详解圆锥角膜课件

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圆圆 锥锥 角角 膜膜 1 1精选课件精选课件圆 锥 角 膜 1精选课件圆锥圆锥角膜定角膜定义义圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出,呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害,不伴有炎症。2 2精选课件精选课件圆锥角膜定义圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出,呈圆锥形为特征3 3精选课件精选课件3精选课件圆锥圆锥角膜的流行病学研究角膜的流行病学研究发病率在005 023 之间,不同种族间存在差异。欧美15000,日本12000,我国北京地区圆锥角膜患病率为12500。男性多见。随着诊断手段的完善,其发病率有逐年增高的趋势。目前我国对该病的研究相对较少,许多资料仍沿用国外的研究和调查。4 4精选课件精选课件圆锥角膜的流行病学研究发病率在005 023 之圆锥圆锥角膜的流行病学研究角膜的流行病学研究发病年龄629岁 。圆锥角膜10岁之前发病的占101,这提示我们在儿童进行视力检查时,应该加强曲率检查,对散光较明显的患儿,应该进行角膜地形图检查随访。16岁以上才开始发病的占228,提示行角膜屈光手术时应注意仍处于圆锥角膜潜伏期或早期的患者。5 5精选课件精选课件圆锥角膜的流行病学研究发病年龄629岁 。5精选课件圆锥角膜的病因研究进展遗传因素:常染色体常染色体显显性性/隐隐性性遗传遗传;合并其它合并其它遗传遗传性疾病。性疾病。基因表达异常:细细胞外基胞外基质质成分及成分及酶酶类类异常表达。异常表达。基质及酶学异常:组织组织金属蛋白金属蛋白酶酶抑制抑制剂剂水平下降、水平下降、MMPMMP一一2 2的作用增的作用增强强 。6 6精选课件精选课件圆锥角膜的病因研究进展遗传因素:常染色体显性/隐性遗传;圆锥角膜的病因研究进展凋亡学说:圆圆锥锥角角膜膜中中存存在在FasFas介介导导的的角角膜膜细细胞胞凋凋亡亡机机制制 ,在在上上皮皮、基基质质、内内皮皮三三层层均均可可能能存存在在凋亡凋亡 。免疫及变态反应学说:T T细细胞胞及及其其亚亚群群相相对对含含量量变变化,化,补补体成分异常体成分异常。代谢障碍学说:微量元素微量元素镁镁含量异常含量异常。其它相关因素:揉眼揉眼 ;HLAB5HLAB5抗原出抗原出现频现频率明率明显显增加;精神因素增加;精神因素 ;地区和种族差异;地区和种族差异 ;性;性别别。7 7精选课件精选课件圆锥角膜的病因研究进展凋亡学说:圆锥角膜中存在Fas介导圆锥角膜发病机制研究进展 uu上皮学说uu基质学说:角膜基质细胞合成胶原与胶原酶二者的动态平衡打破,TIMP含量减少而导MMP-2含量相应增加。8 8精选课件精选课件圆锥角膜发病机制研究进展 8精选课件圆锥角膜诊断的研究进展 角膜地形图9 9精选课件精选课件圆锥角膜诊断的研究进展 角膜地形图9精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦共聚焦显显微微镜镜1010精选课件精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦显微镜10精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦共聚焦显显微微镜镜1111精选课件精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦显微镜11精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦共聚焦显显微微镜镜早期:早期:上皮上皮细细胞无改胞无改变变,浅基,浅基质层质层中可中可见见微微小小皱皱褶,深基褶,深基质层质层中可中可见见暗暗纹纹,内皮,内皮细细胞胞异形性不明异形性不明显显。中期:中期:上皮上皮细细胞拉胞拉长长,上皮下高反光浅基,上皮下高反光浅基质质和深基和深基质层质层中均可中均可见见暗暗纹纹,内皮,内皮细细胞异形胞异形性不明性不明显显。1212精选课件精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦显微镜12精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦共聚焦显显微微镜镜晚期:晚期:上皮上皮细细胞拉胞拉长长更明更明显显,上皮,上皮层间层间及上及上皮下高反光,浅基皮下高反光,浅基质层质层及深基及深基质层质层中可中可见见粗大暗粗大暗纹纹,内皮,内皮细细胞异形性明胞异形性明显显。1313精选课件精选课件圆锥角膜诊断的研究进展共聚焦显微镜13精选课件圆锥角膜治疗的研究进展早一中期圆锥角膜的治疗:框架眼镜角膜接触镜(CL)角膜基质内环植入术(ICRI)人工晶状体植入术 激光角膜切削术 1414精选课件精选课件圆锥角膜治疗的研究进展早一中期圆锥角膜的治疗:14精选课件圆锥角膜治疗的研究进展中一晚期圆锥角膜的治疗:表面角膜镜片术 深板层角膜移植术(DLKP)穿透性角膜移植术(PKP)核黄素联合紫外线治疗 1515精选课件精选课件圆锥角膜治疗的研究进展中一晚期圆锥角膜的治疗:15精选课件圆锥角膜治疗的研究进展急性圆锥角膜的治疗:六氟化硫前房内注射 抗氧化剂联合接触镜治疗放射状角膜切开术(RK)穿透性角膜移植术(PKP)表皮生长因子1616精选课件精选课件圆锥角膜治疗的研究进展急性圆锥角膜的治疗:16精选课件圆锥角膜治疗的研究进展核黄素核黄素联联合紫外合紫外线线治治疗疗 :原理:紫外光激活光敏原理:紫外光激活光敏剂剂核黄素,使其形成活性核黄素,使其形成活性氧族,氧族,进进而而诱导诱导胶原胶原纤维纤维的氨基之的氨基之间发间发生化学交生化学交联联反反应应,从而使角膜基,从而使角膜基质质的机械的机械强强度增加。研究度增加。研究显显示人角膜胶原交示人角膜胶原交联联后其硬度增加后其硬度增加3283289 9。方法方法:去除角膜中央去除角膜中央9 mm9 mm的上皮,紫外光的上皮,紫外光辐辐射前以射前以0 01 1核黄素滴眼核黄素滴眼5 min5 min,然后用,然后用370 nm370 nm波波长长的的A A波紫外光照射角膜波紫外光照射角膜30 min(30 min(距角膜距角膜1 cm1 cm,辐辐射度射度为为3 3 mWmWcm)cm),期,期间间每隔每隔5min5min滴滴0 01 1核黄素一次。核黄素一次。1717精选课件精选课件圆锥角膜治疗的研究进展核黄素联合紫外线治疗:17精选课件圆锥角膜治疗的研究进展核黄素联合紫外线治疗:70患者角膜最陡屈光度下降平均2D,65患者视力轻度改善,角膜和晶状体保持透明,无角膜内皮损伤。1818精选课件精选课件圆锥角膜治疗的研究进展核黄素联合紫外线治疗:18精选课件圆锥角膜治疗的研究进展核黄素联合紫外线治疗副副损伤问题损伤问题:角膜内皮角膜内皮:仅仅有有7 7穿穿过过角膜,因而当角膜厚度超角膜,因而当角膜厚度超过过400m400m时时并不能并不能对对角膜内皮角膜内皮产产生影响。生影响。晶状体晶状体:紫外光核黄素胶原交:紫外光核黄素胶原交联联中中A A波紫外光的波紫外光的辐辐射度射度仅为仅为0 065 J65 Jcm cm,远远远远低于白内障形成的低于白内障形成的70 J70 Jcm cm 的的阈值阈值 。视视网膜网膜:引起引起视视网膜网膜热热或光学或光学损伤损伤的波的波长长在在4OO4OO14OO nm14OO nm,引起,引起损伤损伤的最小的最小辐辐射射强强度是度是4 43 mW3 mWcmcm1919精选课件精选课件圆锥角膜治疗的研究进展核黄素联合紫外线治疗副损伤问题:19精圆锥角膜治疗的研究进展深板层角膜移植术(deep lamellarkeratoplasty,DLKP)优势:保留了受体植床的后弹力层,对内皮细胞的影响小;避免了术后许多并发症的发生;降低排斥反应的发生率。缺点:术中后弹力层穿孔,不适用于有急性水肿史的圆锥角膜患者。2020精选课件精选课件圆锥角膜治疗的研究进展深板层角膜移植术 20精选课件 谢谢 谢谢!2121精选课件精选课件 谢 谢!21精选课件
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