缺氧知识讲座培训课件

缺氧知识讲座 缺氧【本章要求本章要求】掌握四型缺氧 的概念及血氧变化特点；掌握缺氧时机体循环系统及血液系统的变化。熟悉血氧指标，四型缺氧的主要原因和发生机制；熟悉缺氧时呼吸系统和组织、细胞的代偿及损伤性变化；熟悉氧中毒的概念及分型。了解生理状况下氧的供-需平衡及缺氧的发病环节；了解影响机体对缺氧耐受性的影响因素及氧疗的概念。2 2缺氧知识讲座缺氧知识讲座缺氧的概念供氧不足能量代谢障碍 用氧障碍机体的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。3 3缺氧知识讲座缺氧知识讲座第一节概 述 4 4缺氧知识讲座缺氧知识讲座一、一、氧的供氧的供-需平衡需平衡 O2外呼吸2%物理溶解血 (环境)98%与Hb结合 血液循环20%线粒体外氧化代谢细胞80%线粒体内生物氧化5 5缺氧知识讲座缺氧知识讲座1氧的获取和利用包括摄取；血液携带(主要靠Hb)；循环输送；组织(细胞)利用四个环节，生理情况下供氧和用氧保持着动态平衡。2四个环节中任一(或一个以上)障碍可致氧化代谢不能正常进行，即缺氧。氧的供-需平衡状况可通过血氧指标了解。6 6缺氧知识讲座缺氧知识讲座三、常用的血氧指标 1血血氧氧含含量量 100ml血液中实际含有的氧量(ml)。包括物理溶解和化学结合的氧量，但物理溶解部分常忽略不计。血氧含量取决于Hb结合氧的最大能力(血氧容量)和这种能力的实际发挥程度(血氧饱和度)。CaO2l9ml/dl,CvO214ml/dl。2血血氧氧容容量量 100ml血液中Hb最大携带氧量(条件为PO2150mmHg,PCO240mmHg,且温度为38)。它取决于Hb的质（Hb与O2结合的能力）和量。CO2max20.lml/dl（正常人Hb浓度为15g/dl，平均每克Hb可结合1.34mlO2）。7 7缺氧知识讲座缺氧知识讲座3血血氧氧分分压压 物理溶解于血液中的氧所产生的扩散张力。动脉血氧分压(PaO2)100mmHg，混合静脉血氧分压(PvO2)40mmHg。PaO2取决于吸入气氧分压、外呼吸功能及分流入动脉血的静脉血量。4血氧饱和度血氧饱和度 为血红蛋白与氧结合的百分数。SO2（血氧含量溶解氧量）/血氧容量100%血氧含量/血氧容量100%正常值：SaO295%，SvO270%。SO2主要取决于Hb与O2结合的驱动压(血氧分压),也受Hb与氧亲和力变化的影响。8 8缺氧知识讲座缺氧知识讲座5氧氧离离曲曲线线(氧合血红蛋白解离曲线)SO2随PO2的变化而相应改变，SO2与PO2相互关系的曲线，称氧离曲线。呈一S形曲线函数关系。PO2为60mmHg时对应的SO2为89%，由此点向右上，曲线较平坦；而PO2在60mmHg以下时，SO2变化较明显，即曲线较陡直。9 9缺氧知识讲座缺氧知识讲座SO2还受Hb与O2亲和力的影响，表现为同一PO2下SO2的差异。通常以SO2为50%时的PO2表示Hb与O2亲和力的大小，即P50(正常值为2627mmHg)。P50大表示Hb与O2亲和力低，P50小说明亲和力大。H+、PCO2、血液温度及红细胞内2,3二磷酸甘油酸(2,3diphosphoglycericacid,2,3DPG)浓度四个因素中任一增大时，血氧饱和度变小，表现为同一PO2下SO2均较正常时降低，称氧离曲线右移。反之，上述因素降低时氧离曲线左移，血氧饱和度增大。1010缺氧知识讲座缺氧知识讲座1111缺氧知识讲座缺氧知识讲座6动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差(CaO2CvO2)组织从100ml血液中摄取并利用的氧量，正常静息下平均约5ml。组织用氧量血液灌流量（CaO2CvO2）。1212缺氧知识讲座缺氧知识讲座第二节原因、分类和血氧变化特点原因、分类和血氧变化特点吸入气中氧分压降低血红蛋白结构、功能异常肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉线粒体损伤血红蛋白含量减少局部循环功能障碍全身循环功能障碍线粒体功能受抑制呼吸酶合成减少乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧用氧障碍供氧不足缺氧1313缺氧知识讲座缺氧知识讲座一、乏氧性缺氧一、乏氧性缺氧氧摄取障碍氧摄取障碍(一)概念 由于PaO2降低，Hb不能充分为氧所饱和，使CaO2减少,导致供氧不足。又称低张性低氧血症。(二)原因1吸入气氧分压过低：位于3000m以上高原或高空、通风不良的矿井或坑道或吸入含氧量较低的稀释性气体等。2外呼吸功能严重障碍：通气或(和)换气障碍，由此所致者称呼吸性缺氧。3静脉血分流入动脉增多：多见于某些先天性心脏病，存在心内右左分流，如：法乐(Fallots)四联症。1414缺氧知识讲座缺氧知识讲座(三)血氧变化特点 当PaO260mmHg时，SaO2，CaO2。CO2max正常，慢性缺氧时有代偿性红细胞增多，则CO2max可增大。CaO2轻度时，CaO2CvO2可正常，此时可无明显组织缺氧。CaO2显著时(如PaO260mmHg)，CaO2CvO2。1515缺氧知识讲座缺氧知识讲座二、血液性缺氧二、血液性缺氧 血液携氧或释氧障碍血液携氧或释氧障碍(一)概念由于Hb含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，CaO2，或与Hb结合的O2不易释放导致的供氧不足。此时PaO2和SaO2均正常，故又称等张性低氧血症。(二)原因1Hb量减少 各种原因引起的严重贫血。2.Hb性质改变1616缺氧知识讲座缺氧知识讲座(1)碳氧血红蛋白血症CO中毒CO+HbFe2+HbFe2+CO，即碳氧血红蛋白（HbCO)，呈鲜红色。血液中HbCO增至1020，患者可出现头痛、乏力、眩晕、恶心等症状；增至50，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。碳氧血红蛋白血症导致缺氧的机制及特点：a.CO与Hb亲和力比O2大210倍，故CO在较低浓度(0.1%)时即可充分与Hb结合，使血液携氧能力显著；b.CO可通过使红细胞中2,3DPG及与Hb结合后的别构效应使氧离曲线左移，使HbO2释放氧能力；c.吸入高浓度CO时，CO可扩散入细胞而阻断呼吸链；d.CO与Hb的结合是可逆的，当吸入气PO2时HbCO+O2HbO2+CO。1717缺氧知识讲座缺氧知识讲座(2)高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒HbFe2+氧化剂Hb-Fe3+OH，即高铁血红蛋白(MHb)，也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。由于Hb-Fe2+HbFe3+OH而失去携氧能力，同时也可通过别构效应使氧离曲线左移。正常人体内血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的12。当其含量超过血红蛋白总量的10，就可出现缺氧表现；达到3050时，则可出现全身青紫、头痛、意识不清以致昏迷。1818缺氧知识讲座缺氧知识讲座高铁血红蛋白血症最常见的原因为亚硝酸盐中毒，如食入大量含有硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，并大量吸收入血，导致高铁血红蛋白血症。患者血液呈棕褐色，而皮肤、粘膜呈青紫色，类似紫绀，故称肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)。(3)血红蛋白与氧的亲和力异常增高某些因素如：输入大量库存血、碱性液体等可使Hb与O2亲和力异常增大，导致O2释放障碍。1919缺氧知识讲座缺氧知识讲座亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒 亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒 一氧化碳中毒一氧化碳中毒 机制机制 Hb-Fe2+氧化氧化剂 Hb-Fe3+OH 即即MHbCO+Hb-Fe2+Hb-Fe2+-CO，即，即HbCO 原因原因食入处置不当的食物食入处置不当的食物 吸入较多吸入较多CO 缺氧类型缺氧类型 血液性缺氧血液性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 皮肤、粘皮肤、粘 膜颜色膜颜色 较深、类似于紫绀较深、类似于紫绀 鲜红、樱桃红鲜红、樱桃红 血液、内血液、内 脏颜色脏颜色 棕褐色或咖啡色棕褐色或咖啡色 鲜红鲜红 治疗治疗洗胃、吸氧、美兰洗胃、吸氧、美兰 通风、吸氧通风、吸氧2020缺氧知识讲座缺氧知识讲座(三)血氧变化的特点 PaO2及SaO2正常：因外呼吸功能正常。CO2max及CaO2：因贫血患者Hb数量减少，但CO中毒时所测得的CO2max可正常。（CaO2CvO2）：贫血患者由于毛细血管床平均氧分压较低，氧向组织弥散的驱动压较小，因此（CaO2CvO2）；Hb与O2亲和力异常增大时，因O2释放障碍，（CaO2CvO2）也小于正常。2121缺氧知识讲座缺氧知识讲座三、循环性缺氧三、循环性缺氧氧输送障碍氧输送障碍(一)概念因组织血流量减少使组织供氧不足所引起的 缺 氧，又 称 低 血 流 性 缺 氧 或 低 动 力 性 缺 氧(hypokinetichypoxia)。这一型缺氧又可分为因动脉血灌流不足引起缺血性缺氧(ischemichypoxia)及因静脉血回流障碍引起的淤血性缺氧(congestivehypoxia)。(二)原因1全身性血液循环障碍：如心衰患者，CO减少 心脏向组织器官输送的氧量，同时还因静脉回流受阻，引起组织淤血和缺氧。全身性循环障碍的患者还可因酸中毒影响心脏收缩功能，使缺氧加重。2222缺氧知识讲座缺氧知识讲座 2局部血液循环障碍：如动脉管腔狭窄、栓塞、血管痉挛或受压等。(三)血氧变化特点 CaO2，CaO2max,PaO2及SaO2均正常。CvO2使CaO2CvO2：血流减慢 血液流经毛细血管时间延长 组织、细胞从单位血液中摄取的氧量相对较多，以及局部组织因血液淤滞，CO2含量，使氧离曲线右移 PvO2，SvO2及CvO2CaO2CvO2。但因单位时间流经组织的血量减少，因此组织细胞获得的总氧量仍然。2323缺氧知识讲座缺氧知识讲座四、组织性缺氧四、组织性缺氧氧利用障碍氧利用障碍(一)概念组织、细胞利用氧的能力减弱引起的氧化代谢障碍，常见于中毒引起的线粒体功能(生物氧化)障碍，故又称组织中毒性缺氧(histotoxichypoxia)。(二)原因1线粒体(内呼吸)功能受毒物抑制：如氰化物等呼吸链阻断剂。CN+细胞色素氧化酶 氰化高铁细胞色素氧化酶(Cytaa3Fe3+CN)，后者由于不能转变为还原型而失去传递电子能力，使呼吸链阻断，生物氧化受阻。2424缺氧知识讲座缺氧知识讲座2线粒体内氧化酶合成或活性：如维生素(B1、B2、PP等)缺乏、线粒体病(基因表达异常或突变)等。3线粒体损伤：高热、内毒素、自由基等可致线粒体损伤。(三)血氧变化特点 PaO2，SaO2，CaO2及CaO2max均正常。CvO2：组织自血液中摄取、利用的氧量CaO2CvO2PvO2，SvO2，CvO2。混合型缺氧混合型缺氧 两种或两种以上缺氧并存，如大失血导致休克发展到ARDS时可同时有呼吸性、循环性及血液性缺氧。2525缺氧知识讲座缺氧知识讲座第三节 机体的机能和代谢变化 一、呼吸系统的变化1代偿反应 呼吸运动增强 PaO2(5g/dL),皮肤、粘膜呈青紫色，称紫绀紫绀。常见于低张性低氧血症、低血流性(淤血)缺氧，尤其是慢性乏氧性缺氧伴代偿性Hb者。严重贫血、CO中毒、Hb释氧障碍以及氧利用障碍则无紫绀。四、中枢神经系统变化 脑对缺氧极为敏感，急性缺氧可出现头痛、乏力、思维能力减退、情绪激动等。严重缺氧时，可出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失等表现。这与脑组织中ATP、酸中毒、细胞水肿、变形、坏死等因素有关。3737缺氧知识讲座缺氧知识讲座紫绀和肠源性紫绀紫绀和肠源性紫绀 紫绀紫绀 肠源性紫绀肠源性紫绀 机制机制毛细血管血液中脱氧毛细血管血液中脱氧Hb(5g/dL)Hb-Fe2+氧化氧化剂 Hb-Fe3+OH（MHb）原因原因大气中乏氧或存在呼大气中乏氧或存在呼吸及循环系统疾病吸及循环系统疾病 食入处置不当的食食入处置不当的食物物缺氧类型缺氧类型低张性或循环性缺氧低张性或循环性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧皮肤、粘皮肤、粘膜颜色膜颜色 青紫色（紫绀）青紫色（紫绀）较深、类似青紫色较深、类似青紫色（类似于紫绀）（类似于紫绀）血液、内血液、内脏颜色脏颜色 暗红色暗红色 棕褐色或咖啡色棕褐色或咖啡色 治疗治疗吸氧、纠正原发疾病吸氧、纠正原发疾病 洗胃、吸氧、美兰洗胃、吸氧、美兰 3838缺氧知识讲座缺氧知识讲座五、组织、细胞的变化(一)ATP生成减少，无氧酵解增加缺氧ATP生成减少，ATP/ADP比值降低磷酸果糖激酶活性，糖酵解增加。(二)线粒体的改变1慢性缺氧时：线粒体数目，表面积，呼吸链中酶含量及活性，导致细胞利用氧能力；2严重缺氧时：线粒体变形、肿胀、嵴断裂，基质外溢，使ATP生成进一步减少。3939缺氧知识讲座缺氧知识讲座(三)细胞膜的改变1.缺氧 ATP，酸中毒 膜通透性，Na+内流、K+外流 细胞水肿，功能障碍；2严重缺氧 膜对Ca2+通透性以及肌浆网对Ca2+摄取 胞浆Ca2+线粒体功能抑制、膜磷脂分解、氧自由基生成增加 细胞损伤。(四)溶酶体的变化严重缺氧ATP，酸中毒溶酶体膜稳定性降低，通透性增高，甚至破裂蛋白水解酶释放细胞自溶、坏死。(五)肌红蛋白增加久居高原的人或动物，骨骼肌中肌红蛋白含量增加。在PO2较低的情况下，它与氧的亲和力大于血红蛋白，因此肌红蛋白含量增多使机体氧储备增加。4040缺氧知识讲座缺氧知识讲座4141缺氧知识讲座缺氧知识讲座第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 一、机体的功能和代谢状态一、机体的功能和代谢状态机体代谢率高时，单位时间组织的耗氧量大，对缺氧的耐受性就差。因此，精神紧张、甲亢、寒冷、发热等可使机体代谢率增高，对缺氧的耐受性减弱；反之，中枢抑制、人工冬眠疗法可使机体对缺氧的耐受性增强。二、个体或群体差异二、个体或群体差异 个体的心、肺、血液系统功能储备及外周组织(如骨骼肌)储存及利用氧的能力可影响机体对缺氧耐受性。三、适应性锻炼三、适应性锻炼 体育锻炼可增强心、肺功能及血液运氧能力，从而增强机体对缺氧耐受性。4242缺氧知识讲座缺氧知识讲座第五节 氧疗与氧中毒 吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对缺氧有一定的疗效，这种方法称为氧疗。一、氧疗一、氧疗对于低张性缺氧患者，吸氧肺泡气PO2氧在肺中的弥散和交换增强PaO2、SaO2、CaO2。高压氧疗如吸入3个大气压纯氧可使血浆中物理溶解的氧量增至6ml/dl，即可满足整个机体的需氧量。循环性缺氧、血液性缺氧和组织性缺氧患者，氧疗同样可以提高动脉血氧分压、增加溶解的氧量，改善组织供氧状况。4343缺氧知识讲座缺氧知识讲座二、氧中毒吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒(oxygenintoxication)。氧中毒的发生取决于吸入气氧分压，在高压氧环境下易发生氧中毒。（一）、急性氧中毒此型氧中毒主要以脑功能障碍为主，又称为脑型氧中毒。见于吸入23个大气压以上的氧后短时间内出现面色苍白、恶心、眩晕、幻觉、抽搐等症状，严重者可昏迷、死亡。4444缺氧知识讲座缺氧知识讲座（二）、慢性氧中毒此型氧中毒以肺损害为主，又称为肺型氧中毒。发生于吸入1个大气压左右的氧8小时以后，表现为胸骨后不适、烧灼或刺激感，不能控制的咳嗽，呼吸困难等。肺部呈炎性病变，有炎细胞浸润、充血、出血及肺不张。氧中毒的发生机制可能与活性氧的产生及其毒性作用有关。4545缺氧知识讲座缺氧知识讲座