呼吸系统讲座

上传人:zh****u6 文档编号:241784627 上传时间:2024-07-24 格式:PPT 页数:87 大小:3.68MB
返回 下载 相关 举报
呼吸系统讲座_第1页
第1页 / 共87页
呼吸系统讲座_第2页
第2页 / 共87页
呼吸系统讲座_第3页
第3页 / 共87页
点击查看更多>>
资源描述
呼吸系统的放射诊断一、呼吸系统检查方法二、胸部正常X线表现三、胸部基本病变四、呼吸系统常见疾病1、普通检查、2、特殊检查 体层检查 高电压摄影 CT检查 MRI检查拍片 (后前位,侧位,前弓位,侧卧水平位)3、造影检查支气管造影,直接观察支气管病变(一)呼吸系统检查方法胸透胸廓软组织1、胸锁乳头肌2、胸大肌3、女性乳房及乳头胸廓骨骼1、肋骨2、肩甲骨3、锁骨4、胸骨5、胸椎(二)胸部正常X线表现纵隔的组成1、心脏2、大血管3、气管5、支气管6、淋巴组织7、胸腺8、神经组织4、食管 纵隔分区上纵隔:自胸骨柄交界处与胸4水平以上 中纵隔:肺门下方至胸8水平下纵隔:胸8水平至横隔纵隔前后分区前纵隔:胸骨后至心脏、大血管前 中纵隔:心脏、血管、气管、肺门占据区域 后纵隔:食管及胸椎旁区肺脏1:肺野 肺野分为上、中、下野,内、中、外带2:肺门及肺纹理 肺门由肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴组织构成。肺纹理由肺动脉、肺静脉及淋巴管组成,主要是肺动脉分支,自肺门向外围延伸,逐渐变细。3;肺叶与肺段 右肺分上、中、下三叶。上叶分尖、前、后三段,中叶分内侧段、外侧段;下叶分背段及内、外、前、后基底五段。左肺只有上下两叶。左肺上叶分尖、前、后、舌段,下叶与右肺相同,分五段。肺叶之间由叶间裂分隔.1:渗出性病变 2:增殖性病变3:纤维化 4:钙化5:肿块 6:空洞与空腔7:肺间质性病变 8;肺门病变9:肺气肿 10:肺不张11:胸腔积液 12:气胸及液气胸13:胸膜肥厚、粘连、钙化(三)肺部的基本病变渗出性病变 炎症急性反应,X线表现是云絮状均匀的,边缘模糊的片状阴影。增殖性病变 慢性炎症在肺内形成肉芽组织为增殖性。增殖成分多为细胞和纤维,故病变分界清楚,常见结核和慢性炎症。图1.2纤维化 可分局限性和弥漫性两类,局限性多为急性炎症的后果和愈合的表现,见于吸收不全的肺炎.肺脓肿和肺结核,肺组织破坏后代之以结缔组织。弥漫性肺纤维化是广泛累及肺间质,多见间质肺炎,特发性肺间质纤维化,放射性肺炎及组织细胞增殖。图1.2 一般发生在退行性改变及坏死组织内,多见于淋巴干酪性结核。X线表现为,高密度的边缘锐利.形态不一的斑点状及块状或球形阴影。钙化图1.2肿块 肺肿瘤以肿块为特征,良性肿瘤有包膜,故边缘清楚,光滑锐利。恶性肿瘤呈浸润性生长,边缘可模糊,有毛刺及分叶。图1.2空洞与空腔.1、空洞为肺内的病变发生坏死,坏死组织经引流支气管排出而形成。X线表现为大小与形状不同低密度透亮区,常见于结核.肺癌.真菌感染。依病理变化分三种:虫蚀样空洞.薄壁空洞.厚壁空洞。2、空腔为肺内原有腔隙病理性扩大,如肺大泡.肺囊肿.囊状支气管扩张。图3.4图5.6肺间质性病变.病变发生在支气管.血管周围,发生在小叶间隔及肺泡间隔。而肺泡内没有或有少许病变。X线表现为索条状.网状.蜂窝状及广泛小结节影。有时网状影与小结节影同时存在。图1.2肺门病变.多种疾病可以引起肺门大小.位置和密度改变,肺门增大见于肺门血管扩张,肺门淋巴结增大.支气管腔内及腔外的肿瘤。肺门移位见于肺不张。肺门密度增高与肺门增大同时存在。肺气肿.为肺组织过度充气而膨胀的一种状态,由于支气管部分阻塞产生活塞作用,以致空气吸入容易,排出障碍,肺泡过度充气而膨胀。X线表现肺脏体积增大,透亮度增加,肺纹理较正常稀疏纤细,肋间隙增宽,膈低平,运动减弱。肺不张.肺泡内不含气体或少含气体,肺组织萎缩,称为肺不张。与肺泡实变无气的机理不同。但在X线上均为实变影,患肺体积缩小呈三角形或片状,叶间裂.肺门.纵隔可见移位,横膈升高。胸腔积液.多种疾病累及胸膜产生胸腔积液,病因不同,液体性质不同。胸膜炎产生渗出液;化脓性炎症为脓液;心肾疾病血浆蛋白质过低产生漏出液;胸部外伤及肿瘤为血性积液;恶性肿瘤及手术伤及淋巴引流通道产生乳糜积液。X线可明确积液存在,不能明确积液性质。气胸 液气胸.胸壁穿透伤或肺组织病变导致胸膜破损,使空气进入胸膜腔而成气胸。X线见胸腔顶部及外侧呈现无肺纹理的透亮带,内侧见压缩的肺脏边缘。胸腔积气和积液同时存在称液气胸。胸膜肥厚.粘连.钙化.胸膜炎症引起纤维素沉着.肉芽组织增生或外伤出血机化,均可导致胸膜肥厚.粘连.钙化。X线见肋膈角变钝或消失,沿胸壁见线条状密度增高影。胸膜增厚范围大者,可引起胸廓塌陷,胸椎侧弯。胸膜钙化多见于结核性胸膜炎。1.慢性支气管炎.肺气肿 2.支气管扩张 3.肺炎 4.肺脓肿 5.肺结核 6.肺肿瘤 7.纵隔肿瘤(四)呼吸系统常见疾病慢性支气管炎.肺气肿.早期病情较轻,X线无异常发现。病程较重者,可见纹理增多.增粗扭曲,肺纹理延伸至肺外带,有的可见间质纤维化的网状影,合并感染时见小班片影。晚期并发肺气肿,胸片上呈肺气肿的一系列改变。支气管扩张 常见慢性支气管疾患,多继发支气管炎,肺化脓炎症,肺不张及肺纤维化。也可为先天性。主要症状是咳痰.咳血.咳大量脓痰。主要形态为 1.柱状扩张.支气管呈柱状及杵状扩张,主要累及亚肺段及段支气管。2.囊状扩张.多累及末梢支气管,呈大小不等囊状,类似小葡萄。3.混合型.柱状和囊状混合存在。肺炎.呼吸系统常见疾病,X线检查对病变的发现及部位.性质.动态变化可提供重要的诊断资料。按解剖部位分为:1.大叶性肺炎.2.支气管肺炎.3.小叶性肺炎 4.间质性肺炎大叶肺炎图1.2支气管肺炎图1.2肺脓肿 由化脓细菌引起的坏死性炎症,早期X线呈大片致密影,中心密度较浓,愈向外愈淡,边缘模糊。中心组织坏死液化咳出后,中心出现气液平空洞。慢性期周围炎症部分吸收,结缔组织增生,形成密度不均匀伴有圆形半圆形不规则空洞,洞壁较厚,可有液平面,多为多房空洞。常合并脓胸及胸膜肥厚粘连。肺结核 肺结核临床分类法很多,全国结核病防治会议制定了结核病分类法,将结核病分为三期,既进展期,好转期,稳定期。将结核病分为五型 1:原发型肺结核 2:血行播散型肺结核 3:浸润型肺结核 4:慢性纤维空洞型肺结核 5:胸膜炎型胸内淋巴结核浸润结核图1.2纤维空洞型结核图1.2肿瘤影像表现 分三型:1、中心型肺癌,肺癌早期局限在支气管粘膜内,无异常改变。病变发展支气管腔狭窄引起患侧肺阻塞性肺气肿和阻塞性肺炎,继而出现阻塞性肺不张,肿瘤同时向腔内外生长及淋巴结肿大,在肺门形成肿块。2、周围型肺癌.早期表现2厘米以下小片及小结节影,密度欠均匀,肿瘤逐渐长大,可形成分叶样肿块,边缘可有毛刺。3、细支气管肺泡癌.表现为孤立的小片状及结节状浸润影。中心型肺癌图1周围型肺癌图1.2转移性肺癌图1 循环系统的放射诊断 一:循环系统的影像检查方法 二:心脏和大血管正常X线表现 三:心脏及大血管异常X线表现 四:循环系统的常见疾病 循环系统放射检查方法一:普通检查:1.胸透.2.摄片(后前位.右前斜位.左前斜位.侧位)二:造影检查 1.右心造影 2.左心造影 3.主动脉造影 4.冠状动脉造影 心脏大血管正常X线表现 1.正位.右心缘分为两段,上段为升主动脉和上腔静脉,下段为右心房.左心缘分三段,上段为主动脉球,中段为肺动脉干,称为心腰,也称为肺动脉段,下段由左心室构成.2.右前斜位.心前缘由升主动脉.肺动脉.右心室前壁构成,心后缘上部为左心房,下部为右心房,两者无清晰界限.3.左前斜位.两侧心房室呈对称分开,右前方上段为右心房下段为右心室,左后方上段为左心房,下段为左心室构成.循环系统的基本X线表现(心脏增大)1.左心室增大 2.右心室增大 3.左心房增大 4.右心房增大 5.心脏普遍增大 6.肺充血 7.肺淤血 8.肺血减少 9.肺水肿循环系统常见疾病一:左房室瓣膜狭窄与关闭不全-风湿 性心脏病二:高血压性心脏病三:慢性肺原性心脏病四:心包炎-心包积液五:缩窄性心包炎 风湿性心脏病X线表现 1、左心房增大 2、左心室缩小 3、右心室增大 4、主动脉球缩小或不显著 5、肺淤血.肺门增大变浓,上腔静脉增粗 6、肺含铁血黄素沉着 7、间隔线 8、左房室瓣膜钙化 高血压性心脏病X线表现 1、心脏呈主动脉型 2、左心室段延长变圆,心尖位于膈上 3、左心室段向后突出与脊柱重叠 4、后期左心室段向左下增大 5、心衰时可出现肺淤血及肺水肿 6、主动脉扩张迂曲延长钙化 肺心病X线表现1、具有肺部慢性疾患的表现如慢性支气管炎.肺纤维化.肺气肿等2、肺动脉高压,右下肺动脉主干直径大于15毫米3、肺动脉段中度或高度膨出4、中心肺动脉扩张外围变细5、右心室增大,但心胸比率小于正常 心包积液X线表现1、心包积液在300毫升以下心脏形态和大小无明显变化中等量积液心影向两侧增大,心缘弧度消失,心脏呈烧瓶状,积液缓慢增多则呈球形2、上腔静脉增宽3、由于心包积液使主动脉影相对缩短4、心缘搏动减弱或消失5、体静脉回流受阻,右心排血量减少,因而肺纹理减少 缩窄性心包炎X线表现1、心影正常或轻度增大,增大原因多为心包增厚2、增厚粘连的心包使心缘变直,心缘弧度分界不清3、透视下见心缘搏动减弱或消失心包增厚轻的部位见搏动4、心包钙化是缩窄性心包炎特征性改变5、由于静脉压力增高,使上腔静脉扩张6、左心压力增高可出现肺淤血7、胸膜增厚粘连
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!