呼吸衰竭07医本科-课件

呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory failure呼 吸 衰 竭Respiratory failure1一一 概概 念念 由于外呼吸功能障碍，引起的由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 60mmHg（8 kPa），或伴），或伴有有PaCO2 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。的病理过程。一 概 念 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2呼吸：呼吸：C02C0202血液血液组织细胞组织细胞02通气通气换气换气外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸C02肺泡肺泡大气大气02气体运输气体运输外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸呼吸：C02C0202血液组织细胞02通气换气外呼吸内呼吸C3外呼吸的功能：维持外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定恒定O2O2CO2CO2PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHgPAO2 100mmHgPACO2 40mmHgPvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定O2O2CO2CO4并非并非 PaO2和和PaCO2均是均是呼吸衰竭呼吸衰竭PaO2吸入气氧分压吸入气氧分压外呼吸功能外呼吸功能VA呕吐呕吐HCO3-H2CO3 血气变化需达一定程度血气变化需达一定程度HCO3-H2CO3代偿代偿并非 PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭PaO2吸入气氧5氧氧-血红蛋白解离曲线血红蛋白解离曲线血氧分压血氧分压（mmHg）60 100血氧饱和度血氧饱和度（%）10060402080氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg）6 登山运动员达登山运动员达3000m3000m以上，以上，PaOPaO2 260mmHg 60mmHg，是否发生了呼衰？，是否发生了呼衰？诊断依据：诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据、外呼吸功能障碍证据 2、实验室检查、实验室检查 登山运动员达3000m以上，诊断依据：1、外呼吸功能7二二 分类分类按血气按血气型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰PaO2，PaCO2PaO2 按病程按病程急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰起病急（起病急（如气道异物、喉头水肿如气道异物、喉头水肿）发病慢发病慢（如慢阻肺如慢阻肺 COPD）按部位按部位中枢性中枢性 呼吸中枢病变呼吸中枢病变外周性外周性 呼吸器官病变呼吸器官病变 按机制按机制通气性通气性换气性换气性二 分类按血气型呼衰型呼衰PaO2，PaCO28三三 原因与机制原因与机制（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅气道通畅肺的舒缩肺的舒缩三 原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒9阻力阻力（顺应性（顺应性）动力动力 限制性限制性通气不足通气不足呼吸中枢呼吸中枢神经传导神经传导呼吸肌呼吸肌受损或抑制受损或抑制障碍障碍 舒缩障碍舒缩障碍胸廓胸廓胸膜胸膜肺肺 病变病变病变病变顺应性顺应性脊柱侧弯、多发性肋骨骨折脊柱侧弯、多发性肋骨骨折气胸、液胸、胸膜纤维化气胸、液胸、胸膜纤维化药物中毒药物中毒脑部病变脑部病变PaO2 30mmHgPaCO2 80mmHg脊髓灰质炎脊髓灰质炎多发性神经根炎多发性神经根炎低钾低钾重症肌无力重症肌无力有机磷中毒有机磷中毒肺切除肺切除肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿表面活性物质表面活性物质限制性通气障碍的原因与机制限制性通气障碍的原因与机制阻力动力 限制性呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍 10胸外段胸外段胸内段胸内段（小气道（小气道 2mm）慢性支气管炎慢性支气管炎支气管哮喘支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 （COPD）阻塞性阻塞性通气不足通气不足中央气道中央气道阻塞阻塞外周气道外周气道阻塞阻塞异物异物分泌物分泌物声门声门-气管分叉气管分叉声带麻痹声带麻痹喉头水肿喉头水肿喉部肿瘤喉部肿瘤胸外段胸内段（小气道 2mm）慢性支气管炎阻塞性中央气道阻11呼气呼气吸气吸气气道内压气道内压大气压大气压气道内压气道内压大气压大气压中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸外外呼气吸气气道内压大气压气道内压大气压中央气道阻塞胸12胸胸内内气道内压气道内压胸内压胸内压气道内压气道内压 胸内压胸内压呼气呼气吸气吸气中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞胸气道内压胸内压气道内压 胸内压呼气吸气中央气道阻塞13胸外段胸外段胸内段胸内段（小气道（小气道 2mm）阻塞性阻塞性通气不足通气不足中央气中央气道阻塞道阻塞外周气外周气道阻塞道阻塞异物、异物、分泌物分泌物声门声门-气管分叉气管分叉声带麻痹声带麻痹喉头水肿喉头水肿喉部肿瘤喉部肿瘤呼气呼气吸气吸气呼气呼气呼吸困难呼吸困难无软骨环、口径变化大无软骨环、口径变化大慢性支气管炎慢性支气管炎支气管哮喘支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 （COPD）胸外段胸内段（小气道 2mm）阻塞性中央气道阻塞外周气道阻140+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气正常人用力呼气肺气肿者用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+5+5气道内压与胸内气道内压与胸内压相等的气道部压相等的气道部位称位称“等压点等压点”+20+20+35下游下游上游上游等压点等压点0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者151.1.单纯性肺低通气时血气变化特点单纯性肺低通气时血气变化特点 R PaCO2 VAPiO2-PAO2 VA40150-100 0.8PaO2 PaCO2通气障碍通气障碍血气变化血气变化比值比值=呼吸商呼吸商（R R）PaCOPaCO2 2增值增值与与PaOPaO2 2降值降值成一定比例成一定比例1.单纯性肺低通气时血气变化特点 16当肺泡通气量减少一半时当肺泡通气量减少一半时PAO2 由由100 100 50 mmHg50 mmHgPACO2 由由40 80 mmHg40 80 mmHg 由于无换气障碍由于无换气障碍PaO2 由由100 50 mmHg100 50 mmHgPaCO2 由由40 80 mmHg40 80 mmHg因此因此单纯的低通气单纯的低通气血气变化血气变化 PaCO2/PaO2=R=PaCO2 PaO240500.8=当肺泡通气量减少一半时PAO2 由100 50 mmH172.2.PaCOPaCO2 2是反映肺通气状态的最佳指标是反映肺通气状态的最佳指标 公式公式 若若 Vco2 不变不变 当当 VA 当当 VAVCO2(每分每分COCO2 2产生总量产生总量)VA(每分肺泡通气量每分肺泡通气量)863PaCO2=PaCO2PaCO2 通气换气障碍通气换气障碍PaO2均低；均低；换气障碍换气障碍PaCO2不低不低2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 公式 若 Vc18（二）换气障碍（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜面积呼吸膜厚度呼吸膜厚度通气通气/血流血流CO2O2（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气/血流CO2O191、弥散障碍、弥散障碍（1）肺泡膜面积减小肺泡膜面积减小 正常正常 肺泡总面积肺泡总面积 7080m2静息时静息时 参与换气面积参与换气面积 3540m2运动时运动时 参与换气面积参与换气面积 60m2 面积减少一半以上时出现换气障碍面积减少一半以上时出现换气障碍原因：原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿肺气肿 1、弥散障碍（1）肺泡膜面积减小 正常 肺20(2)呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度增加液体层液体层红细胞膜红细胞膜呼吸膜增厚呼吸膜增厚弥散距离弥散距离弥散速度弥散速度肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞基底层基底层毛细血管内皮毛细血管内皮组组 织织结构上结构上1m呼吸膜呼吸膜机能上机能上5m血浆血浆肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血症肺泡透明膜形成、稀血症原因：原因：(2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚弥散距离弥21正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.72秒秒 CO2达到平衡达到平衡 0.13秒秒O2 达到平衡达到平衡 0.250.3 秒秒储备时间储备时间正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.72秒 22PO21008060402000.250.500.75 sPCO2(kPa)PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.1340呼吸膜增厚呼吸膜增厚 +血流速度加快血流速度加快 换气障碍换气障碍 血气特点：血气特点：PaO2 ，PaCO2正常或正常或4640PO21008060402000.250.500.75 s232、肺泡通气与血流比例失调、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减自上而下递减5L4L 0.8=正常正常VAQ 通气通气/血流血流 O.8 O.8慢阻肺、慢支；慢阻肺、慢支；肺水肿、肺纤维化肺水肿、肺纤维化功能性分流功能性分流无无通气通气/血流血流 O.8 O.8 肺不张肺不张真性分流（解剖分流）真性分流（解剖分流）吸吸 纯纯 氧氧PaO2不变不变PaO2(1)(1)部分肺通气障碍部分肺通气障碍（静脉血掺杂）（静脉血掺杂）（functional shuntfunctional shunt）2、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减5L4L 0.8=24(2)(2)部分肺血流障碍部分肺血流障碍（死腔样通气）（死腔样通气）（dead space likedead space like）血管收缩血管收缩 (缺氧）缺氧）缺氧）缺氧）血管栓塞、血管栓塞、DICDIC血管床破坏血管床破坏（肺气肿）（肺气肿）（肺气肿）（肺气肿）通气通气/血流血流 PaCO2血气变化：血气变化：PaO2 0.8 0.8(2)部分肺血流障碍（死腔样通气）25V/Q0.8功能性分流功能性分流V/Q=0.8真性分流真性分流V/Q0.8功能性分流V/Q=0.8真性分流26死腔样通气死腔样通气V/Q=0.8V/Q0.8V/Q0.8死腔样通气V/Q=0.8V/Q0.8V/Q0.827VA/Q 0.8 0.8PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 N通气通气障碍障碍功能性分流功能性分流 血气特点血气特点病肺病肺健肺健肺CBVA/Q 0.8 28（%）氧解离曲线氧解离曲线CO2解离曲线解离曲线PCO2mmHg（ml%）BA 40 60 100PO2mmHg血氧饱和度1006040AB二氧化碳含量CC20 40 60血氧含量2010C:通气通气/血流血流.静脉血掺杂静脉血掺杂PaO2,PaCO2B：通气：通气/血流血流.过动脉化过动脉化 PaO2,PaCO2 A：混合后：混合后（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）BA29全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 N 通气通气障碍障碍功能性分流功能性分流 血气特点血气特点病肺病肺健肺健肺CB全肺VA/Q 0.8 30病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 N 血流血流障碍障碍死腔样通气死腔样通气血气特点血气特点 CB病肺 健肺 全肺VA/Q 31 临床上单一因素引起的呼衰很少见，临床上单一因素引起的呼衰很少见，往往是混合的往往是混合的如：如：COPD的发病机制的发病机制 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 限制性通气障碍限制性通气障碍 弥散功能障碍弥散功能障碍 通气通气/血流失调血流失调 临床上单一因素引起的呼衰很少见，如：COPD的发病机制32四四 机体的变化机体的变化（一）酸碱失衡、电解质紊乱（一）酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（）出现较早出现较早 血血Cl-CO2CAH2CO3HCO3-H+HCO3-Cl-+H2OHb-HCO3-/H2CO3 通气通气四 机体的变化（一）酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒332、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 （、）出现较晚出现较晚PO2 缺缺O2乳酸乳酸 HCO3-HCO3-/H2CO33、呼吸性碱中毒：、呼吸性碱中毒：（、）血血K+血血Cl-PaO2过度通气过度通气呼吸机调节不当呼吸机调节不当CO2排出过多排出过多HCO3-/H2CO3 2、代谢性酸中毒（、）出现较晚PO2 缺O234HCO3-/H2CO3 HCO3-/H2CO3代偿代偿HCO3-/H2CO3 治疗治疗通气通气HCO3-/H2CO3 4、代谢性碱中毒：、代谢性碱中毒：HCO3-/H2CO3 HCO3-/H235(二二)呼吸系统变化呼吸系统变化 早期早期PaOPaOPaOPaO2 2 2 2PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2 颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体呼吸中枢呼吸中枢+通气通气晚期晚期PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2 80mmg 80mmg 80mmg 80mmg PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 30mmg 30mmg 30mmg 30mmg 呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制抑制抑制 通气通气 呼吸频率、节律、深度随原发病而变呼吸频率、节律、深度随原发病而变呼吸频率、节律、深度随原发病而变呼吸频率、节律、深度随原发病而变 中枢性中枢性 浅、慢的呼吸浅、慢的呼吸 严重时出现潮式、间歇呼吸严重时出现潮式、间歇呼吸 阻塞性阻塞性 深、慢的呼吸，深、慢的呼吸，（胸外）吸气深长（胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长（胸内）呼气深长 限制性限制性 浅、快的呼吸浅、快的呼吸(二)呼吸系统变化 早期PaO2Pa36(三三)中枢神经系统变化中枢神经系统变化PaOPaO2 2 60 60 mmHgmmHg 智力、视力轻度减退智力、视力轻度减退PaOPaO2 240-5040-50mmHgmmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷头痛、不安、精神错乱、昏迷PaOPaO2 2 20 20mmHg mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤数分钟神经细胞不可逆损伤 头痛、头晕、烦燥不安、精神头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱、扑翼样震颤、错乱、扑翼样震颤、嗜睡嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。昏迷、抽搐、呼吸抑制。PaCOPaCO2 280mmHg 二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉(三)中枢神经系统变化PaO2 60 mmHg 智力37缺缺O2 ATP肺性脑病：肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障碍脑功能障碍Na+-K+泵失灵泵失灵脑细胞水肿脑细胞水肿酸中毒酸中毒-氨基丁酸氨基丁酸，溶酶体酶释放溶酶体酶释放脑血管内皮细胞受损脑血管内皮细胞受损DlCPaCO2血管扩张、壁通透性血管扩张、壁通透性间质水肿间质水肿脑血流量脑血流量脑充血脑充血脑脊液脑脊液PaCOPaCO2 2呼酸呼酸脑疝脑疝PaO2 颅颅压压增增高高缺O2 ATP肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障38（四）循环系统四）循环系统轻度轻度和和 PaCO PaCO2 2PaOPaO2 2心血管运动中枢兴奋心血管运动中枢兴奋 心率心率 心缩力心缩力严重严重心血管运动中枢抑制心血管运动中枢抑制血管扩张血管扩张心缩力心缩力 血压血压外周血管收缩外周血管收缩（四）循环系统轻度和 PaCO2PaO2心血管运动中枢兴奋 39*呼衰可引起右心衰呼衰可引起右心衰：机制机制缺氧缺氧缺氧缺氧 血管收缩血管收缩肺血管的改变肺血管的改变肺血管的改变肺血管的改变后负荷后负荷后负荷后负荷 血粘度增高血粘度增高血粘度增高血粘度增高过度吸气过度吸气过度吸气过度吸气 回心血量回心血量回心血量回心血量 前负荷前负荷前负荷前负荷 缺氧，酸中毒缺氧，酸中毒缺氧，酸中毒缺氧，酸中毒 慢慢性性呼呼衰衰肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压心缩力心缩力心缩力心缩力 右右心心衰衰*呼衰可引起右心衰：机制缺氧血管收缩肺血管的改变后40（五）其它（五）其它肾脏肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰：严重呼衰可引起急性肾衰PaO2 PaCO2肾血管收缩肾血管收缩肾血流肾血流少尿少尿胃肠胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血 严重时出现败血症、内毒素血症。严重时出现败血症、内毒素血症。（五）其它肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰PaO2 PaCO2411.治疗原发病治疗原发病2.2.改善肺通气改善肺通气 五五 防治原则防治原则型呼衰型呼衰：高浓度氧：高浓度氧型呼衰型呼衰：低浓度、低流量：低浓度、低流量 3.吸氧吸氧 1.治疗原发病五 防治原则型呼衰：高浓度氧型呼衰：低42型呼衰型呼衰PaO2PaCO2呼吸中枢呼吸中枢通气通气（+）（+）型呼衰型呼衰PaO2PaCO2呼吸中枢呼吸中枢通气通气（+）（+）吸高浓度氧吸高浓度氧PaO2（-）（-）CO2潴留潴留PaCO2型呼衰PaO2PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）型呼43型呼衰型呼衰PaO2PaCO2（50）（80）通气减通气减12吸高浓度氧吸高浓度氧PaO2（-）（-）CO2潴留潴留PaCO2 呼吸中枢呼吸中枢通气通气（+）（+）型呼衰PaO2PaCO2（50）（80）通气减12吸44 男，男，5959岁，因气短入院岁，因气短入院(肺气肿肺气肿）查体：查体：P 122/minP 122/min，Bp 138/88mmg Bp 138/88mmg，R R 35/min 35/min PaOPaO2 248mmg48mmg，PaCO PaCO2 280mmg80mmg，Hb 19g%Hb 19g%，Ht 52%Ht 52%，HCO HCO3 3-38mmol/L,PH 7.338mmol/L,PH 7.3 病人紫绀明显，吸入高浓度氧，一个半病人紫绀明显，吸入高浓度氧，一个半小时，病人紫绀消失小时，病人紫绀消失R 10/minR 10/min，P 140/minP 140/min，Bp 85/50mmg,Bp 85/50mmg,昏迷昏迷病例病例 男，59岁，因气短入院(肺气肿）病例45 根据：外呼吸功能障碍根据：外呼吸功能障碍肺气肿肺气肿 PaO2 2 48mmg，PaCO2 2 80mmg诊断诊断:呼衰呼衰 型型 通气障碍通气障碍治疗错误：祛除呼吸唯一的驱动因素治疗错误：祛除呼吸唯一的驱动因素Hb 19g%，Ht 52%，PH 7.3，HCO3 3-38mmol/L有慢性缺氧有慢性缺氧代偿性呼吸代偿性呼吸性性 酸酸 中中 毒毒HCO3 3-38mmol/LPaCO2 2 80mmg(PaCO(PaCO2 2增加增加增加增加1010mmg；HCOHCO3 3 增加增加增加增加3.5mmol/L)3.5mmol/L)根据：外呼吸功能障碍肺气肿诊断:呼衰 46肺泡肺泡毛细血管膜损伤炎症毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍低氧血症低氧血症死腔样通气死腔样通气致病因子致病因子急性呼吸窘迫综合症（急性呼吸窘迫综合症（ARDSARDS）呼吸衰竭呼吸衰竭肺泡毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩肺内47