心力衰竭课件

20142014心力衰竭心力衰竭2014心力衰竭 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。能力受损而引起的一组综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能心排血量不能满足机体代谢需要，满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血肺循环和（或）体循环淤血的表现的表现 少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍，少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍，左室充盈压左室充盈压 肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻肺淤血肺淤血 常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。一：基本病因一：基本病因 1.1.原发性心肌损害：原发性心肌损害：（1 1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2 2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3 3）心心肌肌代代谢谢障障碍碍性性疾疾病病：糖糖尿尿病病心心肌肌病病、甲甲亢亢性性心心脏病、心肌淀粉样变性脏病、心肌淀粉样变性 病病 因因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。病 因病 因2.2.心脏负荷过重心脏负荷过重（1 1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压（2 2）容量负荷过重（前负荷）：）容量负荷过重（前负荷）：瓣膜反流：主闭、二闭瓣膜反流：主闭、二闭 异常分流：异常分流：ASDASD、VSDVSD、PDAPDA 血容量增加：慢性贫血、甲亢血容量增加：慢性贫血、甲亢病 因2.心脏负荷过重心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩1.1.感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEIE2.2.心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见3.3.血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快4.4.过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒5.5.治疗不当：不恰当停药治疗不当：不恰当停药6.6.原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、风湿活动、合并甲亢、贫血风湿活动、合并甲亢、贫血肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血二、诱二、诱二、诱二、诱 因因病 因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE肺部感染合并肺淤血二、诱 病理生理病理生理（一）代偿机制（一）代偿机制1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量机制（主要针对前负荷增加）：回心血量心室舒张末容积心室舒张末容积心排量心排量2.2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差3.3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强：）交感神经兴奋性增强：NECONECO、血管收缩、心肌毒、血管收缩、心肌毒性、促心律失常性、促心律失常（2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（RASRAS）激活：）激活：ATAT、醛固酮、醛固酮 可引起心肌重塑可引起心肌重塑病理生理（一）代偿机制（二）心力衰竭时各种体液因子的变化二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1.1.心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（ANPandBNP）：血浆）：血浆BNPBNP诊断心衰的诊断心衰的敏感性、特异性分别为敏感性、特异性分别为9797、8484。可用于鉴别心原性和肺可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，原性呼吸困难，BNPBNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。高正常的呼吸困难基本可除外心原性。高BNPBNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为评定心预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为评定心衰进程和判断预后的指标。衰进程和判断预后的指标。2.2.精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管 3.3.内皮素（内皮素（endothelinendothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作）：血管内皮释放，强血管收缩作用、参与心脏重构用、参与心脏重构病理生理病理生理（二）心力衰竭时各种体液因子的变化病理生理病理生理病理生理（三）舒张功能不全1.1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量能量供应不足供应不足CaCa2 2回摄障碍回摄障碍舒张功能下降舒张功能下降2.2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病肌病 LVDdP LVDdP肺静脉压肺静脉压肺淤血肺淤血 又称又称LVEFLVEF正常正常(代偿）的心力衰竭代偿）的心力衰竭病理生理（三）舒张功能不全（四）心肌重构（remodeling）心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑：导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑：1.1.组织形态学重塑组织形态学重塑:心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。基质过度纤维化或降解增加。凋亡凋亡是心衰从代偿走向失代偿是心衰从代偿走向失代偿转折点。转折点。2.2.大体形态学重塑大体形态学重塑:心肌质量、容量增加，心脏球样变心肌质量、容量增加，心脏球样变形。形。3.3.基因和蛋白质改变基因和蛋白质改变:胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。病理生理病理生理（四）心肌重构（remodeling）心衰发生发展的基本心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管1.1.按部位：按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.2.按病程按病程：急性心衰、慢性心衰：急性心衰、慢性心衰3.3.按性质按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭4.4.心功能不全程度心功能不全程度判断：判断：NHYA NHYA心功能分级心功能分级 1 1级：患者有心脏病但活动量不受限制；级：患者有心脏病但活动量不受限制；2 2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。3 3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。4 4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。心衰类型（Category)1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 心衰类型（Ca 心力衰竭分级与分期分级分级功能状态功能状态（1928 NYHA）客观评价客观评价（2001AHA）I体力活动不受限制。一般体力活动不引起体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：期：有心力衰竭的高危有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状力活动即引起上述症状B期：期：有器质性心脏病，有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状动即引起上述症状C期：期：有器质性心脏病且有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重活动时加重D期：期：需要特殊干预治疗需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭的难治性心力衰竭 心力衰竭分级与分期分级功能状态客观评价6 6分钟步行实验：分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便评价运动耐力，简便易行、安全、方便 150m:150m:重度心功能不全重度心功能不全 150150450m:450m:中度心功能不全中度心功能不全 450m 450m：轻度心功能不全：轻度心功能不全 心力衰竭分级与分期6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便 第一节：慢性心力衰竭第一节：慢性心力衰竭 慢性心力衰竭挑战新世纪 著名的心脏病学教授著名的心脏病学教授Braunwald预言，在预言，在21世纪中心世纪中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：n充血性心力衰竭充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure,CHF）n心房颤动心房颤动 （Atrial Fibrillation,AF）慢性心力衰竭挑战新世纪 著流行病学 随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心血管疾病发病率的升高，心血管疾病发病率的升高，CHFCHF已经成为危害人类健康的已经成为危害人类健康的重要问题。重要问题。2003 2003年我国抽样调查成人年我国抽样调查成人CHFCHF患病率患病率0.9%0.9%。2005 2005年：美国有年：美国有CHFCHF患者患者500500万万，且，且每年新增每年新增5555万，万，我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的诊疗的支出占整个卫生支出总量的1%-2%1%-2%，其住其住院费用是肿瘤的院费用是肿瘤的2 2倍倍。流行病学 随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病临床表现1.1.症状症状n 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿n 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血肺泡和支气管黏膜淤血n 乏力、疲劳、头晕、心慌乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量心输出量 n 少尿、肾功能损害：肾脏血流量少尿、肾功能损害：肾脏血流量（一）左心功能不全：肺淤血+CO临床表现1.症状（一）左心功能不全：肺淤血+CO（一）左心功能不全：肺淤血+CO 2.2.体征：体征：原心脏病体征原心脏病体征 HR HR 舒张期奔马律舒张期奔马律 P P2 2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音临床表现（一）左心功能不全：肺淤血+CO 临床表现（二）右心衰竭（二）右心衰竭1.1.症状：症状：体循环淤血体循环淤血的表现的表现 消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 2.2.体征体征 水肿：下肢、胸水、腹水水肿：下肢、胸水、腹水 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 心脏体征、三尖瓣反流杂音心脏体征、三尖瓣反流杂音 （三）全心衰（三）全心衰 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现（二）右心衰竭颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现 实验室检查n胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血nUCGUCG：心脏扩大、：心脏扩大、EFEF40%40%（收缩性）；（收缩性）；舒张功能：舒张功能：EFEF不低（舒张性），正常不低（舒张性），正常E/AE/A1.21.2n有创血流动力学：正常有创血流动力学：正常CICI2.5L/min/m2.5L/min/m2 2,PCWP,PCWP12mmHg12mmHgn右心衰：周围静脉压升高右心衰：周围静脉压升高15cm H15cm H2 2O O 实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血充血性心力衰竭充血性心力衰竭X X线检查线检查充血性心力衰竭X线检查心包大量积液。胸片心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。大，心脏呈烧瓶样。肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血管纤细。有鼠尾状改变。管纤细。有鼠尾状改变。心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。肺原性诊断标准n慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查n慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全性、舒张性心功能不全n心功能不全的程度：心功能不全分级心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：主观分级：、级（级（NYHANYHA）客观评定：客观评定：A A、B B、C C、D D期期n病因诊断病因诊断诊断标准慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查对心功能分级的理解 患者男性，患者男性，4646岁，扩张型心肌病，心脏扩大，岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五心律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，呼吸困难，双下肢不水肿，LV 85mmLV 85mm，LA 50 mmLA 50 mm，LVEF 18%LVEF 18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状。出现失代偿的症状。（级级D D）NYHA NYHA分级分级-UCG LVEF -UCG LVEF 临床表现临床表现 对心功能分级的理解 患者男性，46岁，扩张型心肌病鉴别诊断n急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别n 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘病病史史老年人多老年人多见有心有心脏病史（高血病史（高血压、心梗等）、心梗等）青年人多青年人多见有有过敏史敏史症症状状常在夜常在夜间发生，坐起或站立后可生，坐起或站立后可缓解解严重重时咳白色或粉咳白色或粉红色泡沫痰色泡沫痰冬春季易冬春季易发咳白色粘痰咳白色粘痰体体征征心心脏病的体征、奔病的体征、奔马律、肺干湿律、肺干湿啰音音心心脏正常，肺哮正常，肺哮鸣音、桶状胸音、桶状胸X线检查心心脏大大肺淤血肺淤血BNP心心脏正常，肺气正常，肺气肿征征治治疗强强心利尿心利尿扩管有效管有效氨茶碱、激素氨茶碱、激素鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰需与心包治 疗治 疗有关心衰理论和实践的进展有关心衰理论和实践的进展第一阶段（解剖学阶段）第一阶段（解剖学阶段）：20 20世纪世纪7070年代以前年代以前 认识形成心衰的疾病认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）第二阶段（血流动力学阶段）：20 20世纪世纪7070年代至年代至9090年代年代 认识心衰的血流动力学机制认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物有关心衰理论和实践的进展第一阶段（解剖学阶段）：有关心衰理论和实践的进展有关心衰理论和实践的进展第三阶段（神经体液阶段）第三阶段（神经体液阶段）：20 20世纪世纪9090年代以后年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识认识RASRAS系统在心衰中的作用系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素为预后的不利因素 治疗：对治疗：对ACEIACEI治疗心衰的重新认识，治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临阻滞剂的临床应用床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）第四阶段（分子生物学阶段？）：基因在心衰中的改变基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植基因治疗？心肌细胞移植?有关心衰理论和实践的进展第三阶段（神经体液阶段）：有关心衰理论和实践的进展有关心衰理论和实践的进展有关心衰的研究向两个方面发展：有关心衰的研究向两个方面发展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 宏观方面：大规模临床试验宏观方面：大规模临床试验(循证医学循证医学)新药的临床评价新药的临床评价 老药的重新评价老药的重新评价 新治疗方法的评价新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等有关心衰理论和实践的进展有关心衰的研究向两个方面发展：一、一、治疗目的：治疗目的：1 1、提高运动耐量，改善生活质量、提高运动耐量，改善生活质量 2 2、防止心肌损害进一步加重、防止心肌损害进一步加重 3 3、降低死亡率、降低死亡率 治治 疗疗一、治疗目的：治 疗 1.1.病因治疗病因治疗 （1 1）基础病因治疗：）基础病因治疗：降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术 （2 2）诱因治疗：）诱因治疗：抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢 二、方法二、方法 1.病因治疗 二、方法 2.2.一般治疗一般治疗 （1 1）休休息息及及适适当当运运动动:失失代代偿偿期期需需卧卧床床休休息息、多多做做被被动动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。（2 2）限限盐盐、限限水水:轻轻度度心心衰衰者者控控制制在在2 23g/d3g/d，中、重度心衰者中、重度心衰者 2g/d225225mol/Lmol/L）、妊娠、过敏）、妊娠、过敏 高钾（高钾（5.5mmol/L5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压）、双侧肾动脉狭窄、低血压 ACEI机 制：1.扩血管；2.抑制AT、醛固酮作用；药名药名 起始剂量及用法起始剂量及用法目标剂量及用法目标剂量及用法卡托普利卡托普利依那普利依那普利福辛普利福辛普利赖诺普利赖诺普利西拉普利西拉普利雷米普利雷米普利培哚普利培哚普利贝那普利贝那普利喹那普利喹那普利 6.25 mg，tid 2.5 mg，bid 5-10 mg，qd 2.5-5mg，qd 0.5 mg，qd 1.5-2.5mg qd 2mg，qd 2.5mg，qd 5mg，bid50 mg，tid 10-20mg，bid 40 mg，qd 20-40 mg,qd1-2.5 mg，qd10mg，qd48mg，qd510mg，bid20mg，bid ACEI ACEI 药名 起始剂量及用法目标剂量及用法卡托普利 6.25 mgARBn机制：机制：阻断血管紧张素阻断血管紧张素ATAT1 1受体，作用机制类似受体，作用机制类似于于ACEIACEI，但不能抑制缓激肽降解，但不能抑制缓激肽降解n注意事项：注意事项：在慢性心衰时，在慢性心衰时，ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBsARBs可作为替代使用可作为替代使用 禁止禁止ARB+ACEI+ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用醛固酮受体阻断剂合用 n常用药物：常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦n副作用：副作用：低血压、高低血压、高钾、肾功能一过性恶化钾、肾功能一过性恶化ARB机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于AC醛固酮受体拮抗剂-螺内酯n 机制：机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后n 使用中注意：使用中注意：监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用 副作用：副作用：血钾增高，尤其与血钾增高，尤其与ACEIACEI合用时合用时n 常用药：常用药：螺内酯螺内酯 起始剂量一般为起始剂量一般为20mg20mg，1 12 2次次/日日醛固酮受体拮抗剂-螺内酯 机制：抑制心血管的重构，改善慢性（3 3）-阻滞剂阻滞剂作用机制：作用机制：n心衰时，交感张力增高，心衰时，交感张力增高，-受体密度下调，心肌内源受体密度下调，心肌内源儿茶酚胺合成减少。儿茶酚胺合成减少。-阻滞剂可逆转这一过程阻滞剂可逆转这一过程n心衰时，交感张力增高，可激活心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生不利系统，产生不利作用。作用。-阻滞剂可减轻这一过程阻滞剂可减轻这一过程n-阻滞剂可改善舒张功能、抗心律失常作用阻滞剂可改善舒张功能、抗心律失常作用n由禁忌证变为适应证由禁忌证变为适应证使用目的使用目的：长期应用可延缓病变进展，减少复发、降低死亡率长期应用可延缓病变进展，减少复发、降低死亡率（3）-阻滞剂作用机制：由禁忌证变为适应证使用目的：（3 3）-阻滞剂阻滞剂适应症：适应症：临床上临床上所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有 用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受 受体阻滞剂受体阻滞剂(另加另加ACEACE抑制剂抑制剂)的治疗；还的治疗；还可用于舒张功能不全可用于舒张功能不全注意事项：注意事项：心衰稳定、无液体储留后，从小剂量开始，逐渐加心衰稳定、无液体储留后，从小剂量开始，逐渐加 量，适量长期维持。临床疗效量，适量长期维持。临床疗效2-32-3月后才出现月后才出现副作用副作用：心动过缓或：心动过缓或AVBAVB、低血压、心功能恶化、低血压、心功能恶化禁忌证禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上AVBAVB临床试验证实有效的临床试验证实有效的-阻滞剂阻滞剂 ：美托洛尔，比索洛尔（美托洛尔，比索洛尔（1 1选择性）选择性）卡维地洛（卡维地洛（、受体阻滞剂）受体阻滞剂），（3）-阻滞剂适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者 药名药名 起始剂量及用法起始剂量及用法目标心率目标心率琥珀酸美托洛尔琥珀酸美托洛尔酒石酸美托洛尔酒石酸美托洛尔比索洛尔比索洛尔卡维地洛卡维地洛 12.5mg,qd 6.25mg，tid 1.25mg，qd 3.125mg，bid 5560bpm （3 3）-阻滞剂阻滞剂 药名 起始剂量及用法目标心率琥珀酸美托洛尔 12.5mg,（4 4）正性肌力药物）正性肌力药物-洋地黄洋地黄地位：地位：可改善症状，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率可改善症状，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATPase-ATPase，NaNa-Ca-Ca交换增加，细胞内交换增加，细胞内CaCa 强心强心 负性频率，抑制房室传导负性频率，抑制房室传导 兴奋迷走神经兴奋迷走神经适应证适应证中重度以收缩功能不全为主，尤其伴中重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速心脏扩大、窦速或室上性快速 性心律失常的心衰患者性心律失常的心衰患者 禁忌证禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h24h内内 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒（4）正性肌力药物-洋地黄地位：可改善症状，减少住院率，提制剂制剂适应证适应证给药给药途径途径作用开作用开始时间始时间峰效峰效 时间时间 半衰半衰期期用用 法法排泄排泄DigoxinDigoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋毒毛旋 K K花子甙花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用制剂适应证给药途径作用开始时间峰效 时间 半衰期用 毒性反应毒性反应 消化系统症状：最早出现厌食，继而恶心、呕吐消化系统症状：最早出现厌食，继而恶心、呕吐 新出现的各种心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过新出现的各种心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过 速，房早、房颤、速，房早、房颤、AVBAVB。快速房速或房颤伴快速房速或房颤伴AVBAVB为洋地黄中毒的特征表现为洋地黄中毒的特征表现 神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等 正常血药浓度正常血药浓度1.0-2.0ng/ml,1.0-2.0ng/ml,洋地黄应用后洋地黄应用后ST-TST-T可呈鱼钩样改变可呈鱼钩样改变 中毒诊断：结合临床表现、用药情况、血药浓度中毒诊断：结合临床表现、用药情况、血药浓度毒性反应的处理毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键早期诊断及时停药是治疗的关键.快速快速洋地黄类药物毒性反应及处理洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应洋地黄类药物毒性反应及处理（4）正性肌力药物）正性肌力药物非洋地黄类：非洋地黄类：多巴胺：兴奋多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量扩张肾动脉、强心，较大剂量升压小剂量扩张肾动脉、强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于多巴酚丁胺：作用于 1 1受体，强心，扩血管作用小受体，强心，扩血管作用小 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，促进米力农：磷酸二酯酶抑制剂，促进Ca2+Ca2+内流，短期应内流，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰已基本淘汰（4）正性肌力药物非洋地黄类：(4)(4)正性肌力药物正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺药药物物作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适应证多多巴巴胺胺多巴胺多巴胺受体受体增加肾血流量、利尿增加肾血流量、利尿3g/(kgmin)5g/(kgmin)5g/(kgmin)多多巴巴酚酚丁丁胺胺 1 1受体受体 2 2受体受体增加心率、增加心率、增加心肌收缩力，增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管大剂量时收缩血管2-2-20g/(kgmin)20g/(kgmin)用于外周低灌注用于外周低灌注（低血压、肾功能（低血压、肾功能下降）伴或不伴有下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿用最佳剂量的利尿扩管剂无效时扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时(4)正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制（5）扩血管剂扩血管剂机制机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流动力学，减轻症状动力学，减轻症状类型类型：n 扩张静脉扩张静脉：硝酸酯类：硝酸酯类n 扩张动脉扩张动脉：ACEIACEI、肼苯达嗪、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂n 扩张动、静脉扩张动、静脉：硝酸酯、哌唑嗪：硝酸酯、哌唑嗪注意：注意：低血压，特别是体位性低血压低血压，特别是体位性低血压禁忌证禁忌证：n 血容量不足，低血压、肾功能衰竭血容量不足，低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂（5）扩血管剂机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷慢性心力衰竭慢性心力衰竭nACEIACEI为基础为基础n不主张常规应用不主张常规应用ACEIACEI以外的扩管剂，更不能取代以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEIn仅在仅在ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 n可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流n避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗n特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂n如如用用于于治治疗疗心心衰衰合合并并心心绞绞痛痛或或高高血血压压时时，可可选选用用氨氨氯氯地地平平和和非非洛洛地平地平扩管剂使用注意事项扩管剂使用注意事项慢性心力衰竭扩管剂使用注意事项预防心律失常和猝死预防心律失常和猝死1.1.药物药物n-阻滞剂：阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 n胺碘酮：胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效n其它抗心律失常药：其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少作用停用、为减少ICDICD放电时才考虑应用放电时才考虑应用 预防心律失常和猝死1.药物2.ICD2.ICD（植入性复律除颤器）（植入性复律除颤器）n猝死的二级预防猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低的低EFEF慢性心衰者）：慢性心衰者）：n临床状态及预后良好，建议植入临床状态及预后良好，建议植入n心衰进展持续恶化者，不建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICDICDn猝死的一级预防猝死的一级预防 （无自发（无自发/诱发室速）：诱发室速）：n可应用于可应用于EFEF30%30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过能的生存超过1 1年的患者年的患者 预防心律失常和猝死预防心律失常和猝死2.ICD（植入性复律除颤器）预防心律失常和猝死心脏起搏器再同步化治疗心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：适应证：n接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者，接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者，QRS间期间期120ms,EF35%非药物治疗非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗非药物治疗非药物治疗非药物治疗 心脏移植心脏移植 绝对适应症：绝对适应症：n心衰引起的血流动力学障碍心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于峰耗氧量低于10 mL/(kg10 mL/(kgmin)min)达到无氧代谢达到无氧代谢n持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCIPCIn所有治疗无效的反复发作的室性心律失常所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 非药物治疗 心脏移植舒张性心衰舒张性心衰 单纯性舒张性心衰占心衰患者单纯性舒张性心衰占心衰患者20206060。多见于高血压、冠。多见于高血压、冠心病、糖尿病、心病、糖尿病、LVLV肥厚、肥厚、AfAf者。者。LVEDPLVEDP肺淤血肺淤血一一.诊断：诊断：符合下列条件：符合下列条件：1.1.典型心衰症状和体征；典型心衰症状和体征；2.LVEF45 2.LVEF45，左心腔大小正常；，左心腔大小正常；3.3.超声示左室舒张功能异常，并排除心脏瓣膜病、心包疾病、超声示左室舒张功能异常，并排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病或限制型心肌病。肥厚型心肌病或限制型心肌病。二二.辅助检查辅助检查：超声示左室舒张功能不全有：超声示左室舒张功能不全有3 3种形式：种形式：1.1.早期舒张受损型：早期舒张受损型：E E峰下降和峰下降和A A峰增高，峰增高，E/AE/A减少；减少；2.2.晚期限制型充盈异常：晚期限制型充盈异常：E E峰增高，峰增高，E E峰减速时间缩短，峰减速时间缩短，E/AE/A显著增大；显著增大；3.3.中期假性正常化充盈：介于二者之间，中期假性正常化充盈：介于二者之间，E/AE/A和减速时间正和减速时间正常。常。上述三者分别代表轻、重、中舒张功能异常。上述三者分别代表轻、重、中舒张功能异常。舒张性心衰 单纯性舒张性心衰占心衰患者2060。多见与收缩功能不全有别：与收缩功能不全有别：1.1.阻滞剂阻滞剂:改善心肌顺应性改善心肌顺应性 2.2.钙拮抗剂钙拮抗剂:改善心肌主动舒张功能改善心肌主动舒张功能 3.ACEI:3.ACEI:控制高血压，改善心肌血管重构控制高血压，改善心肌血管重构 4.4.尽量维持窦律，保持房室顺序传导尽量维持窦律，保持房室顺序传导,保证心室充分充盈保证心室充分充盈 5.5.肺淤血者予适量静脉扩张剂或利尿剂肺淤血者予适量静脉扩张剂或利尿剂 6.6.无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物舒张性心功能不全的治疗舒张性心功能不全的治疗与收缩功能不全有别：舒张性心功能不全的治疗 定义：定义：急性心脏病变急性心脏病变引起引起心排血量显著、急骤降低心排血量显著、急骤降低导致导致组织器官灌注不足组织器官灌注不足和和急性淤血急性淤血综合征。综合征。急性右心衰：急性右心衰：急性肺原性心脏病大块肺梗死急性肺原性心脏病大块肺梗死 急性左心衰：急性左心衰：肺水肿或心原性休克肺水肿或心原性休克第二节第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭 定义：第二节 急性心力衰竭 病因：病因：1.1.冠心病：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室冠心病：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室 间隔破裂穿孔间隔破裂穿孔 2.2.感染性心内膜炎：瓣膜穿孔、腱索断裂、感染性心内膜炎：瓣膜穿孔、腱索断裂、3.3.高血压心脏病血压急剧升高高血压心脏病血压急剧升高 4.4.在心脏病基础上突发快速心律失常或严重过缓心律失常在心脏病基础上突发快速心律失常或严重过缓心律失常 5.5.心脏病患者过快过多补液心脏病患者过快过多补液 发病机制发病机制:心排血量显著、急骤降低心排血量显著、急骤降低LVEDPLVEDP迅速迅速肺肺V V压迅速压迅速 肺毛细血管血压迅速肺毛细血管血压迅速 肺间质及肺泡液体渗出肺间质及肺泡液体渗出急性急性肺水肿肺水肿急性心力衰竭急性心力衰竭 病因：急性心力衰竭 临床表现：临床表现：1.1.突发严重呼吸困难：突发严重呼吸困难：R30R304040次次/分，强迫体位，发绀；分，强迫体位，发绀；2.2.面色苍白、大汗、烦躁；面色苍白、大汗、烦躁；3.3.咳嗽、粉红色泡沫痰咳嗽、粉红色泡沫痰 4.4.严重时神智模糊严重时神智模糊 5.5.血压升高血压升高下降下降休克，休克，S1S1减弱，减弱，HRHR加快，加快，S3S3奔马律，奔马律，P2 P2亢进亢进 6.6.双肺满布湿性罗音及哮鸣音双肺满布湿性罗音及哮鸣音 急性心力衰竭急性心力衰竭 临床表现：急性心力衰竭诊断诊断 症状和体征症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP PCWP：30mmHg30mmHg 需与支气管哮喘鉴别需与支气管哮喘鉴别急性心力衰竭急性心力衰竭诊断急性心力衰竭 治疗：治疗：1.1.坐位、双腿下垂；坐位、双腿下垂；2.2.吸氧：高流量鼻导管给氧、面罩给氧、吸氧：高流量鼻导管给氧、面罩给氧、BiPAPBiPAP 3.3.吗啡：吗啡：3 35mg5mg，缓慢，缓慢IVIV，15min15min后可重复，共后可重复，共2 23 3次次 4.4.快速利尿：呋塞米快速利尿：呋塞米202040mgIV40mgIV，10min10min起效起效 5.5.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、重组人脑钠肽血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、重组人脑钠肽 6.6.正性肌力药：小剂量多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯正性肌力药：小剂量多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂酶抑制剂 7.7.洋地黄类：西地兰洋地黄类：西地兰 8.8.机械辅助治疗：机械辅助治疗：IABPIABP、临时心肺辅助系统（膜肺）、临时心肺辅助系统（膜肺）9.9.其他：机械通气、血液滤过其他：机械通气、血液滤过急性心力衰竭急性心力衰竭 治疗：急性心力衰竭常用的血管扩张剂常用的血管扩张剂扩管剂扩管剂机制机制适应证适应证剂量剂量副作用副作用其他其他硝酸甘油硝酸甘油5-5-单硝酸单硝酸酯酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20g/min，可增至200g/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山硝酸异山梨酯梨酯 静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5g/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南常用的血管扩张剂扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油静脉扩同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者复习思考题1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？2、慢性心力衰竭有哪些临床表现？3、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？4、慢性心力衰竭的治疗目的是什么，常用哪些药物？5、急性左心衰应如何抢救？复习思考题1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力