病理学-呼吸系统疾病-本科-课件

呼吸系统疾病呼吸系统疾病（Diseaseofrespiratorysystem）气管和支气管系统：气管和支气管系统：气管气管支气管支气管叶支气管（左叶支气管（左2右右3）段段支气管（左右各支气管（左右各10）小支气管小支气管细支气细支气管（管（1mm）终末细支气管终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺动脉肺泡与肺泡隔II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔人气管上皮固有层黏膜下层外膜气管上皮超微结构图刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞慢性支气管炎慢性支气管炎 (chronic bronchitis)常见病、多发病常见病、多发病支支气气管管粘粘膜膜及及其其周周围围组组织织慢慢性性非非特特异异性性炎炎症症。临临床床:反反复复发发作作咳咳嗽嗽、咳咳痰痰伴伴喘喘息息症症状状为为特特征征，且且症症状状每每年年持持续续3 3个个月月,连连续续两两年年以以上上者。者。一、病因一、病因工工业业粉粉尘尘、大大气气污污染染、吸吸烟烟:损损伤伤呼呼吸吸道道粘粘膜膜，腺腺体体分分泌泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力，肺泡巨噬细胞抗菌能力细细菌菌（肺肺炎炎球球菌菌、肺肺炎炎克克雷雷伯伯杆杆菌菌、流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌、奈奈瑟瑟球球菌）菌）病毒病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）:削弱呼吸道防御功能削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用呼吸道常居菌发挥致病作用过敏过敏寒冷、受凉、气温骤变寒冷、受凉、气温骤变:支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，动减弱，气管过滤及净化功能气管过滤及净化功能内因：内因：抵抗力抵抗力全身全身局部呼吸系统防御功能损伤局部呼吸系统防御功能损伤机制机制致病因素长期作用支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件粘液分泌亢进加重粘膜上皮损伤恶性循环迁延不愈反复发作.二、病理变化二、病理变化各级支气管均可受累。各级支气管均可受累。早期：大中型支气管（叶、段支气管）早期：大中型支气管（叶、段支气管）病变发展：细支气管病变发展：细支气管1.呼吸道粘膜上皮细胞病变呼吸道粘膜上皮细胞病变（1）上上皮皮细细胞胞变变性性坏坏死死脱脱落落，纤纤毛毛粘粘连连、倒伏、甚至脱失。倒伏、甚至脱失。（2）杯状细胞增生）杯状细胞增生（3）鳞状细胞化生）鳞状细胞化生粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。杯状细胞增生杯状细胞增生鳞状细胞化生鳞状细胞化生2.支气管壁腺体病变支气管壁腺体病变(1)粘液腺粘液腺(2)浆液腺浆液腺支气管壁内粘液腺肥大、增多、分泌亢进。浆液腺发生粘液腺化生，甚至腺体完全形成粘液腺。支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。3.支气管壁其它病变支气管壁其它病变 炎 性 充血、水肿，炎症 细 胞浸 润 和纤 维 组织增生。平滑肌束可断裂平滑肌束可断裂软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化三、临床病理联系三、临床病理联系反复咳嗽反复咳嗽咳痰咳痰:白色粘液泡沫状白色粘液泡沫状,并发细菌感染并发细菌感染,粘液脓性痰粘液脓性痰.喘息喘息:支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞渗出物阻塞伴发伴发慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 肺气肿肺气肿（emphysema）指指全全部部或或部部分分肺肺末末梢梢呼呼吸吸道道（呼呼吸吸性性细细支支气气管管、肺肺泡泡管管、肺肺泡泡囊囊和和肺肺泡）泡）含气量过多含气量过多而呈而呈持久性扩张持久性扩张。临临床床上上，慢慢性性阻阻塞塞性性支支气气管管炎炎是是引引起起肺肺气肿的重要原因。气肿的重要原因。二、发病机理二、发病机理慢性支气管炎时，可造成：慢性支气管炎时，可造成：1 1）细细支支气气管管炎炎症症造造成成不不完完全全性性阻阻塞塞。2 2）细支气管的支撑作用破坏。）细支气管的支撑作用破坏。呼呼气气时时，细细支支气气管管又又失失去去了了重重要要的的支支撑撑力力，管管腔腔因因而而发发生生闭闭陷陷，气气体体受受阻阻于于肺肺腺腺泡泡内内，肺肺残残气气量量增增多多，促促进进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。3 3）弹弹性性蛋蛋白白酶酶的的作作用用及及1 1ATAT活活性性降降低低或或缺缺乏乏小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化基能氧化 1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。活。1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的IV型型胶原和蛋白多糖（胶原和蛋白多糖（LN、FN），破坏肺的组织结构。），破坏肺的组织结构。三、类型与病变三、类型与病变（一）类型（一）类型肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内腺泡中央型：腺泡中央型：呼吸细支气管呼吸细支气管呈囊性扩张呈囊性扩张全腺泡型：肺腺泡的全腺泡型：肺腺泡的各个部分各个部分腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张腺泡中央型腺泡中央型全腺泡型全腺泡型间质性肺气肿间质性肺气肿气体进入间质气体进入间质代偿性肺气肿代偿性肺气肿老年性肺气肿老年性肺气肿如果气肿囊腔直径超过如果气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺，破坏了肺小叶间隔时，称为小叶间隔时，称为肺大泡肺大泡l（二）病理变化（二）病理变化l1.肺泡扩张，间隔变窄肺泡扩张，间隔变窄l2.肺泡壁毛细血管受压，血管床减肺泡壁毛细血管受压，血管床减少少l3.肺小动脉内膜纤维性增厚。肺小动脉内膜纤维性增厚。正常肺泡正常肺泡巨体：巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差肺大泡肺大泡间质性肺气肿间质性肺气肿五、临床病理联系五、临床病理联系主要症状：主要症状：呼吸困难，胸呼吸困难，胸闷。闷。呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病体征：体征：桶状胸，叩诊呈过清音桶状胸，叩诊呈过清音X线：线：肺透明度增强肺透明度增强。可发展为肺源性心脏病可发展为肺源性心脏病并发自发性气胸并发自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）因因慢慢性性肺肺部部疾疾病病，胸胸廓廓畸畸形形或或肺肺血血管管病病变变引引起起肺肺循循环环阻阻力力增增加加，引引起起肺肺动动脉脉高高压导致右心室肥大、扩张的心脏病。压导致右心室肥大、扩张的心脏病。一、发病机理：一、发病机理：各种各种肺部疾病肺部疾病导致肺动脉高压导致肺动脉高压以慢性支气管炎为例：以慢性支气管炎为例：（1）肺小动脉管壁炎肺小动脉管壁炎（2）肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛低氧血症引起低氧血症引起（3）毛细血管受压，肺血管数目减少毛细血管受压，肺血管数目减少肺血管疾病肺血管疾病少见少见原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接引起肺动脉高压，从而引起右心肥大、扩张。引起肺动脉高压，从而引起右心肥大、扩张。胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病少见少见严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压肺循环阻力增加暨肺动脉高压。二、病理变化二、病理变化1.肺部病变肺部病变2.心脏病变心脏病变肉眼：肉眼：右心室肥大、重量增加（代偿性），后期右心室肥大、重量增加（代偿性），后期出现右心室扩张（失代偿）。出现右心室扩张（失代偿）。肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下2cm处右处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常约（正常约34mm）作为病理诊断肺）作为病理诊断肺心病的形态标准心病的形态标准。镜下：镜下：心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。间质水肿和胶原纤维增生。三、临床病理联系三、临床病理联系1.肺部疾病症状肺部疾病症状2.右心衰竭症状：右心衰竭症状：心心悸悸、气气急急、发发绀绀，下下肢肢浮浮肿肿，肝肝肿肿大大，腹水等。腹水等。l发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。这烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。肺炎肺炎(pneumonia)l肺的急性渗出性炎症肺的急性渗出性炎症l按按病病变变累累及及范范围围和和部部位位分分为为：大大叶叶性性、小小叶性和节段性叶性和节段性l按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。l按按病病因因可可分分为为：细细菌菌性性、病病毒毒性性、支支原原体体性和真菌性肺炎。性和真菌性肺炎。l按按病病变变性性质质可可分分为为：浆浆液液性性、纤纤维维性性、化化脓性、出血性肺炎。脓性、出血性肺炎。大叶性肺炎大叶性肺炎(LobarPneumonia)属属细细菌菌性性肺肺炎炎，是是由由肺肺炎炎链链球球菌菌感感染染引引起起。病病变变起起始始于于肺肺泡泡，并并迅迅速速扩扩展展至至整整个或多个个或多个大叶的肺纤维素性炎大叶的肺纤维素性炎。青壮年青壮年一、病因一、病因l95%是是由由肺肺炎炎链链球球菌菌引引起起（III型型毒毒力力最最强强）亦亦可可由由肺肺炎炎杆杆菌菌、金金色色葡葡萄萄球球菌菌、溶溶血血性性链球菌等。链球菌等。l常常有有诱诱因因：受受凉凉、疲疲劳劳、感感冒冒、醉醉酒酒、麻麻醉、胸部外伤等。醉、胸部外伤等。二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系充充血血期期：1-2天天，细细菌菌进进入入肺肺泡泡后后引引起起肺肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加泡壁毛细血管损伤，通透性增加LM：肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。肺泡腔内有大量浆液肺泡腔内有大量浆液巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，切面有巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，切面有淡红色泡沫状液体流出。淡红色泡沫状液体流出。临床：全身症状、粉红泡沫痰临床：全身症状、粉红泡沫痰 红色肝样期：红色肝样期：发病后发病后2-4天天细菌在肺泡细菌在肺泡中大量生长繁殖、产生毒素，致使中大量生长繁殖、产生毒素，致使毛细血毛细血管通透性更明显管通透性更明显，因此大量，因此大量纤维素渗出纤维素渗出和和红细胞红细胞漏出。漏出。LM：肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡腔有肺泡腔有大量纤维素和红细胞大量纤维素和红细胞，其中，其中有一定量的中性白细胞和巨噬细胞有一定量的中性白细胞和巨噬细胞。巨巨体体：病病变变肺肺叶叶肿肿胀胀，重重量量增增加加，暗暗红红色色，质质实实，外外观观似似肝肝脏脏，故故称称红红色色肝样期肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。胸膜表面有纤维素渗出。临床：临床：发绀发绀痰液呈铁锈色痰液呈铁锈色胸痛胸痛胸透：大片致密阴影胸透：大片致密阴影灰色肝样期：灰色肝样期：4-6天，抗损伤功能占优势，天，抗损伤功能占优势，大量中性白细胞渗出，在抗体和中性白细大量中性白细胞渗出，在抗体和中性白细胞的吞噬作用下，病菌大多数被消灭。胞的吞噬作用下，病菌大多数被消灭。LM：肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以是贫血状态。是贫血状态。肺泡腔内仍有肺泡腔内仍有大量纤维素大量纤维素渗出，同时渗出，同时伴伴有有大量中性白细胞大量中性白细胞游出。红细胞已溶解消游出。红细胞已溶解消失。失。巨体巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色灰色肝样肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。期。胸膜表面纤维素渗出更明显。临床：临床：缺氧状况有所改善缺氧状况有所改善临床症状开始减轻临床症状开始减轻痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰溶解消散期：溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。天，细菌几乎完全消灭。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。LM：肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡腔内有肺泡腔内有少量少量变性坏死中性白细胞、纤变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，维素、浆液，巨噬细胞增多巨噬细胞增多。巨体：巨体：病变肺叶恢复病变肺叶恢复正常颜色正常颜色，质地变软，质地变软，恢复弹性，切面可有少量恢复弹性，切面可有少量浑浊液体浑浊液体溢出。溢出。临床：临床：体温下降体温下降胸透阴影逐渐减低，以至消失。胸透阴影逐渐减低，以至消失。三、三、结局及并发症结局及并发症败血症败血症/脓毒败血症脓毒败血症中毒性休克中毒性休克肺脓肿及脓胸肺脓肿及脓胸肺肉质变肺肉质变(Pulmonarycarnification)小叶性肺炎小叶性肺炎(LobularPneumonia)细菌性肺炎细菌性肺炎以以细细支支气气管管为为中中心心，肺肺小小叶叶为为单单位位的的急急性性化化脓脓性性炎炎。病病菌菌通通过过细细支支气气管管开开始始，而而后后扩扩展展至至所所属属肺肺组组织织，故又称支气管肺炎故又称支气管肺炎小儿和年老体弱者小儿和年老体弱者一、病因一、病因病病因因：最最常常见见是是肺肺炎炎球球菌菌，但但常常混混合合多多种种细细菌菌感染感染诱因：诱因：呼呼吸吸道道急急性性传传染染病病（流流感感、麻麻疹疹、百百日日咳咳、白喉）白喉）术后、慢性心衰及长期卧床病人术后、慢性心衰及长期卧床病人昏迷病人昏迷病人小叶性肺炎常是某些疾病的并发症小叶性肺炎常是某些疾病的并发症 2、病理变化病理变化特特征征：以以细细支支气气管管为为中中心心的的肺肺组组织织化化脓脓性性炎炎症症。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。LM：细支气管化脓性炎症细支气管化脓性炎症细支气管周围的细支气管周围的肺组织化脓性炎症肺组织化脓性炎症l巨体巨体分布于两肺各叶，以分布于两肺各叶，以背侧和下叶背侧和下叶多见，两多见，两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，病肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，病变大小不一，变大小不一，多为多为1厘米厘米（相当于一个小叶）（相当于一个小叶），形状不规则。，形状不规则。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎成融合性支气管肺炎。3.临床病理联系临床病理联系（1）咳嗽、咳痰，粘液脓性痰）咳嗽、咳痰，粘液脓性痰（2）湿罗音）湿罗音（3）X线线两肺散布不规则小片状或斑两肺散布不规则小片状或斑点状模糊阴影点状模糊阴影4.并发症并发症呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭肺脓肿或脓胸肺脓肿或脓胸支气管扩张支气管扩张急性间质性肺炎急性间质性肺炎(AcuteinterstitialPneumonia)一、病毒性肺炎一、病毒性肺炎(ViralPneumonia)病病因因：常常见见是是流流感感病病毒毒。还还有有呼呼吸吸道道合合胞胞病病毒毒、腺腺病病毒毒、麻麻疹疹病病毒毒、局细胞病毒等局细胞病毒等途径：主要经呼吸道传染。途径：主要经呼吸道传染。病变病变间质性肺炎间质性肺炎肉眼：常不明显肉眼：常不明显LM：肺肺泡泡壁壁充充血血、水水肿肿，伴伴淋淋巴巴细细胞胞、单单核核细细胞胞浸浸润润，致致使使细细支支气气管管壁壁、肺肺泡泡壁壁增增厚厚（或或增增宽宽）、肺肺泡泡腔腔内内一一般般无无渗渗出出物物或或仅仅有少量浆液有少量浆液。严重时，严重时，肺泡腔可明显受累：肺泡腔可明显受累：A.肺肺泡泡腔腔内内大大量量渗渗出出物物（含含浆浆液液、纤纤维维素素、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物)。B.肺肺泡泡腔腔内内透透明明膜膜形形成成（渗渗出出的的蛋蛋白白质质、纤纤维素）。维素）。C.巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞浆巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞浆内或核内可见病毒包含体。（麻疹病毒肺炎常内或核内可见病毒包含体。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有伴巨噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有“巨细胞肺炎巨细胞肺炎”之称。之称。临床：临床：流流感感病病毒毒外外，其其余余病病毒毒性性肺肺炎炎多多见见于儿童。于儿童。病病毒毒血血症症而而引引起起的的发发热热、全全身身中中毒毒症症状状频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀二、二、支原体性肺炎支原体性肺炎（MycoplasmalPneumonia)病因：肺支原体（介于细菌与病毒病因：肺支原体（介于细菌与病毒之间的微生物）。之间的微生物）。途径：经呼吸道。途径：经呼吸道。病变：同轻型病毒性肺炎。病变：同轻型病毒性肺炎。临床：儿童、青少年临床：儿童、青少年发热、头痛、咽痛发热、头痛、咽痛顽固和剧烈咳嗽顽固和剧烈咳嗽预后好，自然病程预后好，自然病程2周周死亡率在死亡率在0.1%1%。三、急性传染性非典型性肺炎三、急性传染性非典型性肺炎（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）非典型性肺炎非典型性肺炎类冠状病毒类冠状病毒呼吸道及直接接触传染。呼吸道及直接接触传染。病变：肺和免疫系统的病变最突出病变：肺和免疫系统的病变最突出肺组织：间质性肺炎肺组织：间质性肺炎+肺透明膜形成肺透明膜形成+肺纤维化肺纤维化脾和淋巴结：淋巴组织出血坏死，结构消失。脾和淋巴结：淋巴组织出血坏死，结构消失。临床：起病急，发热，头痛，干咳，少痰，严重者临床：起病急，发热，头痛，干咳，少痰，严重者出现呼吸窘迫。出现呼吸窘迫。治愈；严重病例治愈；严重病例呼吸衰竭死亡呼吸衰竭死亡透明膜透明膜呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出，出，出，出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物RDSRDS支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis)各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。张。多发生于肺段以下支气管。临床临床咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛病因和发病机制病因和发病机制支气管炎和阻塞支气管炎和阻塞发育障碍和遗传因素发育障碍和遗传因素由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。久之，逐渐形成持续性支气管扩张。久之，逐渐形成持续性支气管扩张。病理变化病理变化肉眼肉眼支气管呈圆柱状或囊状扩张。支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下镜下支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。临床病理联系临床病理联系临床病理联系临床病理联系1.咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰慢性炎症刺激，腺体分泌亢进和感慢性炎症刺激，腺体分泌亢进和感染，常咳出大量粘液脓性痰。染，常咳出大量粘液脓性痰。2.咯血咯血支气管壁血管炎性破坏。支气管壁血管炎性破坏。合并症合并症肺炎、肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病B r o n c h i e c t a s i sB r o n c h i e c t a s i s一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜B r o n c h i e c t a s i sB r o n c h i e c t a s i s支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到肺膜下支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到肺膜下支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到肺膜下支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到肺膜下肺硅沉着症（肺硅沉着症（silicosis)硅肺（矽肺）硅肺（矽肺）长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。广泛纤维化为特征的肺部疾病。病因和发病机理：病因和发病机理：致病因子：游离二氧化硅（致病因子：游离二氧化硅（SiO2）1-2m矽尘沉积在肺间质矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞坏死崩解巨噬细胞坏死崩解释放多种细胞因子和炎症介释放多种细胞因子和炎症介质质肺炎症反应肺炎症反应促进成纤维细胞增生和胶原形成促进成纤维细胞增生和胶原形成纤维化纤维化矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）化）游游离离二二氧氧化化硅硅主主要要存存在在于于石石英英中中，石石英英成成分分中中二二氧氧化化硅硅占占97%-99%。矿矿石石（70%）中中含含大量二氧化硅。大量二氧化硅。长长期期从从事事开开矿矿，采采石石作作业业，坑坑道道作作业业，以以及及石石英英粉粉厂厂，玻玻璃璃厂厂耐耐火火材材料料厂厂，陶陶瓷瓷厂厂作作业业的工人易患本病。的工人易患本病。矽矽肺肺是是危危害害很很严严重重的的一一种种职职业业病病，其其特特点点是是发发展展缓缓慢慢，脱脱离离矽矽尘尘作作业业后后，病病变变仍仍然然继继续续缓慢发展。缓慢发展。病理变化病理变化基本病变：基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化矽结节：矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。感。结节融合，中央坏死、液化结节融合，中央坏死、液化矽肺性空洞。矽肺性空洞。细胞性矽结节细胞性矽结节纤维性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节玻璃样结节（由中央开始）。（由中央开始）。镜下：镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。膜增厚。合并症合并症矽肺结核病矽肺结核病-二氧化硅对巨噬细胞的毒性损二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害及肺间质广泛纤维化导致肺血液循环和淋害及肺间质广泛纤维化导致肺血液循环和淋巴循环障碍。降低了肺对结核杆菌的抵抗力巴循环障碍。降低了肺对结核杆菌的抵抗力肺感染肺感染慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病-间质广泛纤维化，肺毛细间质广泛纤维化，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加。血管床减少，肺循环阻力增加。肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸肺间质广泛纤维化，病变范围往往超过全肺的肺间质广泛纤维化，病变范围往往超过全肺的肺间质广泛纤维化，病变范围往往超过全肺的肺间质广泛纤维化，病变范围往往超过全肺的2/32/3以上。胸膜亦以上。胸膜亦以上。胸膜亦以上。胸膜亦因纤维增生而广泛增厚。厚可达因纤维增生而广泛增厚。厚可达因纤维增生而广泛增厚。厚可达因纤维增生而广泛增厚。厚可达1-21-2厘米。厘米。厘米。厘米。肺弹性差，灰白色，触之有砂样感。随病变发展因结节融合肺弹性差，灰白色，触之有砂样感。随病变发展因结节融合肺弹性差，灰白色，触之有砂样感。随病变发展因结节融合肺弹性差，灰白色，触之有砂样感。随病变发展因结节融合和肺广泛纤维化而使肺变硬，融合结节可因缺血而坏死、液和肺广泛纤维化而使肺变硬，融合结节可因缺血而坏死、液和肺广泛纤维化而使肺变硬，融合结节可因缺血而坏死、液和肺广泛纤维化而使肺变硬，融合结节可因缺血而坏死、液化形成矽肺性空洞。化形成矽肺性空洞。化形成矽肺性空洞。化形成矽肺性空洞。呼吸系统肿瘤呼吸系统肿瘤(tumorsofrespiratorysystem)鼻咽癌鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。广东珠江三角洲。广东珠江三角洲。男性多于女性。男性多于女性。发病年龄多在发病年龄多在4050岁之间。岁之间。临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。神经受损等症状。病因病因病因尚未完全阐明。可能与环境、病毒、病因尚未完全阐明。可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。遗传等方面因素有关。EB病毒（病毒（Epstein-BarrVirus,EBV）感染）感染密切相关，密切相关，癌细胞内存在癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原和核抗原（EBNA）。）。90%的本病患者血清中有与的本病患者血清中有与EB病病毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应的抗体，尤其是抗的抗体，尤其是抗EB病毒壳抗原的病毒壳抗原的IgA抗体抗体（VcA-IgA）阳性率可高达）阳性率可高达97%，具有一定的，具有一定的诊断意义。诊断意义。l病理变化病理变化l部位：鼻咽顶部部位：鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，其次是外侧壁和咽隐窝，l发生于前壁者最少发生于前壁者最少l肉眼：肉眼：早期常表现为早期常表现为局部粘膜粗糙或稍隆起局部粘膜粗糙或稍隆起。l可形成隆起于粘膜的小结节，可形成隆起于粘膜的小结节，l肿瘤逐渐发展可表现为肿瘤逐渐发展可表现为结节型、菜花结节型、菜花l型、型、粘膜下型、溃疡型肿块粘膜下型、溃疡型肿块。l组织学类型：（组织学类型：（WHO分类分类)l鳞状细胞癌鳞状细胞癌l角化型角化型:高、中、低高、中、低l非角化型（非角化型（99%）：分化型、未分化型）：分化型、未分化型l以低分化鳞状细胞癌多见以低分化鳞状细胞癌多见l泡状核细胞癌泡状核细胞癌核大呈空泡状、清晰核仁核大呈空泡状、清晰核仁l基底样鳞状细胞癌基底样鳞状细胞癌l腺癌腺癌少见少见l(三三)扩散与转移扩散与转移直接蔓延：直接蔓延：向上向上颅底骨，侵入颅内颅底骨，侵入颅内向外侧向外侧咽鼓管咽鼓管向前向前鼻腔鼻腔向后向后颈椎颈椎淋巴道转移：淋巴道转移：转转移移早早、转转移移率率高高先先到到咽咽后后淋淋巴巴结结，而而后后至至颈深淋巴结上群颈深淋巴结上群血道转移：血道转移：骨、肺、肝最常见。骨、肺、肝最常见。肺癌肺癌（carcinomaofthelung）常见的恶性肿瘤。常见的恶性肿瘤。发病率和死亡率呈上升趋势。发病率和死亡率呈上升趋势。患病年龄多在患病年龄多在40岁以后，高峰发病年龄在岁以后，高峰发病年龄在4070岁之间。岁之间。男女发病之比为男女发病之比为2:1。病因病因1吸烟吸烟2大气与空气的污染大气与空气的污染3职业因素职业因素病变病变肉眼肉眼中央型：中央型：6070。癌癌块块位位于于肺肺门门。由由段段支支气气管管以以上上气气管管粘粘膜膜上上皮皮发发生生。癌癌组组织织在在肺肺门门形形成成巨巨大肿块。大肿块。l周围型：周围型：3040。肿肿块块呈呈结结节节状状或或球球形形，接接近近肺肺膜膜，直直径径28cm.起起源源于于肺肺段段或或其其远端支气管。远端支气管。弥漫型：弥漫型：罕罕见见，25。肿肿瘤瘤呈呈弥弥漫漫分分布布呈呈肺肺炎样炎样或呈无数小结节密布两肺。或呈无数小结节密布两肺。两个概念两个概念早期肺癌早期肺癌:中央型早期肺癌中央型早期肺癌段以上支气管，癌组织局限于管壁段以上支气管，癌组织局限于管壁内，未突破外膜及肺实质，无局部淋巴结转移。内，未突破外膜及肺实质，无局部淋巴结转移。周围型早期肺癌周围型早期肺癌小支气管，肺内形成的结节小于小支气管，肺内形成的结节小于2cm，无局部淋巴结转移。，无局部淋巴结转移。隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无局部淋巴为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无局部淋巴结转移。结转移。l组织学组织学鳞形细胞癌：鳞形细胞癌：特点：特点：（1）最常见，占）最常见，占30%-50%（2）老年）老年男性男性多见，多见，多有吸烟多有吸烟史史（3）多属）多属中央型中央型，生长慢，转移迟，生长慢，转移迟（4）以）以低分化鳞癌低分化鳞癌最多见最多见腺癌：腺癌：特点：特点：（1）占）占3035，居第二位，居第二位（2）女性女性多见。多见于多见。多见于被动吸烟者被动吸烟者（3）生长慢，但）生长慢，但预后差预后差，5年生存率年生存率仅为仅为5%（4）周围型多见周围型多见。(3)小细胞癌小细胞癌(smallcelllungcarcinoma,SCLC)：特点：特点：多为多为中央型，中央型，生长快，生长快，转移早，恶性转移早，恶性程度最高，程度最高，5年生存率仅为年生存率仅为0%-2%。细胞小，部分呈燕麦状细胞小，部分呈燕麦状(4)大细胞癌大细胞癌(largecelllungcarcinoma,LCLC)：特点：特点：癌细胞体积大，核分裂像多。生长快，癌细胞体积大，核分裂像多。生长快，预后差，预后差，易血道转移，易血道转移，5年生存率为年生存率为6%(5)腺鳞癌：腺鳞癌：肿块常位于肺周围肿块常位于肺周围(6)肉瘤样癌：肉瘤样癌：肿块常位于肺中央肿块常位于肺中央or周围周围l（三）扩散途径（三）扩散途径l1直接蔓延直接蔓延中央型：侵及纵隔中央型：侵及纵隔周围型：侵犯胸膜。周围型：侵犯胸膜。l2转移转移l肺癌发生转移肺癌发生转移较快、较多较快、较多见。见。l淋巴道淋巴道：支气管、肺门淋巴结：支气管、肺门淋巴结l血道血道：脑、肾上腺、骨：脑、肾上腺、骨临床病理联系临床病理联系早期症状常不明显易被忽视。早期症状常不明显易被忽视。患者可有咳嗽、患者可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局限性肺萎陷或癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局限性肺萎陷或肺气肿。癌组织侵及胸膜可引起癌性胸腔血性积液；肺气肿。癌组织侵及胸膜可引起癌性胸腔血性积液；咳嗽、咯血、胸痛咳嗽、咯血、胸痛压迫症状压迫症状副肿瘤综合征副肿瘤综合征结核病结核病（tuberculosis）l概述：概述：是是由由结结核核杆杆菌菌（tuberclebacillus）引引起起的的炎炎症症性性病病变变。以以肺肺结结核核最最常常见见，但但可可见见于于全全身各器官。身各器官。慢性肉芽肿病。慢性肉芽肿病。常见：世界常见：世界1/3感染结核杆菌，发病感染结核杆菌，发病900万万/年，年，死亡死亡300万万/年年中国中国感染感染4亿，亿，500万肺结核万肺结核病因和发病机制病因和发病机制结结 核核 病病 的的 病病 原原 菌菌 是是 结结 核核 分分 枝枝 杆杆 菌菌（Mycobacteriumtuberculosis）。）。结结核核病病传传染染途途径径：主主要要经经呼呼吸吸道道传传染染，也也可可经经消消化化道道感感染染（食食入入带带菌菌的的食食物物，包包括括含含菌菌牛牛奶奶），少数经皮肤伤口感染。，少数经皮肤伤口感染。肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即可造道排出大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即可造成感染。到达肺泡的结核杆菌趋化和吸引巨噬细成感染。到达肺泡的结核杆菌趋化和吸引巨噬细胞，并为巨噬细胞所吞噬。巨噬细胞将其杀灭的胞，并为巨噬细胞所吞噬。巨噬细胞将其杀灭的能力很有限，结核杆菌在细胞内繁殖，一方面可能力很有限，结核杆菌在细胞内繁殖，一方面可引起局部炎症，另一方面可发生全身性血源性播引起局部炎症，另一方面可发生全身性血源性播散，成为以后肺外结核病发生的根源。散，成为以后肺外结核病发生的根源。机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需3050天时间。天时间。结核病的免疫反应和变态反应（结核病的免疫反应和变态反应（型）常同型）常同时发生和相伴出现。免疫反应的出现提示机体已时发生和相伴出现。免疫反应的出现提示机体已获得免疫力，对病原菌有杀伤作用。然而变态反获得免疫力，对病原菌有杀伤作用。然而变态反应除包含免疫力外，常同时伴随干酪样坏死，引应除包含免疫力外，常同时伴随干酪样坏死，引起组织结构的破坏。因此机体对结核杆菌感染所起组织结构的破坏。因此机体对结核杆菌感染所呈现的病理变化决定于不同的反应。呈现的病理变化决定于不同的反应。初次感染结核杆菌初次感染结核杆菌未建立有效免疫未建立有效免疫易造成淋巴到及全身血源性播散易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染再次感染机体已建立有效免疫机体已建立有效免疫病变局限病变局限l结核病的基本病理变化结核病的基本病理变化1以渗出为主的病变以渗出为主的病变特点：特点：浆液性或浆液纤维素性炎。浆液性或浆液纤维素性炎。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。l2以增生为主的病变以增生为主的病变特点：结核结节（特点：结核结节（tubercle）形成，具有形成，具有诊断价值诊断价值（1）上皮样细胞（）上皮样细胞（epithelioidcell）（2）郎罕（郎罕（Langhans）巨细胞）巨细胞（3）典型者结节中央有干酪样坏死）典型者结节中央有干酪样坏死l3以坏死为主的病变以坏死为主的病变特点：干酪样坏死（特点：干酪样坏死（caseousnecrosis）肉眼：肉眼：淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。镜下：镜下：为红染无结构的颗粒状物。为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死对结核病病理诊断具有干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定一定的的意义。意义。渗渗出出、坏坏死死和和增增生生三三种种变变化化往往往往同同时时存存在在而而以以某一种改变为主，而且可以互相转化。某一种改变为主，而且可以互相转化。l结核病基本病变与机体免疫状况的关系结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变病变机体状态机体状态结核杆菌结核杆菌病理特征病理特征免疫力免疫力变态反应变态反应菌菌量量毒毒力力渗出为主渗出为主低低较强较强多多强强浆液浆液/浆液纤维素浆液纤维素增生为主增生为主较强较强较弱较弱少少较低较低结核结节结核结节坏死为主坏死为主低低强强多多强强干酪样坏死干酪样坏死结核病基本病理变化的转化规律结核病基本病理变化的转化规律1转向愈合转向愈合（1）吸收消散吸收消散为渗出性病变的主要愈合方式为渗出性病变的主要愈合方式临床上称为吸收好转期。临床上称为吸收好转期。（2）纤维化）纤维化（完全痊愈）（完全痊愈）、纤维包裹并钙化、纤维包裹并钙化（临床痊（临床痊愈）。愈）。增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合。较大的干纤维化，最后形成疤痕而愈合。较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。l2转向恶化转向恶化（1）浸浸润润进进展展：病病灶灶周周围围出出现现渗渗出出性性病病变变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。临床上称为临床上称为浸润进展期浸润进展期。（2）溶解播散溶解播散A.干干酪酪样样坏坏死死物物液液化化体体内内的的自自然然管管道道大量结核杆菌大量结核杆菌播散播散到其他部位。到其他部位。临床称为临床称为溶解播散期溶解播散期B.结结核核杆杆菌菌血血道道、淋淋巴巴道道播播散散至至全全身身各处。各处。肺结核病肺结核病(Pulmonarytuberculosis)可分为可分为原发性和继发性肺结核病两大类原发性和继发性肺结核病两大类 原发性肺结核病原发性肺结核病(PrimaryPulmonarytuberculosis)l是指是指第一次第一次感染结核杆菌所引起的肺结感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于核病。多发生于儿童儿童l（一）病变特点（一）病变特点原发综合征（原发综合征（primarycomplex）形成）形成（1）原发病灶）原发病灶部位：部位：上叶下部或下叶上部近胸膜上叶下部或下叶上部近胸膜处处大小：大小：直径直径11.5cm实变灶实变灶特点：特点：病灶中央有干酪样坏死。病灶中央有干酪样坏死。（2）结核性淋巴管炎）结核性淋巴管炎（3）肺门淋巴结结核）肺门淋巴结结核l（二）临床（二）临床临床上症状和体征多不明显。临床上症状和体征多不明显。X线呈线呈哑铃状哑铃状阴影。阴影。（三）结局（三）结局（1）98%病例不再发展，病灶纤维化和钙化病例不再发展，病灶纤维化和钙化（2）播散）播散A.支气管：支气管：少见少见B.淋巴道：淋巴道：肺门淋巴结肺门淋巴结气管旁气管旁纵隔纵隔锁骨淋巴结锁骨淋巴结C.血道：血道：a.急性全身粟粒性结核病急性全身粟粒性结核病（acutesystemicmiliarytuberculosis）大量结核杆菌大量结核杆菌肺静脉分支肺静脉分支经经左心左心大大循环循环播散到播散到全身全身各器官各器官病变：病变：肉眼观，各器官内均匀密布大小一肉眼观，各器官内均匀密布大小一致小结节。镜检主要为致小结节。镜检主要为增生性病变增生性病变临床：临床：病情凶险，少数病例死亡。病情凶险，少数病例死亡。b.急性肺粟粒性结核病急性肺粟粒性结核病干酪样坏死干酪样坏死邻近邻近大静脉大静脉右心右心肺动脉肺动脉两肺两肺肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。粟粒大小结节。c.肺外结核病肺外结核病少少量量结结核核杆杆菌菌血血源源播播散散形形成成潜潜伏伏病病灶灶恶化为肺外结核病恶化为肺外结核病。继发性肺结核继发性肺结核(Secondarypulmonarytuberculosis)是指是指再次感染再次感染结核杆菌所引起的肺结核结核杆菌所引起的肺结核病，多见于病，多见于成人成人。l1局灶型肺结核局灶型肺结核（focalpulmonarytuberculosis）是继发性肺结核病的是继发性肺结核病的早期早期病变。病变。特点特点：（1）病灶于）病灶于肺尖肺尖下下24cm处（肺尖结核）处（肺尖结核），0.51cm直径大小。直径大小。（2）镜下病变以）镜下病变以增生为主增生为主，中央为干酪样坏，中央为干酪样坏死。死。（3）无自觉症状。属）无自觉症状。属非活动性结核病。非活动性结核病。l2浸润型肺结核浸润型肺结核（infiltrativepulmonarytuberculosis）最常见的活动性、继发性肺结核。最常见的活动性、继发性肺结核。特点：特点：（1）锁骨下锁骨下边缘模糊的病灶边缘模糊的病灶（锁骨下浸润）（锁骨下浸润）（2）以）以渗出渗出为主，中央有干酪样坏死为主，中央有干酪样坏死（3）有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血）有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血结局：结局：（1）转向愈合）转向愈合（2）恶化）恶化干酪样坏死干酪样坏死液化液化空洞（急、慢空洞）空洞（急、慢空洞）干酪样肺炎干酪样肺炎l3慢性纤维空洞性肺结核慢性纤维空洞性肺结核（chronicfibro-cavitativepulmonarytuberculosis）病变特点：病变特点：厚壁空洞厚壁空洞，分，分三层三层：内层为干酪样坏死；结核性肉：内层为干酪样坏死；结核性肉芽组织；纤维结缔组织；芽组织；纤维结缔组织；肺组织很多肺组织很多新旧不一新旧不一病灶。病灶。肺组织肺组织广泛纤维化广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连。、胸膜增厚并与胸壁粘连。临床特点：临床特点：（1）结核病的传染源，）结核病的传染源，开放性肺结核开放性肺结核。（2）可引起）可引起大咯血大咯血（3）可引起）可引起肺源性心脏病肺源性心脏病。l4干酪性肺炎干酪性肺炎（caseouspneumonia）特点：特点：广泛的干酪样坏死广泛的干酪样坏死。可小叶性和大叶性。可小叶性和大叶性干酪性肺炎。干酪性肺炎。此型结核病病情危重（此型结核病病情危重（奔马痨奔马痨）。）。l5结核球结核球病变特点：病变特点：直直径径25cm，有有纤纤维维包包裹裹的的孤孤立立的的境境界界分分明明的的干干酪酪样样坏坏死死灶灶。多多为为单单个个，也也可可多多个个，常常位位于于肺上叶。又称肺上叶。又称结核瘤（结核瘤（tuberculoma）临床特点：临床特点：（1）抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可）抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可（2）X片上有时片上有时需与肺癌鉴别需与肺癌鉴别。（3）多采取手术切除。）多采取手术切除。l6结核性胸膜炎结核性胸膜炎可可以以是是浆浆液液纤纤维维素素性性炎炎（湿湿性性结结核核性性胸胸膜膜炎炎），呈呈草草绿绿色色胸胸水水。经经适适当当治治疗疗可可吸吸收收，如如渗渗出出物物中中纤纤维维素素较较多多，不不易易吸吸收收，则则可可因因机机化化而而使胸膜增厚粘连。使胸膜增厚粘连。也也可可以以是是增增殖殖性性结结核核病病变变（干干性性结结核核性性胸胸膜膜炎炎）。病病变变多多为为局局限限性性，以以增增生生性性改改变变为为主主。一一般通过纤维化而愈合。般通过纤维化而愈合。附：附：原发性和继发性肺结核病比较原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病继发性肺结核病结核菌感染结核菌感染初次初次再次再次发病人群发病人群儿童儿童成人成人病理特征病理特征原发综合征原发综合征病变多样病变多样起始病灶起始病灶肺中部肺中部肺尖肺尖播散途径播散途径淋巴道、血道淋巴道、血道支气管支气管病程病程短、多自愈短、多自愈长、波动、需治疗长、波动、需治疗肺外结核病肺外结核病（一）肠结核病（一）肠结核病部位：部位：回盲部回盲部来源：来源：（1）饮用带有结核杆菌的牛奶）饮用带有结核杆菌的牛奶（2）咽下含结核杆菌的痰液）咽下含结核杆菌的痰液（多见）（多见）病变：病变：（1）溃疡型）溃疡型干酪样坏死，破溃后形成溃干酪样坏死，破溃后形成溃疡。呈环形，其疡。呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。长轴与肠腔长轴垂直。（2）增生型）增生型少见。结核性肉芽组织形成少见。结核性肉芽组织形成（二）泌尿生殖系统结核病（二）泌尿生殖系统结核病部位：肾部位：肾输尿管输尿管膀胱膀胱前列腺前列腺输精输精管管附睾等处附睾等处病变：肾结核空洞病变：肾结核空洞形成，输尿管、膀胱壁形成，输尿管、膀胱壁结核性肉芽组织形成，输尿管结核性肉芽组织形成，输尿管狭狭窄、膀胱挛缩窄、膀胱挛缩（三）骨与关节结核病（三）骨与关节结核病部位：脊柱（胸部位：脊柱（胸10-腰腰2）、指骨、长骨；、指骨、长骨；大关节大关节（髋、膝、踝等）（髋、膝、踝等）病变：病变：骨骨干酪样坏死干酪样坏死软组织软组织冷脓肿冷脓肿关节内关节内浆液纤维素浆液纤维素渗出渗出关节鼠关节鼠(四)结核性脑膜炎l发生l病变部位l特征l肉眼l转归脑膜脑炎l闭塞性血管内膜炎l脑积水(五)淋巴结结核l发生l部位l病变结核结节干酪样坏死l影响窦道(六)结核性腹膜炎l发生多继发l分型湿性病变结核结节l无粘连腹水l干性结核结节+纤维素l粘连肠梗阻l腹块结核病小结l1、基本病变l诊断依据l2、原发性原发综合征l3、继发性局灶型浸润型慢纤空l干酪样结核球胸膜炎l4、肺外肠腹膜脑膜肾生殖l骨关节淋巴结 名词概念l结核结节l干酪样坏死l原发综合征l干酪样肺炎l粟粒性结核l慢纤空l结核球l冷脓肿