【内科资料】肺栓塞课件

肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症1【内科资料】肺栓塞课件2肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism,PE)：是以各种栓子阻塞肺动脉或其：是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism)：是来自静脉系统：是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和生理特征。功能障碍为其主要临床和生理特征。肺栓塞(pulmonary embolism,PE)：是以各3引起引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占静脉段的下肢近端深静脉（约占50%90%）。盆腔静脉丛亦是）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。源的血栓所占比例较小。引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔4【内科资料】肺栓塞课件5 PTE的发病率、死亡率和误诊率都较高，随着对该病的认识的深入和诊断技术的提高，诊断例数迅速增加。美国因静脉血栓栓塞症(VTE)年新发病例数超过60万年，死亡人数29万年。未经治疗的PTE死亡率25%30，诊断明确并经过治疗者死亡率降至28。PTE的发病率、死亡率和误诊率都较高，随着对该病的认识的深6【内科资料】肺栓塞课件7VTE的危险因素：的危险因素：(1)血管内皮损伤血管内皮损伤 (2)高凝状态高凝状态 (3)血液淤滞血液淤滞VTE的危险因素：8【内科资料】肺栓塞课件9原发性危险因素：遗传性原发性危险因素：遗传性 抗凝血酶缺乏抗凝血酶缺乏 抗心磷脂抗体综合症抗心磷脂抗体综合症 纤溶酶原缺乏纤溶酶原缺乏 蛋白蛋白S或或C缺乏缺乏继发性危险因素继发性危险因素:获得性获得性 高龄高龄 肥胖肥胖 吸烟吸烟 制动制动 创伤创伤/骨折骨折 外科手术外科手术 中心静脉导管中心静脉导管 恶性肿瘤恶性肿瘤+化疗化疗 卒中卒中 慢性静脉机能不全慢性静脉机能不全 肾病综合征肾病综合征 心力衰竭心力衰竭 妊娠妊娠/产后期产后期 口服避孕药口服避孕药 原发性危险因素：遗传性10【内科资料】肺栓塞课件11病理生理病理生理血流动力学改变：循环功能障碍血流动力学改变：循环功能障碍气体交换障碍：低氧血症和代偿性过度通气气体交换障碍：低氧血症和代偿性过度通气肺梗死：缺血坏死肺梗死：缺血坏死慢性血栓栓塞性肺动脉高压：右心功能不全慢性血栓栓塞性肺动脉高压：右心功能不全病理生理血流动力学改变：循环功能障碍12肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之肌处于低灌注状态，加之PTEPTE时心肌耗氧增加，可时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。致心肌缺血，诱发心绞痛。肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检13栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。碳酸血症）或相对性低肺泡通气。栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通14由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故气体弥散等多重氧供，故PTE PTE 时很少出现肺梗时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。PTE PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。程和预后有重要影响。若急性若急性PTEPTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生复发生PTEPTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（高压（CTEPHCTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。右心代偿性肥厚和右心衰竭。由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，15临床表现临床表现一、症状：呼吸困难、胸痛、咳血一、症状：呼吸困难、胸痛、咳血二、体征：二、体征：呼吸系统：呼吸急促、发绀、干湿啰音、肺不张或胸腔积液相呼吸系统：呼吸急促、发绀、干湿啰音、肺不张或胸腔积液相应体征。应体征。循环系统：颈静脉充盈、心动过速、血压下降、休克表现、循环系统：颈静脉充盈、心动过速、血压下降、休克表现、P2亢进或分裂、三尖瓣收缩期杂音。亢进或分裂、三尖瓣收缩期杂音。临床表现一、症状：呼吸困难、胸痛、咳血16三、辅助检查：血气分析三、辅助检查：血气分析 D二聚体二聚体 心电图心电图 疑诊疑诊 胸片或胸部胸片或胸部CT 超声心动图超声心动图 下肢血管下肢血管B超超 肺动脉造影肺动脉造影(CTPA)确诊确诊 肺灌注通气扫描肺灌注通气扫描(ECT)磁共振磁共振三、辅助检查：血气分析17血气分析血气分析低氧血症，低碳酸血症，肺泡动脉血氧分压差低氧血症，低碳酸血症，肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增增大，部分血气分析结果也可正常。大，部分血气分析结果也可正常。血气分析低氧血症，低碳酸血症，肺泡动脉血氧分压差P(A-18D D二聚体二聚体D-dimer为纤维蛋白降解产物为纤维蛋白降解产物D-dimer浓度升高浓度升高,对诊断对诊断PE敏感性高敏感性高,但特异性差。但特异性差。在急性在急性PE或或DVT时用时用ELISA方法测定方法测定D-dimer,敏感性较高敏感性较高(99)，多大于，多大于500ugL。D-dimer500ugL有重要的排除诊断价值。有重要的排除诊断价值。D-dimer特异性较差，多种疾病均可导致升高。手术、肿瘤、炎特异性较差，多种疾病均可导致升高。手术、肿瘤、炎症、组织坏死等情况均可使症、组织坏死等情况均可使D二聚体升高。二聚体升高。D二聚体D-dimer为纤维蛋白降解产物19心电图心电图大多数病例呈非特异性异常。最常见改变是窦性心动过速。有肺大多数病例呈非特异性异常。最常见改变是窦性心动过速。有肺动脉及右心压力升高时可出现动脉及右心压力升高时可出现V1-V2甚或甚或V4的的T波倒置和波倒置和ST段异常、段异常、SIQIIITIII、右束支传导阻滞、肺型、右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏等。波、电轴右偏等。心电图大多数病例呈非特异性异常。最常见改变是窦性心动过速。有20【内科资料】肺栓塞课件21X X线胸片线胸片肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透光度肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透光度增加。增加。肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆及右心室扩大。肺动脉段膨隆及右心室扩大。肺组织继发改变：局部片状影，尖端指向肺门的楔性影，肺不肺组织继发改变：局部片状影，尖端指向肺门的楔性影，肺不张、胸腔积液等。张、胸腔积液等。X线胸片肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透22【内科资料】肺栓塞课件23超声心动图超声心动图对提示对提示PTE和除外其他心血管疾病及进行急性和除外其他心血管疾病及进行急性PTE危险度分层有危险度分层有重要意义。右心室功能障碍：重要意义。右心室功能障碍：1.右心室扩张右心室扩张2.右心室壁运动幅度右心室壁运动幅度减低减低3.吸气时下腔静脉不萎陷吸气时下腔静脉不萎陷4.三尖瓣返流压差三尖瓣返流压差30Hg。而右。而右心室壁增厚心室壁增厚(5mm)提示是否存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压。提示是否存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压。右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE即可诊断。即可诊断。超声心动图对提示PTE和除外其他心血管疾病及进行急性PTE危24【内科资料】肺栓塞课件25肺动脉造影肺动脉造影CTCT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。其敏感肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。其敏感性约为性约为98%,98%,特异性为特异性为95%95%98%98%。能够准确发。能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。直接征象：肺动脉现段以上肺动脉内的血栓。直接征象：肺动脉内的部分或完全低密度充盈缺损。内的部分或完全低密度充盈缺损。间接征象间接征象:肺野楔形密度增高影或盘状肺不张，肺野楔形密度增高影或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。肺动脉造影是一种有创性检查肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严发生致命性或严重并发症的可能性分别为重并发症的可能性分别为 0.1%0.1%和和 1.5%,1.5%,应严应严格掌握其适应证。格掌握其适应证。肺动脉造影CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。其敏感性约为926【内科资料】肺栓塞课件27【内科资料】肺栓塞课件28【内科资料】肺栓塞课件29【内科资料】肺栓塞课件30肺通气灌注扫描肺通气灌注扫描典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。对于远端肺栓塞价值更高。通气显像不匹配。对于远端肺栓塞价值更高。可分为可分为 高度可能：至少高度可能：至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好。而该部位通气良好。中度可能：非诊断性异常，介入高度可能和正中度可能：非诊断性异常，介入高度可能和正常之间。常之间。低度可能：正常或接近正常。低度可能：正常或接近正常。以下情况均可引起放射性核素灌注缺损：以下情况均可引起放射性核素灌注缺损：血管腔外血管腔外 受压受压(肿瘤、气胸、胸腔积液肿瘤、气胸、胸腔积液)、支气管、支气管-肺动脉吻合肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等慢性肺部炎症、支气管扩张等)、局部肺泡缺局部肺泡缺 氧、肺组织纤维氧、肺组织纤维 化化(肺囊肿、陈旧肺囊肿、陈旧性肺结核性肺结核)肺通气灌注扫描典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气31核磁共振检查核磁共振检查 磁共振肺动脉造影可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，可确诊PTE，对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。核磁共振检查 磁共振肺动脉造影可以直接显示肺动脉内的栓子32临床分型临床分型一、急性肺血栓栓塞症一、急性肺血栓栓塞症 二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压临床分型33急性肺栓塞栓塞症急性肺栓塞栓塞症大面积肺栓塞大面积肺栓塞(massivePE)：以休克和低血压为主：以休克和低血压为主要表现。即体循环动脉压要表现。即体循环动脉压90mmHg或较基础值或较基础值下降下降40mmHg，持续，持续15min以上，须除外新发生以上，须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒所致血压下降。的心律失常、低血容量或感染中毒所致血压下降。次大面积肺栓塞：血流动力学稳定，存在右心功次大面积肺栓塞：血流动力学稳定，存在右心功能不全和能不全和(或或)心肌损伤。心肌损伤。非大面积肺栓塞非大面积肺栓塞(non-MPE)：血流动力学稳定，：血流动力学稳定，不存在右心功能不全和心肌损伤。不存在右心功能不全和心肌损伤。急性肺栓塞栓塞症大面积肺栓塞(massivePE)：以休克和34慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压临床表现：呼吸困难、乏力、运动耐量下降。后临床表现：呼吸困难、乏力、运动耐量下降。后期可出现右心衰竭。影像学检查证实肺动脉阻塞，期可出现右心衰竭。影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞。可见肺动脉贴壁、经常呈多部位、较广泛的阻塞。可见肺动脉贴壁、环绕或偏心分布有钙化倾向团块状物。常可发现环绕或偏心分布有钙化倾向团块状物。常可发现下肢静脉血栓的存在。右心导管示静息肺动脉平下肢静脉血栓的存在。右心导管示静息肺动脉平均压均压25mmHg，心脏，心脏B超示右心室壁增厚。超示右心室壁增厚。慢性血栓栓塞性肺动脉高压临床表现：呼吸困难、乏力、运动耐量下35鉴别诊断鉴别诊断1、冠心病、冠心病2、肺炎、肺炎3、主动脉夹层、主动脉夹层4、胸腔积液、胸腔积液5、肺不张、肺不张6、晕厥及休克、晕厥及休克7、特发性肺动脉高压、特发性肺动脉高压鉴别诊断1、冠心病36PTEPTE的治疗的治疗1、抗凝治疗、抗凝治疗2、溶栓治疗、溶栓治疗3、手术治疗、手术治疗PTE的治疗1、抗凝治疗37一般处理一般处理:对高度可疑或确诊对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（可收入重症监护治疗病房（ICU）为防止栓子再次脱落，要）为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对有低氧血症的患者，求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。一般处理:对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测38抗凝治疗抗凝治疗可有效防止血栓再形成和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、可有效防止血栓再形成和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。低分子肝素和华法林。临床只要疑诊临床只要疑诊PTE时，如无禁忌证，即可开始抗凝治疗。时，如无禁忌证，即可开始抗凝治疗。抗凝治疗前应注意的问题：抗凝治疗前应注意的问题：测定基础测定基础APTT、PT及血常规。及血常规。禁禁忌症：血小板减少、活动性出血、凝血功能障碍、严重未控制忌症：血小板减少、活动性出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊高血压、近期手术者等。但对确诊PTE者多是相对禁忌证。者多是相对禁忌证。抗凝治疗可有效防止血栓再形成和复发，常用的抗凝药物有普通肝素39 普通肝素起始治疗肝素要足量，先予起始治疗肝素要足量，先予3000-5000IU或或80IU/kg静推，继之以静推，继之以18IU/（kg.h）持续静滴，在开始治疗）持续静滴，在开始治疗后的最初后的最初24小时内每小时内每46小时测定小时测定APTT，根据，根据APTT调整剂量，尽快使调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的达到并维持于正常值的1.52.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次次APTT。肝素应用期间监测血小板，防止出现肝素诱导的血肝素应用期间监测血小板，防止出现肝素诱导的血小板减少症。故在使用肝素的第小板减少症。故在使用肝素的第35天必须复查血天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第710天和天和14天复查。血小板迅速或持续降低达天复查。血小板迅速或持续降低达30%以上，以上，或血小板计数或血小板计数180mmHg，舒张压，舒张压110mmHg)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；刺；2月内缺血性中风月内缺血性中风 ；10天内胃肠道出血天内胃肠道出血 ；15天内严重创伤天内严重创伤 ；1月内神经外科或眼科手术月内神经外科或眼科手术 ；相对禁忌证 483个月内的缺血性脑卒中；个月内的缺血性脑卒中；创伤性心肺复苏创伤性心肺复苏 ；血小板；血小板100109/L；抗凝过程中；心包炎或心包积液；抗凝过程中；心包炎或心包积液；妊娠妊娠 ；高龄；细菌性心内膜炎；高龄；细菌性心内膜炎；糖尿病出血性视网膜病变糖尿病出血性视网膜病变 ；严重肝、肾功能不全严重肝、肾功能不全 ；3个月内的缺血性脑卒中；49溶栓并发症溶栓并发症出血为主要并发症，最严重的是颅内出血，发生率出血为主要并发症，最严重的是颅内出血，发生率1-2%，用药前，用药前充分评估出血危险性，应查血型、配血，做好输血准备。充分评估出血危险性，应查血型、配血，做好输血准备。溶栓并发症出血为主要并发症，最严重的是颅内出血，发生率1-250溶栓药物溶栓药物溶栓的药物可选择重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓的药物可选择重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、尿激酶或、尿激酶或链激酶。链激酶。链激酶（链激酶（SK）负荷量）负荷量25万万IU/30分钟，继以分钟，继以10万万IU/h维持维持24小时小时（抗原性过敏反应）（抗原性过敏反应）尿激酶（尿激酶（UK）负荷量）负荷量4400IU/kg/10分钟，继分钟，继2200IU(kg.h)维持维持12小时；小时；rt-PA 50mg持续静注持续静注2小时。小时。溶栓药物溶栓的药物可选择重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA51 手术治疗手术治疗 肺动脉导管碎解和抽吸血栓：肺动脉肺动脉导管碎解和抽吸血栓：肺动脉主干或主要分支的大面积主干或主要分支的大面积PTEPTE并溶栓并溶栓禁忌、溶栓无效、可能发生致死性休禁忌、溶栓无效、可能发生致死性休克。克。肺动脉血栓摘除术：肺动脉主干或主肺动脉血栓摘除术：肺动脉主干或主要分支的大面积要分支的大面积PTEPTE并溶栓禁忌、溶并溶栓禁忌、溶栓无效、可能发生致死性休克。栓无效、可能发生致死性休克。放置腔静脉滤器：急性放置腔静脉滤器：急性PTEPTE并抗凝禁并抗凝禁忌，防止血栓再次脱落。忌，防止血栓再次脱落。52慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗口服华法林，维持口服华法林，维持INR 2-3INR 2-3。肺动脉血栓内膜剥脱术：阻塞部位处于肺动脉近端。肺动脉血栓内膜剥脱术：阻塞部位处于肺动脉近端。下腔静脉滤器：反复下肢深静脉血栓脱落。下腔静脉滤器：反复下肢深静脉血栓脱落。慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗口服华法林，维持INR 2-3。53本节内容结束恭祝