活（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活21.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学（一）交感神（一）交感神经系系统激活激活心排血量压力感受器激活交感-肾上腺髓质系统心率心肌收缩性 血流重分布22.8/3/2024 人民卫生出版社 心输出量减少交感神经激活 肾血流量减少 肾素分泌增加 血管紧张素原 血管紧张素I 钠水潴留增加前负荷ACEIARB血管紧张素II 激活AT1受体醛固酮分泌螺内酯拮抗作用拮抗作用（二）（二）肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统激活激活人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学23.8/3/2024心输出量减少交感神经激活 肾血流量减少 肾素分泌增加 血管紧人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学二、心二、心脏本身的代本身的代偿反反应代偿形式心率增快心肌肥大心脏扩张24.8/3/2024 人民卫生出版社 心率加快心率加快o积极意义：一定程度的心率加快可以增加心输出量o局限性：当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧，缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少25.8/3/2024心率加快积极意义：一定程度的心率加快可以增加心输出量25.8人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心肌肥大心肌肥大心肌细胞体积增大，在细胞水平上表现为细胞直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室重量增加，心室壁增厚。26.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学原因：高血压及主动脉瓣狭窄机制：后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征：心室壁增厚，心腔容积正常或减小向心性肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）27.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存离心性肥大离心性肥大（eccentrichypertrophy）28.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心肌肥大的心肌肥大的类型型正常正常压力力负荷荷过重重容量容量负荷荷过重重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大29.8/3/2024 人民卫生出版社 心肌肥大：心肌肥大：离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大30.8/3/2024心肌肥大：离心性肥大向心性肥大30.8/19/2023离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚意义减轻前负荷克服增加的后负荷31.8/3/2024离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联心肌肥大o利：利：n增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；n室壁厚度增加，降低室壁张力，增加心肌耗氧量。o弊：弊：n心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。32.8/3/2024心肌肥大利：32.8/19/2023Frank-Starling定律定律肌肌节初初长1.7收收缩力力2.12.23.65max33.8/3/2024Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力2.12o心脏紧张源性扩张n收缩力增强,心腔扩大,代偿n肌节长度2.2m,失代偿心心脏扩张34.8/3/2024心脏紧张源性扩张心脏扩张34.8/19/2023人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学三、心三、心脏以外的代以外的代偿增加血容量血流重新分布红细胞增多组织利用氧的能力增加35.8/3/2024 人民卫生出版社 心脏舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活 心内代偿心外代偿心率加 快 紧张源性扩张 收缩性增 强 心肌肥 大 血容量增加血流重分 布 红细胞增 多 细胞利用氧增加人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心功能不全心功能不全时机体的代机体的代偿36.8/3/2024心脏舒缩功能障碍心输出量减少神经-体液调节机制激活 心内代偿人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学第四第四节心功能不全心功能不全时临床病理床病理联系系37.8/3/2024 人民卫生出版社 器官供血不足皮肤苍白或发绀中枢神经系统功能紊乱肾功能障碍心源性休克一、心排血量减少人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学38.8/3/2024器官供血不足一、心排血量减少 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学动脉血压随心排血量而变化器官血流重新分配皮肤血流量减少肾血流量减少骨骼肌血流量减少心、脑血流量不减少（二）器官血流重新分配一、心排血量减少39.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学（一）体循环淤血：见于右心衰竭及全心衰竭，表现为静脉压升高肝脾淤血肿大，胃肠道功能障碍，肾功能障碍心源性水肿二、静脉淤血40.8/3/2024 人民卫生出版社 心输出量减少器官灌注减少体循环淤血毛细血管内压升高心性水肿骨骼肌缺血疲乏无力少尿肾缺血皮肤缺血右心房压升高颈静脉怒张食欲不振肝淤血发绀胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学右心衰竭右心衰竭临床表床表现的病理生理基的病理生理基础41.8/3/2024心输出量减少 器官灌注减少 体循环淤血 毛细血管内压升高心性人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿（pulmonaryedema）（二）肺循环淤血二、静脉淤血42.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难（dyspnea），为患者气短及呼吸费力的主观感觉。二、静脉淤血43.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学1.呼吸困难发生的基本机制肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低支气管黏膜充血、肿胀气道内分泌物导致气道阻力增大二、静脉淤血44.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学2.呼吸困难的表现形式劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿二、静脉淤血45.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学3.肺水肿咳嗽咳粉红色泡沫样痰端坐呼吸急性肺水肿二、静脉淤血46.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学左心衰竭 射血分数减少 器官灌注减少 苍 白 晕 厥 少尿疲 乏 肺淤血 劳力性呼吸困难 端坐呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水 肿 肺顺应性降低气道阻力增大 肺淤血 肺顺应性降低气道阻力增大 左心衰竭左心衰竭临床表床表现的病理生理基的病理生理基础47.8/3/2024 人民卫生出版社 三、电解质紊乱和酸碱平衡失调o电解质紊乱：低钠血症、低钾血症、低镁血症o代谢性酸中毒48.8/3/2024三、电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱：低钠血症、低钾血症、人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学第五第五节心功能不全防治心功能不全防治49.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学心功能不全防治的病理生理基心功能不全防治的病理生理基础治疗目标：抑制神经-体液系统的过度激活，防止和延缓心肌肥大心肌扩张，降低心力衰竭的死亡率和住院率，提高患者的生活质量和延长寿命。50.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学防治原发性疾病调整神经-体液系统失衡减轻心脏的前负荷和后负荷改善心肌的收缩和舒张性能纠正水电酸碱平衡失调避免各类诱因心功能不全防治的病理生理基心功能不全防治的病理生理基础51.8/3/2024 人民卫生出版社 人民人民卫生出版社生出版社病理生理学病理生理学强心剂利尿剂动脉扩张剂ACEI或ARB肾上腺素受体阻滞剂抗心律失常药静脉扩张剂心输出量降低前负荷控制心率改善心肌重构降低后负荷增加收缩性降低后负荷降低前负荷控制心率降低前负荷降低后负荷控制心率降低前负荷心力衰竭心力衰竭药物治物治疗的病理生理基的病理生理基础52.8/3/2024 人民卫生出版社 53.8/3/202453.8/19/2023