社区健康教育--急性心肌梗塞--课件

急性心肌梗塞急性心肌梗塞荷城街道中心卫生院改编荷城街道中心卫生院改编社区健康教育（通俗版）社区健康教育（通俗版）1ppt课件急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现：有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的进行性改变。2ppt课件病因病机冠状动脉粥样硬化（或栓塞、炎症、先天畸形、痉挛）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，一旦血供急剧减少或中断，心肌持久而严重缺血一小时以上，即可发生心肌梗塞。3ppt课件诱发因素晨起6-12时、饱餐后、重度体力劳动、情绪激动、血压剧升时、休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常、心力衰竭、睡眠时、便秘。4ppt课件临床表现一、先兆：眼睛突然发黑，肢体麻木，头晕，原因不明摔跤，说话吐辞不清，哈欠不断。多数病人此前数日可有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，且诱因不明显，甚至在休息中或睡眠中发作。心绞痛发作时心电图变化明显。5ppt课件二、症状（一）疼痛：有些发病前无先兆，心绞痛程度较重，持续时间久，用硝酸甘油无效。（二）全身症状：发热38、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。临床表现6ppt课件临床表现二、症状（三）胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。（四）休克：20病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降80mmHg，甚至昏厥。7ppt课件临床表现二、症状（五）心律失常：约75-95的病人伴有心律失常。（六）心力衰竭：出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰。爷爷：快吃救心丸8ppt课件临床表现三、体征心率多数增快，有少数也可减慢，第一心音减弱，第四心音及舒张期奔马律，心包摩擦音等。常有血压降低，心律失常、心衰、休克等相应体征。9ppt课件临床表现四、检查心电图改变前壁心梗急性期10ppt课件诊断和鉴别诊断症状 鉴别心绞痛心肌梗塞胸痛性质沉重紧缩感激烈、压榨性胸痛时限几分钟几小时硝酸甘油疼痛消失无效休克无常有血压升高常降低另外：急性非特异性心包炎、急性肺动脉栓塞、上腹痛的疾病都与心肌梗塞胸痛相似。曾经有部分病人胸骨下部疼痛时，还以为是胃痛呢，结果心电图检查发现是心肌梗塞。11ppt课件心肌梗塞治疗早发现，早住院，早治疗，就地治疗。服速效救心丸、服阿司匹林、注射杜冷丁、吸氧、监护、休息、生活护理。就近送有条件的医院住院。支架置入、溶血栓、搭桥手术。12ppt课件院前救治：床头常备速效救心丸，为医生赢得更多宝贵的抢救时间。预防：及早识别心肌梗塞的先兆。冠心病患者在医生指导下，坚持服用复方丹参滴丸、阿司匹林、卡托普利等药物。积极进行降血脂、控制血压、降血糖的治疗。注重心理平衡，注意根据气候变化加减衣服。保持大便通畅，戒烟，生活要有规律，注意劳逸结合，保证充足的睡眠。注意饮食和运动，限制脂肪的摄入量等可降低心肌梗塞的发生率，参加健康体检。心肌梗塞院前救治和预防13ppt课件急性心肌梗死的心急性心肌梗死的心 电图演变电图演变14ppt课件一、前言AMI定义（defination）：急性心肌梗死(AMI)系由于各种原因(主要是动脉粥样硬化)造成的冠状动脉急性闭塞，使其相对应的心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤、坏死，产生一系列特征性心电图改变及心肌酶谱变化。最新研究结果表明，病理上90以上的急性心肌梗死是在冠脉病变基础上有血栓形成，少数亦可由出血、栓塞及痉挛等因素造成。15ppt课件影响心肌梗死心电图改变的因素心肌梗死心电图的改变涉及3个方面的问题心肌损伤的程度（穿壁与非穿壁）缺血和梗死的部位缺血的时期（超急期、急性期、演变期及恢复期）。16ppt课件心肌梗死心电图必须解决以下几个新课题：随着冠状动脉成形术和溶栓疗法的广泛开展，心肌梗死心电图必须解决以下几个新课题：（1）极早期（症状发作6一12h内）诊断（2）梗死相关冠状动脉的确定（3）再梗死的诊断和鉴别诊断（4）冠状动脉再通的诊断（5）心电图定量估测梗死范围和左心室功能等 17ppt课件心电图诊断心肌梗死的优缺点常规心电图诊断心肌梗死有较高的特异性和敏感性无创检查方便迅速，能多次重复局限性 在极早期诊断，多支血管病变的冠状动脉定位、透壁性和非透壁性梗塞的鉴别等都有相当的困难。18ppt课件二、冠状动脉（coronary artery）解剖冠状动脉是升主动脉的分支，其中左冠状动冠状动脉是升主动脉的分支，其中左冠状动脉发自主动脉窦左后窦，右冠状动脉发自主脉发自主动脉窦左后窦，右冠状动脉发自主动脉窦前窦，是心脏的营养动脉。动脉窦前窦，是心脏的营养动脉。19ppt课件20ppt课件21ppt课件22ppt课件23ppt课件24ppt课件25ppt课件26ppt课件27ppt课件28ppt课件29ppt课件30ppt课件冠状动脉的心脏血液供应分布冠状动脉的心脏血液供应分布左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支(LAD)营养左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。左冠状动脉回旋支左冠状动脉回旋支(LCX)供应左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房、房室结。右冠状动脉右冠状动脉(RCA)供应左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间膈和右心室、窦房结、房室结。31ppt课件三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变32ppt课件实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类型的心电图图形及其形成机制。33ppt课件急性心肌梗死心电图图形的产生34ppt课件心肌梗死心电图的特征性改变 心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻断血流几分钟后T波倒置，如放松可恢复若继续阻断20min，则ST段拾高，T波倒置减轻，与ST段形成“单向曲线”，如放松仍可恢复。电子显微镜下有细胞缺氧改变持续阻断2h后R波减低以至消失，形成QS波，24h后检查细胞坏死 35ppt课件病理性Q波异常Q波或病理性Q波的确定为间期大于或等于0.04s，Q波的幅度超过随后R波的25。异常Q波的标准不能用于和aVR导联，这些导联正常人亦会有深而宽的Q波。aVL导联异常Q波需大于或等于0.04s，或大于50的R波幅度，并伴直立P波才能认为异常。36ppt课件典型的急性心肌梗死应为Q波形成的坏死型改变、ST段抬高形成的损伤型改变和T波倒置形成的缺血型改变的联合心电图图形。Q波形成的机理，有腔内电位理论和向量理论两种理论 37ppt课件向量理论Grant在1954年提出，任何导联的Q波提示心室初始除极综合向量在该导联的方向为负，心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初始向量的丧失。38ppt课件39ppt课件典型急性心肌梗死动态心电图演变1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为正常。2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流”，“收缩期损伤电流”，或“除极波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变，是可以恢复的。40ppt课件3、坏死型 表现为Q波及QS波形成，系由于心肌缺血极为严重而产生坏死，不能除极。这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复正常。41ppt课件正正常常42ppt课件四、典型心肌梗死诊断条件（1）有明确病理性Q波或QS波，ST段抬高呈弓背状向上的单向曲线，心内膜下心肌梗死表现为ST段降低或抬高，T波深宽对称倒置。（2）有心肌梗死图形出现的导联能提示梗死的部位（3）有明确心肌梗死图形的演变过程（4）有急性心肌梗死的临床表现，同时血清心肌酶学的增高43ppt课件44ppt课件五、Q波性心肌梗死需要具备的条件（1）梗死的直径大于2025mm（2）梗死的厚度大于57mm，累及左室壁厚度的达50以上（3）梗死的部位。即使梗死面积足够大，梗死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引起典型的Q波45ppt课件六、心电图对Q波性心肌梗死的定位诊断 左心室Q波梗死的定位诊断标准 根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心肌灌注显像，心电图诊断左心室梗死传统上划分为几个部位。46ppt课件 1)前间壁心肌梗死：QS波见于V1V3联或其中一部分，有时可扩展到V4导联 2)前(上)壁心肌梗死：rS波在V1导联，随后异常Q波见于V2V4导联，有时可到V5导联。3)前侧壁心肌梗死:异常Q波位于V5V6、和aVL导联，有时包括V4导联。4)广泛前壁心肌梗死：QS波见于全部或几乎全部心前导联(V1V6)，和aVL导联可有可无异常Q波。5)高侧壁心肌梗死：异常Q波在和aVL导联，高一肋间 V5V7有时可有特征性变化。6)下壁心肌梗死：Q波发生在、和aVF导联，其中aVF导联Q波间期大于或等于0.03s。47ppt课件 7)下侧壁心肌梗死：、和aVF适用于下壁梗塞标准，V5和V6导联有异常Q波，此型少见。8)真(正)后壁心肌梗死；初始R波发生 V1和V2导联，间期大于或等于0.04s，伴有RSl(30岁以上无右心室肥厚)，V7V9可出现Q波。9)后侧梗死：Q波发生在I、aVL及V5V6导联。10)下后壁心肌梗死：Q波发生在、aVF及V7V9导联。48ppt课件49ppt课件七、急性心肌梗死的分期急性期 指ST段升高一直持续存在的时期，处于演变阶段亚急性期 指ST段恢复到等电位线的时期，近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高，各阶段的判定则比较困难远期陈旧性心肌梗塞其标准为发病至少2个月50ppt课件八、非Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死无ST段抬高及病理性Q波,仅可见V4V6、aVL的ST段下移0.1mV以上，aVR导联的ST段抬高，双支对称倒置的T波.51ppt课件心电图一般只有ST-T改变。ST段压低及T波倒置较明显持久，并可能呈现规律演变。但R波较前明显减低,是一项重要诊断依据。52ppt课件九、Q波性和非Q波性梗死 传统的观念认为，透壁性梗死存在Q波，而心内膜下的心肌梗死，由于心内膜下“电寂静”，并不形成Q波，现证明这一概念不正确。已有许多病理研究在心内膜下或非透壁性心肌梗死时记录到异常Q波，而透壁性心肌梗死有时可不显示病理性Q波。53ppt课件约4050直径大于或等于2cm的透壁梗死可无病理性Q波形成。（1）约10的心肌梗死其梗死部位位于基底等部位，不引起QR5波群起始部位的改变。（2）约30的心肌梗死，梗死直径较小（23cm），累及左心室l0的范围，亦不引起病理性Q波，而仅产生QRS波群的一些特征性改变，即等位性Q波。54ppt课件（3）约7左右的心肌梗死，虽然梗死面积较大，但累及多支血管，而产生相互抵消作用。如前壁心肌梗死伴下侧壁梗死，则其Q波向量可互相抵消而不形成典型的病理性Q波。（4）约3的心肌梗死，伴有左束支阻滞或右束支阻滞，由于传导异常，亦可无典型的病理性Q波存在。（5）约3%的梗死属于弥漫性、局灶性心肌梗死，如各个梗塞处范围均小于或等于2cm，亦不形成Q波。55ppt课件 十、心肌梗死图形的鉴别诊断 1aVL导联出现QS或Qr型波 少数正常人在aVL导联上出现QS或Qr型波，其与高侧壁心肌梗死的不同点在于：(1)导联和左胸导联上不出现异常Q波。(2)aVL导联上不出现明显ST-T改变，通常只有T波浅倒。(3)aVL导联上的P波通常倒置。56ppt课件 2、aVF导联出现QS、Qr或QR型波理性的，导联如单独出现异常Q波，一般很少为病理性的，无重要意义。有时由于心脏位置变化，在、aVF导联均出现Q波,此与下壁心肌梗塞的不同点是：(1)导联通常不出现异常Q波。(2)、aVF导联不伴有ST-T改变。(3)在深吸气时以上导联Q波减小或消失。57ppt课件 3V1、V2导联出现QS型波 无器质性心脏病者有时在V1或V2导联出现QS型波，其特点是：(1)QS波一般只在V1、V2导联上。(2)V1、V2导联上无明显ST-T改变。(3)QS型波光滑、无顿挫及切迹。58ppt课件 4左心室肥大引起左心室肥大引起Q波波(1)在左心室肥大时V1、v2(罕见V3)导联出现QS型波，但V4导联不会出现异常Q波。(2)V5、V6导联上的q波不消失，而且 V5、V6导联R波电压增高(超过2.5mv)。(3)有继发性ST-T改变，右胸导联的T波直立。(4)有人提出左心室肥大时，在低一肋间描记 V1、V2导联时可能出现rS型，而在心肌梗死时低一肋间记录QS型不会变化。59ppt课件 5左束支传导阻滞引起左束支传导阻滞引起Q波波 在在V1、V2甚至甚至V3导联导联出现出现Q波，易与前间壁心肌梗死相混淆。其特点是：波，易与前间壁心肌梗死相混淆。其特点是：(1)V1、v2(可累及V3)出现Q波，V4多出现R波。(2)出现继发性STT改变，右胸导联T波直立。(3)各导联的QRS波时间明显增宽，且0.12s。(4)V5、V6出现宽大而有切迹的R波60ppt课件6左前分支阻滞引起左前分支阻滞引起Q波波 (1)V1V3导联可出现QS波，但在低一肋间与 V1V3相对应的部位，可出现正常的rs波。(2)、aVF导联出现rs型波，I、aVL导联出现qR型波，额面电轴明显左偏。7肥厚型心肌病肥厚型心肌病 出现异常Q波的机会较多，约占该病例总数的50。异常Q波是由于室间隔的异常肥厚，由室间隔向左除极向量加大引起。61ppt课件8急性肺栓塞急性肺栓塞 可以出现类似下壁心肌梗死图形，出现S、Q、T、的图形，其特点是：(1)病理性Q波通常只出现于导联上，很少出现于了及aVF导联上，一般0.04s，深度不超过本导联的14R.。(2)aVR导联出现qR或QR型而不出现rS型。(3)、aVF导联的ST段不高，I与的sT段降低。(4)右胸导联的ST段抬高程度较轻，且不超过V4导联。(5)图形改变持续时间短暂，呈一过性，不符合急性心肌梗死图形衍变过程。62ppt课件63ppt课件