第七章超敏反应课件

第七章第七章 超敏反应超敏反应超敏反应超敏反应:机体对某些抗原初次应答后，再次机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答 变应原变应原:引起超敏反应的抗原物质引起超敏反应的抗原物质分类分类分类分类 型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应 过敏反应过敏反应过敏反应过敏反应 型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型细胞溶解型或细胞毒型细胞溶解型或细胞毒型细胞溶解型或细胞毒型 型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型免疫复合物型或血管炎型免疫复合物型或血管炎型免疫复合物型或血管炎型 型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应 迟发型超敏反应迟发型超敏反应迟发型超敏反应迟发型超敏反应 第一节第一节 I I型超敏反应型超敏反应 特点：特点：发生快，消退快发生快，消退快 一般无组织损伤一般无组织损伤 IgEIgE抗体介导抗体介导,无补体参与无补体参与 发病有明显个体差异和遗传倾向发病有明显个体差异和遗传倾向 一、参与反应的主要成分和细胞一、参与反应的主要成分和细胞3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞2.IgE2.IgE4.生物活性介质：组胺 激肽原酶激肽 酸性粒细胞趋化因子 白三烯 前列腺素 血小板活化因子1.1.变应原变应原 二、发生机制二、发生机制1.过敏性休克过敏性休克(1)药物过敏性休克：药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见，多见于以青霉素过敏性休克最常见，多见于再次使用时，也可见于初次使用时，再次使用时，也可见于初次使用时，此外也可见于普鲁卡因、链霉素、有此外也可见于普鲁卡因、链霉素、有机碘、氨基比林、维生素机碘、氨基比林、维生素B1、B12 三、常见疾病三、常见疾病见见于于再再次次给给患患者者注注射射TAT、白白喉喉抗抗毒毒素等时出现素等时出现(2)血清过敏性休克：血清过敏性休克：2皮肤过敏反应：皮肤过敏反应：见于接触食物、药物、花粉或寄生虫见于接触食物、药物、花粉或寄生虫后出现，主要表现为荨麻疹。后出现，主要表现为荨麻疹。荨麻疹荨麻疹 湿湿 疹疹吃了鱼、虾、蛋等吃了鱼、虾、蛋等食物后引起。食物后引起。3呼吸道过敏反应：呼吸道过敏反应：吸入花粉、尘螨、真菌孢吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑出现过敏性子、动物皮屑出现过敏性鼻炎或支气管哮喘。鼻炎或支气管哮喘。4消化道过敏反应：消化道过敏反应：四、四、型超敏反应的防治原则型超敏反应的防治原则(一一)检出抗原并避免接触检出抗原并避免接触查找过敏原：查找过敏原：可通过询问病史和皮试来完成；可通过询问病史和皮试来完成；皮试法。皮试法。(二二)急性脱敏治疗急性脱敏治疗方法：采用小量方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（短间隔（2030分钟）、多次注射；分钟）、多次注射；应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。敏者。（三）慢性脱敏治疗（三）慢性脱敏治疗（三）慢性脱敏治疗（三）慢性脱敏治疗 方法：采用微量方法：采用微量方法：采用微量方法：采用微量(g g g g、ng)ng)ng)ng)，长时间反复多次皮下，长时间反复多次皮下，长时间反复多次皮下，长时间反复多次皮下 注射。注射。注射。注射。应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。（四）药物治疗（四）药物治疗（四）药物治疗（四）药物治疗 1.1.1.1.抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。药物：地塞米松、氢化可的松等。药物：地塞米松、氢化可的松等。药物：地塞米松、氢化可的松等。作用：作用：作用：作用：a.a.a.a.抑制单核细胞、抑制单核细胞、抑制单核细胞、抑制单核细胞、T T T T、B B B B细胞功能；细胞功能；细胞功能；细胞功能；b.b.b.b.消炎。消炎。消炎。消炎。2.2.2.2.抑制生物活性介质释放的药物抑制生物活性介质释放的药物抑制生物活性介质释放的药物抑制生物活性介质释放的药物 ()色苷酸二钠：色苷酸二钠：色苷酸二钠：色苷酸二钠：-稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；()肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素素素素E E E E：-激活腺苷酸环化酶，增加激活腺苷酸环化酶，增加激活腺苷酸环化酶，增加激活腺苷酸环化酶，增加cAMPcAMPcAMPcAMP的合成；的合成；的合成；的合成；氨茶碱：氨茶碱：氨茶碱：氨茶碱：-抑制磷酸二脂酶，阻止抑制磷酸二脂酶，阻止抑制磷酸二脂酶，阻止抑制磷酸二脂酶，阻止cAMPcAMPcAMPcAMP的分解。的分解。的分解。的分解。注：注：注：注：cAMPcAMPcAMPcAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。可抑制肥大细胞脱颗粒。可抑制肥大细胞脱颗粒。可抑制肥大细胞脱颗粒。3.3.3.3.生物活性介质拮抗剂生物活性介质拮抗剂生物活性介质拮抗剂生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 -组胺拮抗剂；组胺拮抗剂；组胺拮抗剂；组胺拮抗剂；水杨酸水杨酸水杨酸水杨酸 -缓激肽拮抗剂；缓激肽拮抗剂；缓激肽拮抗剂；缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐多根皮苷酊磷酸盐多根皮苷酊磷酸盐多根皮苷酊磷酸盐 -白三烯拮抗剂。白三烯拮抗剂。白三烯拮抗剂。白三烯拮抗剂。4.4.4.4.改善效应器反应性的药物改善效应器反应性的药物改善效应器反应性的药物改善效应器反应性的药物 肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素 -毛细血管收缩、血压升高。毛细血管收缩、血压升高。毛细血管收缩、血压升高。毛细血管收缩、血压升高。第二节第二节 型超敏反应型超敏反应 II II型超敏反应又称细胞毒型（型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxic cytotoxic typetype）或细胞溶解型（）或细胞溶解型（cytolytic typecytolytic type）超敏）超敏反应，它是由靶细胞表面的抗原与相应反应，它是由靶细胞表面的抗原与相应IgGIgG或或IgMIgM类抗体结合后，在补体、巨噬细胞和类抗体结合后，在补体、巨噬细胞和NKNK细胞细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。病理性免疫反应。抗原：抗原：抗原：抗原：同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗原、外来抗原原、外来抗原原、外来抗原原、外来抗原 抗体：抗体：抗体：抗体：IgGIgGIgGIgG和和和和IgMIgMIgMIgM类抗体类抗体类抗体类抗体 参与细胞损伤的物质：参与细胞损伤的物质：参与细胞损伤的物质：参与细胞损伤的物质：补体补体补体补体 、吞噬细胞、吞噬细胞、吞噬细胞、吞噬细胞、NKNKNKNK细胞细胞细胞细胞 1.1.参与反应主要物质参与反应主要物质一、一、型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制 细胞溶解细胞溶解 吞噬作用吞噬作用 ADCCADCC作用作用 刺激或抑制靶细胞刺激或抑制靶细胞型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制机体机体激活补体激活补体ADCCADCC调理作用调理作用细胞溶解细胞溶解抗原抗体结合抗原抗体结合刺激刺激产生产生抗原抗原抗抗体体IgGIgG、IgMIgM 输血反应输血反应 新生儿溶血症新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进 重症肌无力重症肌无力 药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症 肺出血肾炎综合征肺出血肾炎综合征二、常见二、常见型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病 1、输血反应、输血反应：输入异型血液后，因人输入异型血液后，因人体血液中有天然体血液中有天然ABO血型抗体，激活补体血型抗体，激活补体破坏红细胞。破坏红细胞。2、新生儿溶血症：、新生儿溶血症：由母子血型抗原不由母子血型抗原不同引起（主要是同引起（主要是Rh血型不符所致）。血型不符所致）。RhRh+父亲父亲RhRh-母亲母亲+子子1 Rh1 Rh+胎盘损伤胎盘损伤RBCRBC进入母体进入母体抗抗RhRh抗体抗体IgGIgG产产生生新新生生儿儿溶溶血血（R Rh h血血型型不不符符）RhRh+父亲父亲 RhRh-母亲母亲+抗抗RhRh抗体抗体IgGIgG产产生生新新生生儿儿溶溶血血（R Rh h血血型型不不符符）子子2 Rh2 Rh+型超敏反应型超敏反应RBCRBC溶解溶解IgGIgG通过胎盘通过胎盘进入胎儿体内进入胎儿体内临床上可出现临床上可出现临床上可出现临床上可出现溶血性贫血溶血性贫血溶血性贫血溶血性贫血粒细胞减少症粒细胞减少症粒细胞减少症粒细胞减少症血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、甲基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液甲基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液甲基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液甲基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进入时发生超敏反应入时发生超敏反应入时发生超敏反应入时发生超敏反应3、药物过敏性血细胞减少症、药物过敏性血细胞减少症第三节第三节 型超敏反应型超敏反应 IIIIII型超敏反应是指由可溶性免疫复合物型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜基底膜，通过，通过激活补体激活补体,并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。和组织损伤。可溶性抗原可溶性抗原抗体：抗体：IgGIgG、IgMIgM补体：补体：C3aC3a、C5aC5a、C3bC3b参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细胞、血小板大细胞、血小板 参与反应主物质参与反应主物质一、一、型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制 二、二、二、二、型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病 局部免疫复合物病局部免疫复合物病局部免疫复合物病局部免疫复合物病 1.Arthus1.Arthus1.Arthus1.Arthus反应反应反应反应 马马马马血血血血清清清清 家家家家兔兔兔兔 再再再再次次次次注注注注入入入入马马马马血血血血清清清清 局部红肿、出血及坏死。局部红肿、出血及坏死。局部红肿、出血及坏死。局部红肿、出血及坏死。2.2.2.2.人类局部免疫复合物病人类局部免疫复合物病人类局部免疫复合物病人类局部免疫复合物病（1 1 1 1）胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素 糖尿病人糖尿病人糖尿病人糖尿病人 局部出现红肿。局部出现红肿。局部出现红肿。局部出现红肿。（2 2 2 2）粉尘吸入）粉尘吸入）粉尘吸入）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物蛋白等含霉菌孢子或动植物蛋白等含霉菌孢子或动植物蛋白等含霉菌孢子或动植物蛋白等)变应性变应性变应性变应性肺炎，如农民肺。肺炎，如农民肺。肺炎，如农民肺。肺炎，如农民肺。皮下多次注射皮下多次注射皮下多次注射皮下多次注射局部多次注射局部多次注射局部多次注射局部多次注射 全身免疫复合物病全身免疫复合物病全身免疫复合物病全身免疫复合物病 1 1 1 1、血清病、血清病、血清病、血清病 抗抗抗抗毒毒毒毒素素素素血血血血清清清清(大大大大量量量量)机机机机体体体体 产产产产生生生生抗抗抗抗体体体体 与与与与抗抗抗抗原原原原(局局局局部部部部尚尚尚尚未未未未被被被被完完完完全全全全排排排排除除除除)结结结结合合合合 局局局局部部部部红红红红肿肿肿肿、全全全全身身身身皮皮皮皮疹疹疹疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。2 2 2 2、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（可溶性抗原溶血性链球菌（可溶性抗原溶血性链球菌（可溶性抗原溶血性链球菌（可溶性抗原 ）机体机体机体机体 产生抗产生抗产生抗产生抗体体体体 形成免疫复合物形成免疫复合物形成免疫复合物形成免疫复合物 沉积于肾小球基底膜沉积于肾小球基底膜沉积于肾小球基底膜沉积于肾小球基底膜 肾小肾小肾小肾小球肾炎。球肾炎。球肾炎。球肾炎。3 3 3 3、系统性红斑狼疮、系统性红斑狼疮、系统性红斑狼疮、系统性红斑狼疮 细胞核物质细胞核物质细胞核物质细胞核物质(如如如如DNADNADNADNA、RNARNARNARNA、核内可溶性蛋白、核内可溶性蛋白、核内可溶性蛋白、核内可溶性蛋白)抗原抗原抗原抗原 抗核抗体抗核抗体抗核抗体抗核抗体 沉积于全身沉积于全身沉积于全身沉积于全身各个部位各个部位各个部位各个部位 引起引起引起引起损伤。损伤。损伤。损伤。4 4 4 4、类风湿性关节炎、类风湿性关节炎、类风湿性关节炎、类风湿性关节炎 变性变性变性变性IgG(IgG(IgG(IgG(抗原抗原抗原抗原)抗变性抗变性抗变性抗变性IgGIgGIgGIgG的抗体的抗体的抗体的抗体(IgM(IgM(IgM(IgM类，称为类，称为类，称为类，称为类风湿因子类风湿因子类风湿因子类风湿因子)形成免疫复合物形成免疫复合物形成免疫复合物形成免疫复合物 积于全身小关积于全身小关积于全身小关积于全身小关节滑膜处节滑膜处节滑膜处节滑膜处 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。第四节第四节 型超敏反应型超敏反应 型超敏反应又称迟发型超敏反应型超敏反应又称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivitydelayed type hypersensitivity，DTHDTH）。）。是效应是效应T T细胞与特异性抗原结合后，引起的以细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。反应。反应发生慢（反应发生慢（242472h72h），消退慢），消退慢;抗体和补体不参与，由抗体和补体不参与，由T T细胞介导细胞介导;发病无明显个体差异发病无明显个体差异;以单个核细胞浸润为主的炎症反应以单个核细胞浸润为主的炎症反应;炎症细胞因子参与炎症细胞因子参与特点特点:参与参与IVIV型超敏反应的效应型超敏反应的效应T T细胞主要细胞主要有有CD4+Th1(TDTH)CD4+Th1(TDTH)细胞和细胞和CD8+Tc(CTL)CD8+Tc(CTL)细细胞。胞。IVIV型超敏反应的发生机制与细胞免型超敏反应的发生机制与细胞免疫反应基本一致疫反应基本一致 一、一、IVIV型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 二、临床常见的疾病二、临床常见的疾病在胞内寄生菌、一些病毒及真菌等感染在胞内寄生菌、一些病毒及真菌等感染过程中，机体可对相应微生物抗原表现迟发过程中，机体可对相应微生物抗原表现迟发型超敏反应。即传染发生与细胞免疫、超敏型超敏反应。即传染发生与细胞免疫、超敏反应共存。反应共存。1、传染性迟发型超敏反应、传染性迟发型超敏反应3、移植排斥反应：由HLA引起2.接触性皮炎半抗原（如油漆、青霉素、半抗原（如油漆、青霉素、染料、塑料、农药）接触皮染料、塑料、农药）接触皮肤时，可与角质蛋白结合成肤时，可与角质蛋白结合成完全抗原，使机体致敏，当完全抗原，使机体致敏，当再次接触相同变应原时，表再次接触相同变应原时，表现局部红肿或表皮水肿，形现局部红肿或表皮水肿，形成水疱，湿疹样皮炎。成水疱，湿疹样皮炎。第五节第五节 自身免疫病和免疫缺陷病自身免疫病和免疫缺陷病 一、自身免疫病一、自身免疫病 自身免疫：自身免疫：是指机体免疫系统对自身成是指机体免疫系统对自身成分分(自身自身Ag)发生免疫应答的现象。发生免疫应答的现象。自身免疫病：自身免疫病：由于自身免疫引起自身组由于自身免疫引起自身组织器官损伤而出现的疾病称为自身免疫病。织器官损伤而出现的疾病称为自身免疫病。自身耐受：自身耐受：是指机体免疫系统对自身是指机体免疫系统对自身Ag不发生免疫应答，无免疫排斥的现象。不发生免疫应答，无免疫排斥的现象。免疫耐受被破坏的原因免疫耐受被破坏的原因自身抗原的出现自身抗原的出现1、隐蔽抗原的释放、隐蔽抗原的释放2、改变与修饰的自身抗原、改变与修饰的自身抗原3、存在交叉抗原、存在交叉抗原 遗传因素遗传因素 多种自身免疫病的发生和个体多种自身免疫病的发生和个体MHC基因性基因性相关联。相关联。HLA-B27（+）强直性脊柱炎等。强直性脊柱炎等。HLA-DR3（+）重症肌无力；重症肌无力；SLE等。等。免疫活性细胞异常免疫活性细胞异常1.1.禁忌细胞株突变禁忌细胞株突变2.T2.TH H细胞旁路激活细胞旁路激活3.T3.T、B B细胞多克隆活化细胞多克隆活化免疫调节紊乱免疫调节紊乱 常见自身免疫性疾病常见自身免疫性疾病1、系统性红斑狼疮（、系统性红斑狼疮（SLE）2、类风湿性关节炎、类风湿性关节炎3、自身免疫性甲状腺病、自身免疫性甲状腺病 二、免疫缺陷病二、免疫缺陷病 免疫缺陷病免疫缺陷病(IDD)是指免疫系统中任何一个环节或组分的是指免疫系统中任何一个环节或组分的缺失或功能障碍而引起的疾病。缺失或功能障碍而引起的疾病。1、按发病原因分类、按发病原因分类 原发性原发性(先天性先天性)免疫缺陷病免疫缺陷病 继发性继发性(获得性获得性)免疫缺陷病免疫缺陷病 2、原发性免疫免疫缺陷分为、原发性免疫免疫缺陷分为 体液免疫缺陷体液免疫缺陷 细胞免疫缺陷细胞免疫缺陷 联合免疫缺陷联合免疫缺陷 吞噬细胞缺陷吞噬细胞缺陷 补体缺陷补体缺陷3、免疫缺陷病共同特点免疫缺陷病共同特点1）易发生感染）易发生感染2）易患恶性肿瘤）易患恶性肿瘤3）常伴发自身免疫性疾病）常伴发自身免疫性疾病4）多系统受累且症状多样）多系统受累且症状多样5）常有遗传倾向（原发性免疫缺陷病）常有遗传倾向（原发性免疫缺陷病）4、继发性免疫缺陷病、继发性免疫缺陷病引起继发免疫缺陷病的因素引起继发免疫缺陷病的因素 营养不良营养不良 恶性肿瘤恶性肿瘤 感染感染 免疫抑制剂免疫抑制剂获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome)AIDS病原学病原学人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)是引起是引起AIDS的病原体，于的病原体，于1983年年首次从首次从AIDS病人身上分离成功。病人身上分离成功。HIV属逆转录病毒，分为属逆转录病毒，分为HIV-1和和HIV-2两型，两型，以以HIV-1为多见（为多见（95%）。）。人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)的结构的结构AIDS的流行病学的流行病学(1)传染源传染源：HIV携带者、携带者、AIDS病人病人(2)传播途径：传播途径：性接触性接触输血和注射输血和注射母婴传播母婴传播易感人群：人群对易感人群：人群对HIV普遍易感普遍易感高危人群高危人群：静脉吸毒者静脉吸毒者卖淫嫖娼者卖淫嫖娼者同性恋者同性恋者AIDS的临床特点的临床特点机会性感染机会性感染恶性肿瘤恶性肿瘤如如Kaposi肉瘤等肉瘤等神经系统异常神经系统异常如艾滋病性痴呆等如艾滋病性痴呆等