ACS诊断与治疗新进程-课件

ACS诊断与治疗新进程诊断与治疗新进程ACS诊断与治疗新进程pACS的新定义pACS的危险度分层pACS的诊断与处理p缺血心肌保护研究进展pACS的治疗现状p总结ACS诊断与治疗新进展 ACS的新定义ACS诊断与治疗新进展急性冠脉综合症急性冠脉综合症冠状动脉内粥样硬化斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，或冠状动脉损失或继发于氧耗增加及氧供减少，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。急性冠脉综合症冠状动脉内粥样硬化斑块破裂，表面破损或出现裂纹ACS诊断与治疗新进程-课件Thrombus Formation an ACSPlaque Disruption/Fissure/ErosionThrombus Formation an ACSstageACSModerate middleSevere lateMild early Very severe late70%stenosis 14%Thrombus Formation an ACSPlaqu病人“稳定”和“不稳定”会在瞬间改变病人“稳定”和“不稳定”会在瞬间改变ST段持续抬高的ACS非ST段持续抬高的ACSSK-MB or Troponin升高Troponin升高或不升高ST段持续抬高的ACS非ST段持续抬高的ACSSK-MB o全球心肌梗死统一定义o欧洲心脏病学会（ESC）o美国心脏病协会（ACC）o 美国心脏学会 （AHA）o 世界心脏联盟 （WHF）2007年10月联合颁布全球心肌梗死的统一定义全球心肌梗死统一定义欧洲心脏病学会（ESC）急性心肌梗死定义急性心肌梗死定义符合以下5项任意一项标准均可诊断诊断AMI：心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高或降低超过参考值上限，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一缺血症状ECG提示新发缺血性改变或新发LBBECG提示病理性Q波形成影像学提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBB，和（或）经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据。急性心肌梗死定义符合以下5项任意一项标准均可诊断AMI：心脏急性心肌梗死定义急性心肌梗死定义o基线cTn水平正常者接受PCI后，如心脏标志物水平升高超过参考值上限，则提示围手术期心肌坏死；心脏标志物水平超过参考值上限的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。o基线cTn水平正常者接受CABG后，如心脏标志物水平升高超过参考值上限，则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波；新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。o病理发现急性心肌梗死。急性心肌梗死定义基线cTn水平正常者接受PCI后，如心脏标志陈旧性心肌梗死定义符合以下任意一项标准均可诊断陈旧性心肌梗死o新出现的病理性Q波（伴或不伴症状）o影像学证据显示局部存活心肌丢失（变薄、无收缩），缺乏非缺血性原因o病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死陈旧性心肌梗死定义符合以下任意一项标准均可诊断陈旧性心肌梗死心肌梗死的临床分型1型：原发冠脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层）引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。2型：继发于氧耗增加或氧供减少（如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死。3型：突发心源性死亡包括心脏停搏，通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB，或经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据。4a型：PCI相关的心肌梗死4b型：尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死5型：与CABG相关的心肌梗死心肌梗死的临床分型1型：原发冠脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙心肌梗死的临床分型心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡，也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死，如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或亲润性疾病等。心肌梗死的临床分型心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心脏标志物的评价 通过检测坏死心肌细胞释放放入血中的蛋白质如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等可以识别心肌细胞的坏死。当cTn升高而无心肌缺血的临床证据时，应寻找其他可能导致其升高的原因。心脏标志物的评价 通过检测坏死心肌细胞释放放入血cTn升高的非缺血性心脏病原因心源性：心源性：心脏挫伤，或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤；急性或慢性充血性心力衰竭；主动脉夹层、主动脉瓣疾病、肥厚型心肌病 快速或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞；心尖球形综合症、横纹肌溶伴心肌损伤 炎症性疾病：如心肌炎、心尖扩张性疾病、心内膜炎、心包炎 肺源性：肺源性：肺栓塞、严重肺动脉高压 危重患者：危重患者：尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者肾源性肾源性：肾功能衰竭 烧伤患者：烧伤患者：尤其是烧伤30%体表面积者神经源性：神经源性：急性神经系统疾病，包括卒中或蛛网膜下腔出血亲润性疾病：亲润性疾病：如淀粉样变性、血色病、内状瘤病、硬皮病药物毒性或毒素：药物毒性或毒素：化疗生理性：生理性：过度劳累者cTn升高的非缺血性心脏病原因心源性：心脏挫伤，或由手术、消心脏标志物的评价心脏标志物的评价由于cTnI或T几乎完全的心肌组织特异性的高度敏感性，是评价心肌坏死的首先标志物。应在出诊及6-9小时后重复测定，如cTn检测阴性而临床又高度怀疑AMI时应在12-24小时后再次测定。没有条件检测cTn时，CK-MB为最佳替换指标。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3-6小时后重复检测心脏标志物。重复检测标志物水平较之前升高20%以上定义为再发心肌梗死。心脏标志物的评价由于cTnI或T几乎完全的心肌组织特异性的高心梗急性期的影像学应用o超声心动图可评价多种非缺血性急性胸痛的原因，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等；还可发现急性心梗的并发症，如游离避破裂、急性室间隔穿孔以及乳头肌断或缺血引起的二尖瓣反流。o超声心动图或ECG门控的核素成像结果正常，在排除急性心梗方面具有95%-98%的阴性预测价值。o局部室壁运动异常或室壁变薄既可能由急性心梗引起，也可能由于陈旧性心梗、急性缺血、心肌钝抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可以导致局部存活心肌的丢失，因此影像学技术对于急性心梗的阳性预测价值观较低。心梗急性期的影像学应用超声心动图可评价多种非缺血性急性胸痛的pACS的新定义pACS的危险度分层pACS的诊断与处理p缺血心肌保护研究进展pACS的治疗现状p总结ACS诊断与治疗新进展 ACS的新定义ACS诊断与治疗新进展心绞痛的临床表现症状：症状：部位：胸骨后区、心前区、剑突下区；上腹咽部下颌之间范围：约手掌大小，有的横贯前胸放射痛：左肩、左臂内侧达无名指及小指，或至颈、咽或下颌部。性质：压迫或堵塞或紧缩感、胸闷、绞榨痛，重者有大汗及濒死 感。少数为烧灼感、呼吸短促伴咽喉紧榨感。诱因：劳力时、激动时、交感神经兴奋，饱食、寒冷、吸烟。时间：发作3-5min，数秒，0.05mV）有时可见T波倒置。oST-T改变多变性oST-T有效治疗可遗性缺血性ECG特点ST-T导联选择性ACS诊断与治疗新进程-课件高危患者高危患者o严重心肌受损不稳定 反复休息时心绞痛 梗死后心绞痛 出现或加重二尖瓣反流 肌钙蛋白（Tn）或T或CK-MB增高 6个月内接受过PCI、以往CABG史o严重心电不稳定 室速或室颤、房颤、心动过缓 动态ST段改变（ST段压低大于0.1mV）或一次性（小于30min）ST抬高0.1mVo严重血流动力学不稳定 心力衰竭或左心室收缩功能减退 心源性休克o严重糖尿病和代谢综合症o年龄75高危患者严重心肌受损不稳定NSTEACS的危险分层危险分层是决定NSTEACS治疗策略的基础高危因素高危因素NSTEACS的危险分层危险分层是决定NSTEACS治疗GRACE危险评分总分：总分：0-258分分133分者近、远期死亡或分者近、远期死亡或M1发生率明显增高发生率明显增高Eur Heart,J 2005;26:865-872GRACE危险评分总分：0-258分133分者近、远期死亡TIMI 危险评分危险评分总分：总分：0-7分分Eur Heart,J 2005;26:865-872TIMI 危险评分总分：0-7分Eur Heart,J 20pACS的新定义pACS的危险度分层pACS的诊断与处理p缺血心肌保护研究进展pACS的治疗现状p总结ACS诊断与治疗新进展 ACS的新定义ACS诊断与治疗新进展ACS诊断与治疗新进程-课件治疗原则治疗原则o分秒必争抢救，及时处理恶性心律失常、心力衰竭和休克，防止猝死o增加心肌供氧，减少心肌耗氧，尽早再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围o及时镇痛和处理各种并发症o保护和维持心脏功能，提高病人生活质量治疗原则分秒必争抢救，及时处理恶性心律失常、心力衰竭和休克，ACS的干预-STEMIACS的干预-STEMI07年年ACC/AHA和和ESC指南的更新指南的更新有有PCI条件的医院就诊条件的医院就诊ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死12小时内小时内无无PCI条件的医院就诊条件的医院就诊阿司匹林/氯吡格雷/普通肝素，硝酸酯类，受体阻滞剂3-12小时小时立即转院立即转院3小时小时溶栓溶栓失败失败成功成功急诊急诊PCI补救补救PCI溶栓后溶栓后PCI能能24h内内PCI不能不能24h内内PCI出院前有缺血出院前有缺血07年ACC/AHA和ESC指南的更新有PCI条件的医院就诊2007年ACC/AHA STEMI指南更新要点2007年ACC/AHA STEMI指南更新要点ACS的干预-NSTEACS抗栓不溶栓 溶栓药物的致栓作用 纤溶药物激活血小板，激活凝血酶抗栓治疗 抗血小板抗血小板 ASP+氯吡格雷 GPb/a拮抗剂 介入 +不介入？抗凝血酶抗凝血酶 LMWHACS的干预-NSTEACS抗栓不溶栓抗栓治疗2007年年ACC/AHA 和和ESC指南更新要点指南更新要点基于危险评估，分层治疗基于危险评估，分层治疗非ST段抬高急性冠脉综合症就诊阿司匹林/氯吡格雷/普通肝素，硝酸酯类，受体阻滞剂高危低危计划介入治疗计划保守治疗准备立即（2.5h）做冠脉造影，可推迟GPI（血小板糖，蛋白抑制剂）的应用准备早期（50%）、适合血管重建治疗但却不适合CABG或由于血流动力学不稳定需要在血管造影时给予急诊介入干预治疗新增建议aaIIbbIIIIII早期保守治疗策略与早期有创治2，PCI并不适用于梗死相关动脉闭塞持续超过24小时的稳定性的NSTEMI或STEMI患者。最新PCI指南10大要点 2，PCI并不适用于梗死相关动脉闭塞持续超过24小时的稳定性3.对UA/NSTEMI患者予以计算肌酐清除率，并根据肾功能状况正确调节药物剂量（b类证据）。4.对于合并慢性肾病（CKD）患者行冠状脉造影和介入治疗时，应该首选等渗对比剂以预防对比剂肾病（CIN）的发生（a类证据）。最新PCI指南10大要点 对UA/NSTEMI患者予以计算肌酐清除率，并根据肾功能状况5.易化PCI治疗STEMI患者弊大于利。最新PCI指南10大要点 5.易化PCI治疗STEMI患者弊大于利。最新PCI指南1aaIIbb IIIIII易化PCI -高危患者 -90min内无法实施PCI -出血风险较低 年龄较轻 无控制不佳的高血压 体重正常已修订建议-给予全量溶栓药物治疗后即刻PCI后的再灌注策略可能是有害的已修订建议对于符合下列情况的患者，可考虑将非全量溶栓治疗的易化治疗作为一种再灌注策略：aaIIbbIIIIII易化PCI对于符合下列情况的7.补救性PCI仍值得提倡：应考虑用于接受溶栓治疗且治疗开始90分钟后再灌注失败（ST段恢复50%），并且有中或大面积心肌仍处于危险状态的STEMI患者。最新PCI指南10大要点 7.补救性PCI仍值得提倡：应考虑用于接受溶栓治疗且p溶栓治疗未再通者及时行PCI（ESC PCI指南类）p36h内的心源性休克（18h内实施）、严重心衰、肺水肿（12h内实施）（AHA/ACC指南类）p血流动力学、心电不稳定、缺血症状持续（AHA/ACC指南a C类）Rescue PCI 溶栓治疗未再通者及时行PCI（ESC PCI指南类）ReEfficacy End Points for Rescue PCI Versus Conservative Therapy Efficacy End Points for RescueaaIIbb IIIIII挽救性PCI类推荐 尤其对于符合下列任一情况的患者：-年龄75岁，且适合血管重建治疗的心源性休克患者-严重充血性心力衰竭和（或）肺水肿（Killip：III级）（B）-引起血流动力学改变的室性心律失常已修订建议a类推荐年龄 75岁的心源性休克，且适合血运重建的患者血流动力学或电活动不稳定（C）、持续的缺血症状（C）和溶栓治疗失败的患者，以及中到大面积的心肌处于危险之中（B）aaIIbbIIIIII挽救性PCI2007年AHA/ACC STEMI指南更新要点 补救性的PCI的适应症类推荐o年龄75岁，发生心源性休克，且适合血运重建的患者（B）o中毒充血性心力衰竭和（或）肺水肿（Killip III级）（B）o有血流动力学障碍的室性心律失常a类推荐o年龄 75岁的心源性休克，且适合血运重建的患者（B）o血流动力学或电活动不稳定（C）、持续的缺血症状（C）和溶栓治疗失败的患者，以及中到大面积的心肌处于危险之中（B）2007年AHA/ACC STEMI指南更新要点补救性的PC8.考虑到导管血栓形成的风险，磺达肝癸钠不应是PCI的唯一抗凝剂。对于已经接受磺达肝癸钠治疗的患者，应经静脉增加使用一种抗a 活性的抗凝剂（例如普通肝素）。最新PCI指南10大要点 8.考虑到导管血栓形成的风险，磺达肝癸钠不应是PCI的唯一抗凝药物辅助治疗 对于已使用抗凝治疗的患者执行PCI，后续治疗的推荐剂量如下：PCI前已使用：1.普通肝素（UFH）-应给予额外普通肝素推注给药以维持术中抗凝2.依诺肝素（Enoxaparin）-若患者于术前8h内已给予依诺肝素，则在PCI治疗时无需额外的依诺肝素；若最后一次给药早术前8-12h之间，则应依诺肝素（剂量0.3mg/kg）3.磺达肝癸钠（Fondaparinux）应静脉补充具有抗a因子活性的抗凝药物新增建议因为在导管内血栓形成的风险，故不应单独使用磺达肝癸钠作为PCI术中抗凝剂。术中应追加抗a因子活性的抗凝药物。新增建议aIb IIIaaaIIIbbbIIIIIIIII抗凝药物辅助治疗对于已使用抗凝治疗的患者执行PCI，后续9.抗血小板治疗：在置入DES前，医生告知双联抗血小板治疗的必要性并确认患者的依从性，对于很可能术后12个月内中断抗血小板治疗的患者，应考虑置入BMS。最新PCI指南10大要点 9.抗血小板治疗：在置入DES前，医生告知双联抗血小板10，二级预防至关重要！oA：aspirin抗血小板凝聚 ACEI抗心律失常oB：-blocker 抗心肌缺血、抗心律失常、抗心衰 Blood pressure control 控制血压oC：cholesterol lowing 控制血脂 cigarettes quiting 戒烟oD：diet control 饮食控制 diabetes treatment 控制糖尿病oE：exercise 锻炼 education健康教育最新PCI指南10大要点 10，二级预防至关重要！最新PCI指南10大要点p血压控制在140/90mmHg以下合并糖尿病或慢性肾病者应控制在130/80mmHg，不主张110/60mmHgp彻底戒烟，不要暴露于抽烟的环境之中pLDL-C控制在100mg/d以下，如果甘油三酯200mg/d应将非LDL-C控制在130mg/d以下p推荐每周7天（至少5天）每天坚持30分钟有氧代谢运动p体重指数（BMI）应控制在18.524.9kg/m2，腰围在男性应小于40英寸（102cm），女性应小于35英寸（89cm）p糖尿病患者应将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下p血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）均推荐单独用于没有相应禁忌症的心肌梗死后患者。STEMI的二级预防 血压控制在140/90mmHg以下合并糖尿病或慢性肾病者应控pACS的新定义pACS的危险度分层pACS的诊断与处理p缺血心肌保护研究进展pACS的治疗现状p总结ACS诊断与治疗新进展 ACS的新定义ACS诊断与治疗新进展p能量代谢障碍p钙超载p自由基生成增加p酸中毒损害心肌p细胞膜通透性增加心肌缺血的损伤机制 能量代谢障碍心肌缺血的损伤机制 p新近研究表明胰岛素（而非K+或葡萄糖）是心肌保护的关键p胰岛素的作用机制：p代谢调节机制p通过PI3K-Akt途径激活心肌eNOS，使心肌内源性NO生成增加及ERK磷酸化增强。一直心肌细胞凋亡、减轻心肌损伤，保护缺血心脏p降低游离脂肪酸水平，减少氧化应激和炎症反应p改善缺血心肌的收缩和舒张功能，减少无复流发生葡萄糖-胰岛素-钾极化液（GIK液）新近研究表明胰岛素（而非K+或葡萄糖）是心肌保护的关键葡萄糖pFath-Ordoubadi等的荟萃分析显示GIK治疗使AMI患者的住院死亡率从21%降至16.1%（P=0.004），），每1000例可挽救49例pECLA研究结果显示接受再灌注治疗的AMI患者中GIK组的病死率较对照组显著降低（5.2%VS 15.2%），），这种获益持续1年。pKrljanac等研究表明AMI患者GIK治疗1个月可以使心源性死亡、再梗、室速、室颤和严重心衰等心血管事件的发生率显著下降（10%VS 32.5%，P=0.0043），），且可以改善左室射血分数。pVan der Horst等的研究进一步证实了GIK可以显著改善AMI患者的的左室重构和提高左室射血分数。p最近HI-5研究结果证实了GIK输注联合标准治疗可以显著降低AMI患者的心衰发生率和再梗发生率。葡萄糖-胰岛素-钾极化液（GIK液）Fath-Ordoubadi等的荟萃分析显示GIK治疗使AMpBNP在心衰诊治中的作用已得到共识，成为国际公认的心衰诊断标志物。p最近的研究表明BNP的基因重组药物（rhBNP，奈西立肽，新活素）在急性冠状综合征患者中发挥了重要的心肌保护作用。p作用机制：1.扩张冠状动脉，提高冠脉血流量，增加心肌供血供氧 2.激活KATP通道，限制急性心肌梗死面积的扩大 3.抗心肌重塑，保护心室功能 4.具有与硝酸甘油类似的改善血流动力学作用和ACEI、受体阻滞 剂相似的神经激素拮抗作用脑利钠肽（BNP）BNP在心衰诊治中的作用已得到共识，成为国际公认的心衰诊断标pWfrank等对VMAC试验的回顾性分析发现，rhBNP对ACS有效，且rhBNP无变时、变力、促心律失常等作用，不增加心肌的耗氧，在ACS患者临床应用是安全的。p加州大学旧金山医学中心通过冠脉造影及冠脉内超声观察rhBNP对冠脉的影响，发现静脉给药30min，血流动力学指标迅速改善，冠状动脉血管扩张，直径增加15%，冠状血流量提高35%，冠状循环阻力下降23%，心肌耗氧量下降8%，提示rhBNP对ACS患者有治疗益处。p正在进行的“B型利钠肽和心梗后心室重塑研究”（BELIEVE）首次将BNP作为“急性激素性心脏保护药物”早期应用治疗AMI，其结果令人期待。脑利钠肽（BNP）Wfrank等对VMAC试验的回顾性分析发现，rhBNP对Ap国家一类新药心肌肽素从乳猪心室肌中提取的小分子多肽p作用机制：1.改善损伤心肌能量代谢 2.减轻缺血再灌注后心肌酶的释放 3.增强心肌清除氧自由基的能力 4.抑制心肌细胞凋亡 5.抑制内向钙电流，降低心律失常的发生率心肌肽素 国家一类新药心肌肽素从乳猪心室肌中提取的小分子多肽心肌肽p研究现状：1.动物试验证实心肌肽素对缺血再灌注损伤的大鼠心肌具有明显的保护作用 2.临床研究表明在心脏停跳液中加入心肌肽素可明显减轻心肌细胞的组织形态学损伤，对体外循环下心脏手术患者的心肌具有保护作用心肌肽素 研究现状：心肌肽素 钠氢交换抑制剂 p作用机制：钠氢交换抑制剂卡立波来得（caryopsides）可减少Na+内流，相应Ca2+内流减少，抑制钙超载。同时它又抑制H+外流，这些质子可用于ATP的产生。p动物试验：卡立波来得不仅缩小心梗面积，而且还可降低再灌注诱导的室颤的风险，还可延缓心肌缺血损伤的进展。p临床研究：大规模临床试验GUARDIAN（n=11590例）评价了卡立波来得效果，观察了复合终点全因死亡率或CABG后6个月的心梗发生率。结果显示全因死亡率相对风险下降25%并持续6个月。钠氢交换抑制剂 作用机制：钠氢交换抑制剂卡立波来得（cary缺血预适应 p定义：短暂的心肌缺血对随后更长时间的心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。p预适应：预先给予某种损伤性刺激，以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。p保护机制：1.释放内源性保护物质：腺苷、缓激肽、ACEI、热休克蛋白、NO等。2.信号转到机制：蛋白激酶C途径、酪氨酸激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶途径 3.ATP敏感的钾通道（KATP）机制缺血预适应 定义：短暂的心肌缺血对随后更长时间的心肌缺血/再缺血预适应 pAMISTAD试验证实再灌注联合腺苷治疗急性前壁心肌梗死使得梗死面积小于单独再灌注治疗。pADMIRE实验证实了一个激动A1和A2受体的复合腺苷受体激动剂AMP579应用于ST段抬高型心肌梗死患者显示对前壁心肌梗死过渡区心肌存活的有益趋势。pClaeyys等的研究证实了补救性PCI20分钟后冠脉内注入腺苷对微血管损伤和梗死面积的益处。缺血预适应 AMISTAD试验证实再灌注联合腺苷治疗急性前壁经导管亚低温治疗 p作用机制：降低机体代谢率，特别是有效降低心肌细胞代谢率，减少心肌耗氧，减轻缺血再灌注损伤，限制心梗面积。p临床研究：1.David等的4 亚低温研究利用SPECT评估心肌梗死面积，证明该方法能减轻再灌注损伤、限制心肌梗死面积。2.Dixon等对42例急性心肌梗死患者的研究结果发现经导管亚低温治疗能显著减小患者的心梗面积。3.2003年TCT大会上公布的COOL-MT研究结果显示，前壁心肌梗死患者行亚低温治疗，如果将血管内温度迅速控制在35 以下，可显著降低心肌梗死面积。经导管亚低温治疗 作用机制：降低机体代谢率，特别是有效降低心低温仪热交换导管低温仪热交换导管研究展望 p研究新的心肌保护药物：促进细胞生成素、热休克蛋白、钾通道开放剂p开发新的心肌保护装置：心肌保护液灌注装置、远端保护装置等研究展望 研究新的心肌保护药物：pACS的新定义pACS的危险度分层pACS的诊断与处理p缺血心肌保护研究进展pACS的治疗现状p总结ACS诊断与治疗新进展 ACS的新定义ACS诊断与治疗新进展中国治疗AMI患者存在的问题 p“现实”存在确诊后至施行介入治疗之间的延误：介入治疗受到地区及条件的限制p介入医生与设备/患者的经济能力p30%患者接受早期再灌注治疗，很多类似OAT患者接受PCI中国治疗AMI患者存在的问题“现实”存在确诊后至施行介入治二级预防药物使用对1年死亡率的影响 合并治疗药物：抗血小板制剂/阻滞剂/ACEI/他汀类0246812100.6Months after Discharge0.70.80.91存活出院的STEMISTEMI患者二级预防药物使用对1年死亡率的影响 影响STEMI远期死亡率的因素0110肾衰肾衰MI史史糖尿病糖尿病卒中史卒中史年龄（每增加年龄（每增加1岁）岁）女性女性ACEI他汀类他汀类再灌注再灌注Beta阻滞剂阻滞剂ASA和和/或氯吡格雷或氯吡格雷影响STEMI远期死亡率的因素0110肾衰MI史糖尿病卒中史ACS和ACS注册研究显示欧洲ACS住院期间药物治疗与指南依从性提高ACS和ACS注册研究显示欧洲ACS住院期间药物治疗与指CRUSAD研究：出院时处方的变化趋势（在没有禁忌证的病人中）CRUSAD研究：出院时处方的变化趋势（在没有禁忌证的病人中ACS诊断与治疗新进程-课件