酸碱平衡紊乱宣教培训课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。教教学学要要求求1.掌握掌握酸碱平衡紊乱的概念酸碱平衡紊乱的概念,反映酸碱平衡状况的常反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义用指标及其意义,四种单纯性酸四种单纯性酸、碱中毒的概碱中毒的概念念、原因原因、发病机制发病机制、分类分类、机体的代偿调节机体的代偿调节和对机体的主要影响。和对机体的主要影响。2.熟悉熟悉体液酸碱物质的来源和酸碱平衡的调节体液酸碱物质的来源和酸碱平衡的调节,分析分析判断酸碱平衡紊乱的基本方法。判断酸碱平衡紊乱的基本方法。3.了解了解酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础,混合性酸混合性酸碱平衡紊乱的概念、类型、原因和特点。碱平衡紊乱的概念、类型、原因和特点。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ConceptsandTermsacid-basedisturbancePaCO2、CO2CP、AB、SB、BB、BE、AGmetabolic(respiratory)acidosis(alkalosis)lacticacidosisketo-acidosisrenaltubularacidosis(RTA)GABA文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概概述述酸碱平衡酸碱平衡（acid-basebalance）是机体通过自身调节酸）是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。4535nmol/L正常机体血液的氢离子浓度：正常机体血液的氢离子浓度：0.000,000,0450.000,000,035mol/LpH：7.357.45文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance），是），是指因各种原因引起机体酸性或碱性物质超负荷指因各种原因引起机体酸性或碱性物质超负荷或严重不足，超过了机体的调节能力，或因机或严重不足，超过了机体的调节能力，或因机体调节机制发生障碍或受水、电解质代谢紊乱体调节机制发生障碍或受水、电解质代谢紊乱影响，所导致的体液内环境酸影响，所导致的体液内环境酸碱稳态被破坏的碱稳态被破坏的病理过程。病理过程。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Acid-basedisturbanceisacommonbasicpathologicalprocessinwhich,becauseoftheactionsofcertaincausativefactors,thequantitativeabnormalchangesofacidicoralkalinesubstancewithinthebody(overloadorobviousshortage)arebeyondtheregulativeabilitiesofthebody,ortheregulativemechanismsthemselvesaredisrupted,orthecoexistenceofthesetwosituationsoccurs,thenormalacid-basehomeostasisisdamaged.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第一节第一节酸碱的概念及酸碱物质的来酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节源和调节文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、酸碱的概念一、酸碱的概念什么是酸？什么是酸？什么是碱？什么是碱？HClH+Cl-HCO3-+H+H2CO3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、体液中酸碱物质的来源二、体液中酸碱物质的来源（一）酸的来源（一）酸的来源挥发酸与固定酸挥发酸与固定酸（二）碱的来源（二）碱的来源文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、体液酸碱平衡的调节机制三、体液酸碱平衡的调节机制1.血液的缓冲作用血液的缓冲作用2.肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡中的调节作用3.组织细胞在酸碱平衡中的调节作用组织细胞在酸碱平衡中的调节作用4.肾在酸碱平衡中的调节作用肾在酸碱平衡中的调节作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）（一）血液的缓冲作用血液的缓冲作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。HClH+Cl-HCO3-+H+H2CO3Na+Cl-NaCl什么是缓冲系统？什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。什么是缓冲系统？什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3NaOHNa+OHOH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血液缓冲系统的组成血液缓冲系统的组成血浆缓冲系统：血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3、Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4-红细胞缓冲系统：红细胞缓冲系统：Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、HCO3-/H2CO3、HPO42-/H2PO4-、有机磷酸盐有机磷酸盐文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。分分布布缓缓冲冲对对占全血缓冲能占全血缓冲能力的力的%血血浆浆HCO3-/H2CO335Pr-/HPr7红细胞红细胞Hb-/HHb、HbO2-/HHbO235HCO3-/H2CO318血液缓冲系统的组成血液缓冲系统的组成 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。缓冲对缓冲对占全血缓冲能力的百分比占全血缓冲能力的百分比HCO3-缓冲系缓冲系53血浆血浆35红细胞红细胞18非非HCO3-缓冲系缓冲系47Hb及及HbO235血浆蛋白血浆蛋白7无机磷酸盐无机磷酸盐3有机磷酸盐有机磷酸盐2血液缓冲系统的组成血液缓冲系统的组成文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（二）肺在酸碱平衡中的调节作用主主要要通通过过改改变变肺肺泡泡通通气气量量、控控制制挥挥发发酸酸的的排排出出起起调调节节作作用用,中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器对对不不同同的的刺刺激激因因素素的的敏敏感感性性、及及这这些些因因素素影影响响延延髓髓呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋性性从从而而反反馈馈调调节节肺肺泡泡通通气气量的机制。量的机制。PaCO2中枢化学感受器兴奋性中枢化学感受器兴奋性延髓呼吸中枢兴奋性延髓呼吸中枢兴奋性动脉血动脉血H+外周化学感受器兴奋性外周化学感受器兴奋性PaCO280mmHg文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CO2+H2OH2CO3CAHCO3-+H+HCO3-Cl-Cl-文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。细胞细胞K+HHKHCO3ClHCO3Cl（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用。（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用。主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行：主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行：文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）肾在酸碱平衡中的调节作用（四）肾在酸碱平衡中的调节作用肾小管的泌肾小管的泌H+和重吸收和重吸收HCO3-的作用的作用;对碱性磷酸盐的酸化作用对碱性磷酸盐的酸化作用;排排NH4+作用作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na+HCO3-H+HCO3-H2CO3-CO2+H2OCANa+H+NaK+Na+HCO3-（近端）肾小管的泌（近端）肾小管的泌H+和重吸收和重吸收HCO3-的作用的作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na2HPO42-Na+Na+HPO4-Na+H2PO4-Cl-（远端肾小管和集合管）对碱性磷酸盐的酸化作用（远端肾小管和集合管）对碱性磷酸盐的酸化作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸+NH3 -酮戊二酸酮戊二酸+NH3NaClNa+Cl-NH4+Cl-NH3H+（酸中毒时主要在近端肾小管，严重时也在远端肾小管和集合管进行）（酸中毒时主要在近端肾小管，严重时也在远端肾小管和集合管进行）排排NH4+作用作用Na+HCO3-+NaK+文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏在酸碱平衡调节中的作用肾脏在酸碱平衡调节中的作用排酸保碱的方式排酸保碱的方式部部位位及及机机制制作作用用以以H+-Na+交换方式交换方式泌泌H+及重吸收及重吸收NaHCO3(继发性主动转运继发性主动转运)部部位位：近近曲曲小小管管、髓髓袢袢升升支支粗粗段段及及远远曲曲小小管管上上皮皮细胞泌细胞泌H+机机制制：管管腔腔膜膜H+-Na+反反向向转转运运体体将将细细胞胞内内H+与与管管腔液中的腔液中的Na+交换；交换；基基 侧侧 膜膜 Na+-HCO3-同同 向向 转转 运运 体体 则则 将将 细细 胞胞 内内 的的NaHCO3重吸收入血。重吸收入血。以以此此方方式式泌泌H+量量约约占占近近曲曲小小管管总总泌泌H+量的量的2/3；因因分分泌泌到到小小管管腔腔中中的的H+与与原原尿尿中中的的HCO3-结结合合成成H2CO3，后后者者在在CA作作用用下下所所释释放放出出的的CO2又又进进入入小小管管上上皮皮细细胞胞中中，故故小小管管腔腔中中尿尿液液的的pH基基本不变；本不变；近近曲曲小小管管重重吸吸收收的的NaHCO3约约为为肾肾小球滤出量的小球滤出量的8090%。以排酸性磷酸盐的以排酸性磷酸盐的方式促进泌方式促进泌H+及重及重吸收碱（吸收碱（HCO3-）(通过通过H+-ATP酶及酶及H+-K+-ATP酶的主酶的主动转运泌动转运泌H+，使，使原尿中的原尿中的Na2HPO4转化为转化为NaH2PO4)部位：集合管闰细胞泌部位：集合管闰细胞泌H+机机制制：管管腔腔膜膜H+-ATP-酶酶直直接接泌泌H+及及H+-K+-ATP酶将细胞内酶将细胞内H+与管腔液中的与管腔液中的K+交换；交换；部位：近曲小管上皮细胞泌部位：近曲小管上皮细胞泌H+机制：管腔膜机制：管腔膜H+-ATP酶直接泌酶直接泌H+上上述述细细胞胞基基侧侧膜膜以以Cl-HCO3-交交换换方方式式将将细细胞胞内的内的HCO3-重吸收入血。重吸收入血。为为集集合合管管泌泌H+的的主主要要方方式式；以以此此方方式式泌泌H+约约占占近近曲曲小小管管总总泌泌H+量量的的1/3；以以 此此 方方 式式 泌泌 H+使使 原原 尿尿 中中 的的Na2HPO4转化为转化为NaH2PO4故使尿液酸化，小故使尿液酸化，小管管液液的的流流动动又又有有利利于于H+的的进进一一步步分分泌；泌；以此方式一部分以此方式一部分HCO3-重吸收入血重吸收入血以排以排NH4+方式促进方式促进泌泌H+及重吸收碱及重吸收碱（NaHCO3、HCO3-）(通过通过NH4+-Na+交换交换方式进行继发性主方式进行继发性主动转运；也以上述动转运；也以上述主动转运方式泌主动转运方式泌H+，但分泌的但分泌的H+与管腔与管腔液中的液中的NH3结合形结合形成成NH4+)部位：近曲小管上皮细胞泌部位：近曲小管上皮细胞泌NH3和和NH4+机机制制：管管腔腔膜膜NH4-Na+反反向向转转运运体体将将细细胞胞内内H+与与NH3结结合合形形成成的的NH4+与与管管腔腔液液中中的的Na+交交换换，H+-ATP酶酶直直接接分分泌泌H+,H+再再与与上上皮皮细细胞胞内内扩扩散散到到管腔液中的管腔液中的NH3结合形成结合形成NH4+；基基侧侧膜膜Na+-HCO3-同同向向转转运运体体则则将将细细胞胞内内的的NaHCO3重吸收入血。重吸收入血。部位：集合管上皮细胞泌部位：集合管上皮细胞泌NH3：机机制制：管管腔腔膜膜分分泌泌的的H+与与上上皮皮细细胞胞内内扩扩散散到到管管腔液中的腔液中的NH3结合形成结合形成NH4+；基基侧侧膜膜以以Cl-HCO3-交交换换方方式式将将细细胞胞内内的的HCO3-重吸收入血。重吸收入血。近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞是是主主要要的的产产NH3、泌泌NH4+场场所所，同同时时有有NaHCO3重重吸收；吸收；当当小小管管液液pH降降到到4.8、磷磷酸酸盐盐的的缓缓冲冲作作用用微微弱弱时时，集集合合管管上上皮皮细细胞胞不不仅仅泌泌H+、而而且且泌泌NH3增增加加，NH3与与H+在在小小管管液液中中结结合合形形成成NH4+随随尿尿排排出出，因而促进了因而促进了H+的分泌和碱的重吸收。的分泌和碱的重吸收。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。H+-Na+交换的影响因素：交换的影响因素：肾小管上皮细胞内的肾小管上皮细胞内的H+，H+-Na+交换交换PaCO2NaHCO3重吸收重吸收原尿中的原尿中的HCO3-NaHCO3重吸收重吸收碳酸酐酶的活性：碳酸酐酶的活性：抑制药：乙酰唑胺，抑制抑制药：乙酰唑胺，抑制H+-Na+交换交换碱中毒：小管细胞内碱中毒：小管细胞内H+，H+-Na+交换交换血血K+（血（血K+与肾小管上皮细胞内与肾小管上皮细胞内H+交换）交换）血血Cl-：（：（Na+重吸收的形式）重吸收的形式）醛固酮水平醛固酮水平文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。尿液中含有尿液中含有H2PO4-和其他有机酸，它们所结合的和其他有机酸，它们所结合的H+量，量，可用可用NaOH溶液来滴定，将尿液滴定到溶液来滴定，将尿液滴定到pH7.4时所消耗的时所消耗的NaOH的的mEq数就是可滴定酸的值，正常人为数就是可滴定酸的值，正常人为2040mEq（mmol），约占机体每天所产生的固定酸的总量），约占机体每天所产生的固定酸的总量的的40%。可滴定酸可滴定酸其他方面（如肝脏、骨组织）的调节。其他方面（如肝脏、骨组织）的调节。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四种调节机制在作用时间和强度上的差别：四种调节机制在作用时间和强度上的差别：血血液液缓缓冲冲系系统统反反应应最最快快，几几分分钟钟完完成成(3分分钟钟)但但缓缓冲冲作作用用不能持久；不能持久；肺肺的的调调节节作作用用效效能能最最强强，缓缓冲冲作作用用于于30分分钟钟时时即即达达高高峰峰，但仅对但仅对CO2有调节作用；有调节作用；细细胞胞的的缓缓冲冲能能力力虽虽强强，约约3小小时时才才能能完完成成，作作用用也也有限度，常可导致血钾的异常；有限度，常可导致血钾的异常；肾肾脏脏的的调调节节作作用用比比较较缓缓慢慢，常常在在数数小小时时后后起起作作用用，35天天内内才才发发挥挥最最大大效效应应，维维持持时时间间较较长长，对对保保留留NaHCO3和和排出非挥发性酸有重要作用。排出非挥发性酸有重要作用。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第二节第二节酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡紊乱的类型及反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义一、酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类单纯性单纯性混合性混合性？文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Henderson-Hasselbach方程式方程式pH=pKa+logHCO3-/H2CO3代谢性代谢性因素因素呼吸性呼吸性因素因素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：原发性变化原发性变化 紊乱类型紊乱类型HCO3-碱质不足碱质不足代谢性代谢性酸中毒酸中毒pH在正常范围（代偿性）在正常范围（代偿性）HCO3-碱质过多碱质过多代谢性代谢性碱中毒碱中毒pH高于正常范围（失代偿性）高于正常范围（失代偿性）H2CO3高碳酸血症高碳酸血症呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒pH在正常范围（代偿性）在正常范围（代偿性）H2CO3低碳酸血症低碳酸血症呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒pH低于正常（失代偿性）低于正常（失代偿性）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第二节第二节酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡紊乱的类型及反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义一、酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类单纯性单纯性混合性混合性？文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。混合性酸碱平衡紊乱的四种类型：混合性酸碱平衡紊乱的四种类型：代代谢谢性性酸酸中中毒毒代代谢谢性性碱碱中中毒毒呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒二重性二重性三重性三重性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。混合性酸碱平衡紊乱的四种类型：混合性酸碱平衡紊乱的四种类型：代代谢谢性性酸酸中中毒毒代代谢谢性性碱碱中中毒毒呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒二重性二重性三重性三重性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床上如何来鉴别不同类型的酸碱临床上如何来鉴别不同类型的酸碱平衡紊乱？平衡紊乱？需要借助血气分析来判断需要借助血气分析来判断文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血气分析仪文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血气分析仪血气分析测定原理文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。为血液为血液H+离子浓度（离子浓度（mol/L）的负对数）的负对数正常值正常值：7.357.45（一）（一）pH和和H+离子浓度离子浓度二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。意义意义：pH在在7.357.45表示表示（1）机体的酸碱平衡是正常的；）机体的酸碱平衡是正常的；（2）？文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Henderson-Hasselbach方程式方程式pH=pKa+logHCO3-/H2CO3代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素H2CO3=PaCO2HCO3-=24(mmol/L)=0.0340(mmHg)=1.2(mmol/L)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Henderson-Hasselbach方程式方程式pH=pKa+logHCO3-/H2CO3=6.1+log20=6.1+1.3=7.4pH=pKa+logHCO3-/H2CO37.4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。意义意义：pH在在7.357.45表示三种可能：表示三种可能：(1)（2）机体有酸碱平衡紊乱机体有酸碱平衡紊乱,但处于代偿期但处于代偿期,血液中血液中HCO3-/H2CO3的比值接近的比值接近20:1；文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。意义意义：pH在在7.357.45表示三种可能：表示三种可能：(1)(2)（3）机体有混合性酸碱平衡紊乱机体有混合性酸碱平衡紊乱,因其中各型引起因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。值变化的方向相反而相互抵消。pH7.45失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性胃肠炎时：急性胃肠炎时：呕吐：呕吐：HCl伴随腹泻：伴随腹泻：HCO3-代谢性酸中毒伴随代谢性碱中毒代谢性酸中毒伴随代谢性碱中毒pH=pKa+logHCO3-/H2CO3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）动脉血二氧化碳分压（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力分子产生的张力It refers to the partial pressure exerted byCO2 gas molecules dissolved in arterialplasma,whichpressurerangeisnormally33 46mmHg(4.39 6.25kPa),and itsaverageisnormally40mmHg(5.32kPa).文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。正常值：正常值：4.396.25kPa(3346mmHg)平均平均5.32kPa(40mmHg)意义：意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标PaCO26.25kPa为肺泡通气不足为肺泡通气不足PaCO2SB：表示有：表示有CO2滞留滞留ABSB：表示有：表示有CO2排除过多排除过多两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均低，代酸或代偿后的呼碱两者均低，代酸或代偿后的呼碱文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）缓冲碱（四）缓冲碱（bufferbase,BB）是是指指血血液液中中一一切切具具有有缓缓冲冲作作用用的的碱碱性性物物质质的的总总和和，也也即即血血液液中中全全部部缓缓冲冲负负离离子子碱碱的的总总和和，包包括括HCO3-、Hb-和和Pr-等，通常以氧饱和的全血等，通常以氧饱和的全血在标准条件下在标准条件下测定。测定。正常值正常值：4552mmol/L（平均（平均48mmol/L）意义意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（五）碱剩余（五）碱剩余（baseexcess，BE）是是指指在在标标准准条条件件下下将将1L全全血血滴滴定定到到pH=7.4时时所所用用的的酸酸或或碱碱的的mmol数数。若若需需用用酸酸滴滴定定，表表示示血血液液的的缓缓冲冲碱碱过过多多，即即碱碱剩剩余余，用用正正值值表表示示（+BE）；若若需需用用碱碱滴滴定定，表表示示血血液液的的缓缓冲冲碱碱不不足足，即即碱碱缺缺失失（basedeficit），用负值表示（用负值表示（-BE）；若无需滴定，血）；若无需滴定，血pH=7.4，BE=0。正常值：正常值：03mmol/L意义：意义：与与SB相似相似文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血气分析结果的意义归纳：pH:其值不能反映是否是呼吸性或代谢性因素造成的改变，仅反映是酸碱代谢状态代偿还是失代偿PaCO2:反映呼吸性因素的指标SB、BB、BE:反映代谢性因素的指标AB:受呼吸和代谢两个因素的影响文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（六）阴离子间隙（六）阴离子间隙（aniongap,AG）It is the deference between the concentrations ofunmeasured anion(UA)and unmeasured cation(UC)inplasma(AG=UA-UC).TheAGvaluecanbeobtainedbycalculatingthedifferencebetweenplasma concentration of major measured cation(Na+)andthesumoftheplasmaconcentrationsofmajormeasuredanions(Cl-andHCO3-),thatis,AG=Na+-(Cl-+HCO3-).Itsnormalrangeis122mmol/L.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（六）阴离子间隙（六）阴离子间隙（aniongap,AG）是是指指血血浆浆中中未未测测定定阴阴离离子子（UA）与与未未测测定定阳阳离离子子（undeterminedcation,UC）间间的的差差值值，也也即即等等于于可可测定阳离子与可测定阴离子的差值。测定阳离子与可测定阴离子的差值。正常值：正常值：122mmol/L意义：意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。UANa+Cl-UCHCO-AGNa+Cl-HCO-AGNa+Cl-HCO-AG文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第三节第三节单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：原发性变化原发性变化 紊乱类型紊乱类型HCO3-碱质不足碱质不足代谢性酸中毒代谢性酸中毒pH在正常范围（代偿性）在正常范围（代偿性）HCO3-碱质过多碱质过多代谢性碱中毒代谢性碱中毒pH高于正常范围（失代偿性）高于正常范围（失代偿性）H2CO3高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH在正常范围（代偿性）在正常范围（代偿性）H2CO3低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒pH低于正常（失代偿性）低于正常（失代偿性）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）Itisakindofsimpleacid-basedisorder,whichresultsfrommultiplecausesandischaracterizedbyprimaryreductionofHCO3-inplasma.其基本特征是血浆其基本特征是血浆NaHCO3原发性减少，这种酸原发性减少，这种酸碱平衡紊乱在临床上最常见。碱平衡紊乱在临床上最常见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制1.AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒（metabolicacidosiswithahighAG)基基本本机机制制是是由由于于血血浆浆固固定定酸酸增增加加过过多多，HCO3-因因中中和和H+而而减减少少，而而与与固固定定酸酸（HA）对对应应的的碱碱（A-）在在体体液液中中蓄蓄积积而而致致AG增增大大，但但血血氯氯浓浓度度正常。正常。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（1）固定酸产生过多）固定酸产生过多Lacticacidosis乳乳酸酸生生成成过过多多：休休克克、心心衰衰、缺缺氧氧;乳乳酸酸利利用用障障碍碍：严严重重肝肝功功能能障障碍、酒精中毒等。碍、酒精中毒等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。When oxygens deficiency occurs due tovariouscauses,glucosecanbeconvertedintolacticacidbythewayofanaerobicglycolysis.If the increase of lactic acid exceeds theutilizationabilityoftheliver,orifthelacticacid cannot be utilized sufficiently by theseverely damagedliver,theconcentrationoflacticacidinbloodwillriseremarkablyandametabolicacidosisfollows.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖的有氧氧化与无氧酵解糖的有氧氧化与无氧酵解细胞细胞胞浆胞浆线粒体线粒体葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸（无氧氧化（无氧氧化)糖酵解糖酵解CO2+H2O+ATP(糖的有氧氧化糖的有氧氧化）丙酮酸丙酮酸文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Atthistime,thesodiumbicarbonateinbloodis consumed in the process of neutralizingincreased hydrogen ions dissociated fromlacticacid.Meanwhile,thelattersremainder,theradicaloflacticacid,joinstheAG.Therefore lactic acidosis is a kind ofmetabolicacidosiswithahighAG.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Keto-acidosis酮酮体体(ketonebody，乙乙酰酰乙乙酸酸、-羟羟丁丁酸酸和和丙丙酮酮）产产生生过过多多：糖糖尿尿病病：葡葡萄萄糖糖利利用用障障碍碍；饥饥饿饿、禁禁食食：葡葡萄萄糖糖供供给给不不足足致致使使脂脂肪肪分分解解加加速速：乙乙酰酰乙乙酸酸、-羟羟丁丁酸酸。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Under the conditions of diabetes Mellitus,hungeroralcoholintoxication,etc.,becauseof the shortage or metabolic decline ofglucose,thecatabolismoffatsisacceleratedsoastoproducelargeamountoffattyacid.Thelatterisbroughtbythebloodflowtotheliverwhereitissplitintoketonebody.Theketonebodypossessesstrongacidity.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。When the production of ketone bodyexceedstheoxidativeabilityofperipheraltissueaswellastheremovalabilityofthekidneys,it would be accumulated in theblood and this situation is then calledketo-acidosis,whichbelongstothekindofmetabolicacidosiswithahighAG.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2）固定酸排泄障碍）固定酸排泄障碍（Excretiondysfunctionofsolidacid)重度重度肾功能衰竭、肾小球滤过率严重下降，使固定酸排出障碍。肾功能衰竭、肾小球滤过率严重下降，使固定酸排出障碍。（3）水杨酸中毒）水杨酸中毒(Acetylsalicylicspoisoning)ingest过多阿司匹林过多阿司匹林(aspirin)，乙酰水杨酸在体内直接释放出乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水杨酸根阴离子和水杨酸根阴离子.ingest过多过多methylalcohol（甲醇），在体内形成甲（蚁）酸甲醇），在体内形成甲（蚁）酸文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒（metabolicacidosiswithanormalAG)当血浆中当血浆中HCO3-浓度因其丢失而下降或因经肾浓度因其丢失而下降或因经肾重吸收减少而下降，同时伴有重吸收减少而下降，同时伴有Cl-浓度的代偿性浓度的代偿性升高时即发生升高时即发生AG正常、高血氯型代酸。正常、高血氯型代酸。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（1）消化道丢失）消化道丢失HCO3-（2）肾脏重吸收）肾脏重吸收HCO3-a.轻度和中度轻度和中度肾功能衰竭肾功能衰竭b.renaltubularacidosis(RTA)：型、型、型、型、型、型、型型c.碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺服用过多乙酰唑胺服用过多（3）含氯的成酸性药物摄入过多）含氯的成酸性药物摄入过多NH4Cl、HCl、盐酸精、盐酸精aa、盐酸赖、盐酸赖aaNH4Cl+CO2(NH2)2CO(尿素尿素)+2HCl+H2O（4）高血钾高血钾引起继发性的细胞内碱中毒，反常性碱性尿引起继发性的细胞内碱中毒，反常性碱性尿肝肝文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Renaltubularacidosis(RTA)Itisakindofdisorderthatmainlyresultsfromadefectinrenaltubularexcretionofhydrogenionorinreabsorptionofbicarbonate,orboth.Themaincausesofthisdisorderincludechronicrenalfailure,insufficientaldosteronesecretion(Addisonsdisease),andsomehereditaryoracquireddisordersleadingtodecreasedrenaltubularfunction,suchasFanconissyndromeetc.Neverthelesstheglomerularfunctionmaintainsnormal.Underthissituation,seriousacidemiacanoccurwhiletheurineisparadoxicallyalkalineorneutral.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节1.血液缓冲系统的代偿调节，导致血液缓冲系统的代偿调节，导致NaHCO32.肺的代偿调节，以维持肺的代偿调节，以维持HCO3-/H2CO3=20/1，导致导致PaCO23.细胞内外离子交换，导致血清细胞内外离子交换，导致血清K+4.肾脏的代偿调节，缓慢而持久肾脏的代偿调节，缓慢而持久(肾功能衰竭者代偿差肾功能衰竭者代偿差）血气分析：血气分析：SB、AB、CO2CP、BB均均，BE负值增大负值增大PaCO2、AB5.5mmol/L)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）对机体的影响（三）对机体的影响1.心血管系统：心血管系统：心律失常心律失常-高血钾高血钾(?)；心肌收缩力心肌收缩力#(机制！）机制！）；血管反应性血管反应性-微循环淤血、回心血量微循环淤血、回心血量、血压、血压文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。酸中毒时酸中毒时：H H竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白上上CaCa2+2+的结的结合位置（合位置（TnCTnC）酸中毒可抑制酸中毒可抑制CaCa2+2+内流内流酸中毒酸中毒使肌浆网对使肌浆网对CaCa2+2+亲和亲和力增大，去极化时肌浆网释力增大，去极化时肌浆网释放放CaCa2+2+减慢减慢心肌收缩力心肌收缩力文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。pH值对心肌收缩力的影响：值对心肌收缩力的影响：直接直接作用和作用和间接间接效应效应文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）对机体的影响（三）对机体的影响1.心血管系统：心血管系统：心律失常心律失常-高血钾高血钾(?)；心肌收缩力心肌收缩力；血管反应性血管反应性-微循环淤血、回心血量微循环淤血、回心血量、血压、血压文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。正常人体组织的微循环图示正常人体组织的微循环图示文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血管反应性血管反应性-微循环淤血、回心血量微循环淤血、回心血量、血压、血压文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.中枢神经系统中枢神经系统中枢抑制：中枢抑制：1）-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性见见P.2392）ATP3）继发高血钾）继发高血钾细胞外细胞外H继发细胞外继发细胞外K肾小管肾小管泌泌H尿液呈酸性！尿液呈酸性！原发高血钾则导致原发高血钾则导致反常性碱性尿反常性碱性尿3.呼吸深快呼吸深快4.骨骼系统：骨软化、佝偻病骨骼系统：骨软化、佝偻病文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱-氨基丁酸氨基丁酸抑制性递质抑制性递质-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸（）谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺合成酶-酮戊二酸脱氢酶酮戊二酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶谷氨酸合成酶谷氨酸合成酶部分脑内神经递质产生：部分脑内神经递质产生：文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）防治的病理生理基础（四）防治的病理生理基础1积极治疗原发病积极治疗原发病2纠正水电解质紊乱，恢复有效循环血量纠正水电解质紊乱，恢复有效循环血量3必要时用碱性药物：必要时用碱性药物：NaHCO3、NaL等等（注意两种离子浓度的改变注意两种离子浓度的改变）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+H+H+H+H+文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis)基基本本特特征征：血血浆浆H2CO3原原发发性性，PaCO2（46mmHg或或6.25kPa）Itisakindofsimpleacid-basedisturbance，whichresults from the exhaust deficiency or abnormalinhale of CO2 and is characterized by primaryincreaseofH2CO3inplasmaorPaCO2.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）（一）原因和机制原因和机制两方面，两方面，CO2排出障碍或吸入过多排出障碍或吸入过多1呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹3呼吸道阻塞呼吸道阻塞4胸廓病变胸廓病变5肺部疾患肺部疾患6CO2吸入过多吸入过多7人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脊髓炎症或高位损伤运动神经病变、受损胸廓畸形、肺与胸廓弹性阻力增加活动受限胸壁外伤、胸腔积液和气胸呼吸性酸中毒的发病的原因与机制呼吸性酸中毒的发病的原因与机制急、慢性呼急、慢性呼吸道阻塞吸道阻塞呼吸中枢呼吸中枢功能障碍功能障碍呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胸胸廓廓病病变变肺脏病变肺脏病变CO2吸入过多吸入过多文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。人工呼吸机人工呼吸机（负压或正压）使用不当（负压或正压）使用不当文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）分类（二）分类1.急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞、急性心源性急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫综合（肺水肿、呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫综合（ARDS）等；等；2.慢性呼吸性酸中毒：常见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性呼吸性酸中毒：常见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患(COPD)及肺部广泛性纤维化或肺及肺部广泛性纤维化或肺不张时。不张时。“慢性慢性”一般指一般指PaCOPaCO2 2高浓度潴留持续高浓度潴留持续24h24h以以上者上者。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）（三）机体的代偿调节机体的代偿调节1.细胞内外离子交换及血液的调节作用细胞内外离子交换及血液的调节作用急性呼酸急性呼酸的主要代偿机制：的主要代偿机制：组织细胞内外离子交换组织细胞内外离子交换：血：血K+红细胞内外离子交换：红细胞内外离子交换：AB、ABSB，血，血Cl-往往失代偿！往往失代偿！2.肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用-慢性呼酸慢性呼酸的主要代偿机制的主要代偿机制SB，ABSB，BB，BE正值正值轻、中度可能达到代偿轻、中度可能达到代偿文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CO2+H2OH2CO3CAHCO3-+H+HCO3-Cl-Cl-SB文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）（四）呼吸性酸中毒对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响1中枢神经系统功能变化中枢神经系统功能变化CO2麻醉麻醉急性呼酸出现中枢急性呼酸出现中枢N系统功能紊乱较急性代酸显著系统功能紊乱较急性代酸显著肺肺性性脑脑病病（pulmonary pulmonary encephalopathyencephalopathy）:指指因因呼呼吸吸功功能能严严重重衰衰竭竭引引起起的的以以中中枢枢神神经经系系统统功功能能紊紊乱乱为为主主要要表表现现的的综综合合征征，其其发发病病机制与高碳酸血症、低氧血症和脑水肿等有关。机制与高碳酸血症、低氧血症和脑水肿等有关。2心血管系统功能变化心血管系统功能变化脑血管扩张、外周血管收缩（脑血管扩张、外周血管收缩（系系CO2的直接与间接效应）的直接与间接效应）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础应应以以防防治治原原发发病病，改改善善肺肺泡泡通通气气功功能能，排排出出体体内内蓄蓄积积的的CO2为主。为主。碱性药物的使用要谨慎。碱性药物的使用要谨慎。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）基基本本特特征征：血血浆浆HCO3-原原发发性性升升高高，CO2CP、SB、AB、BB均均，失代偿时，失代偿时pH值值。Itisakindofsimpleacid-basedisorder，whichiscaused by multiple causes and characterized byprimaryincreaseofHCO3-inplasma.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）（一）原因和机制原因和机制1H+丢失和丢失和NaHCO3重吸收增加，途径包括：重吸收增加，途径包括：（1）经消化道）经消化道胃液丢失（肠道重吸收胃液丢失（肠道重吸收）继继 发发 血血 Cl-、血血 K+都都，肾肾 脏脏 重重 吸吸 收收NaHCO3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。失失Cl+失水失水失失K+肠道未被中和的肠道未被中和的HCO3-吸收入血吸收入血低氯低氯肾肾小小管管Cl-HCO3-交换交换肾小管肾小管泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-增增加加有效循环有效循环血量血量低钾血症低钾血症肾小管肾小管H+-Na+交换交换细胞内细胞内K+外移、外移、细胞外细胞外H+内移内移血血浆浆碳碳酸酸氢氢盐盐增增加加流经致密斑流经致密斑的的Cl-醛固酮醛固酮(继发性继发性)代代谢谢性性碱碱中中毒毒失失H+胃胃液液大大量量丢丢失失文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2）经肾脏）经肾脏长长期期应应用用利利尿尿药药如如速速尿尿、利利尿尿酸酸，造造成成Cl-主主动动重重吸吸收收，使使远远端端肾肾小小管管液液中中NaCl增增多多，尿尿液液流流速速加加快快，促促使使远远端端小小管管上上皮皮细细胞胞泌泌H+、K+增增加加，H+-Na+、K+-Na+交交换换导导致致血血液液低低K+、低低Cl-；此此外外细细胞胞外外液液量量有有效效循循环环血血量量醛醛固固酮酮分泌分泌；肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素产产生生过过多多：盐盐皮皮质质激激素素过过多多、糖糖皮皮质质激激素素过过多多促促使使远远端端小小管管上上皮皮细细胞胞H+-Na+、K+-Na+交换增加。交换增加。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2H+向细胞内转移：低钾血症、向细胞内转移：低钾血症、反常性酸性尿；反常性酸性尿；3碱性物质输入过量（同时肾功能下降）：碱性物质输入过量（同时肾功能下降）：（1）碳酸氢盐摄入过多）碳酸氢盐摄入过多（2）大量输入库存血液；）大量输入库存血液；4浓缩性碱中毒；浓缩性碱中毒；另另：关关于于：“维维持持因因素素”：有有效效循循环环血血量量、缺缺氯氯、缺缺钾、盐皮质激素钾、盐皮质激素。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）分类（二）分类1.盐水反应性代碱盐水反应性代碱2.盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）（三）机体的代偿调节机体的代偿调节1血液或细胞外液的缓冲作用（有限），细胞外液血液或细胞外液的缓冲作用（有限），细胞外液OH-：OH-+H2CO3HCO3-+H2O使使HCO3-OH-+HPrPr-+H2O使使Buf-2肺的代偿调节肺的代偿调节-有限有限H+呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋性性呼呼吸吸变变浅浅、慢慢CO2排排出出PaCO2、血血浆浆H2CO3使使NaHCO3/H2CO3接接近近20/1，但但当当PaO260mmHg或或8kPa外周化学感受器兴奋外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋3细胞内外的离子交换细胞内外的离子交换-导致低血钾导致低血钾4肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞碳碳酸酸酐酐酶酶、谷谷氨氨跣跣胺胺酶酶活活性性泌泌H+、NH4+HCO3-重吸收重吸收尿呈碱性（但低血钾时除外）尿呈碱性（但低血钾时除外）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）（四）对机体的影响对机体的影响通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.中中枢枢神神经经系系统统功功能能改改变变：烦烦躁躁、精精神神错错乱乱、谵妄等。谵妄