多器官功能障碍综合症--课件

多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome1ppt课件多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dys一、定义多器官功能多器官功能障碍综合征（障碍综合征（MODSMODS）急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。旧称序贯发生功能障碍。旧称MOFMOF、MSOFMSOF。时间：各种感染或/非感染因素损害机体24h后发生的；对于发病24h因器官衰竭死亡（猝死）归于复苏失败，不归为MODS。发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的，实际是全身炎症发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的，实际是全身炎症反应综合征（反应综合征（SIRS），也可由非感染疾病诱发。），也可由非感染疾病诱发。2ppt课件一、定义多器官功能障碍综合征（一、定义多器官功能障碍综合征（MODS）2ppt课件课件二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发各种外科感染性病变引起的脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎创伤、烧伤或大手术致失血、失液过多合并脏器坏死或感染的急腹症：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后肢体、组织或器官缺血再灌注损伤医源性因素，如输血、输液、药物或机械通气3ppt课件二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发3ppt课件课件患有某些疾病的病人易发生患有某些疾病的病人易发生MODSMODS：冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变；糖尿病免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者4ppt课件患有某些疾病的病人易发生患有某些疾病的病人易发生MODS：4ppt课件课件三、发病机制SIRS是主要发病基础炎症介质、细胞因子的参与，机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，形成瀑布效应，加剧SIRS，导致MODS。促炎介质与抗炎介质失衡促炎介质与抗炎介质失衡 促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进组织修复。如过度释放可加剧炎症过程导致SIRS。抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎介质占优势，出现SIRS及持续过度的炎性反应；抗炎介质占优势，出现代偿性抗炎性反应综合症引起免疫功能瘫痪。5ppt课件三、发病机制三、发病机制SIRS是主要发病基础是主要发病基础5ppt课件课件肠道屏障功能障碍和细菌移位肠道屏障功能障碍和细菌移位肠道缺血再灌注损伤屏障功能受损细菌、内毒素移位内皮细胞活化炎性介质、细胞因子释放启动SIRS6ppt课件肠道屏障功能障碍和细菌移位肠道屏障功能障碍和细菌移位6ppt课件课件四、临床表现和诊断速发型速发型：原发打击24h后发生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原发病急症且严重与原发打击（损伤、休克）的严重程度和机体的易感性有关迟发型迟发型：一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较为稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。继发感染或存在持续的细菌、毒素或抗原刺激 二次打击及机体代偿能力丧失7ppt课件四、临床表现和诊断速发型：原发打击四、临床表现和诊断速发型：原发打击24h后发生的后发生的MODS，如，如MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障碍发病因素、发病机制、病理过程与预后转归不同。治疗方法也有很大区别MODS指健康人群(多发生青壮年)，突遭上述危险因素的打击而发病。MODS一旦治愈，不会复发和留有后遗症慢性器官功能障碍和老年多器官衰竭与发病前存在心、肺、肝、肾、脑慢性疾病或老年由于器官储备和代偿功能差有关。可反复发作或缓解，最终死亡8ppt课件MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障MODS诊断依据 危险因素（病因）-已述 SIRS临床表现 两个或以上器官功能障碍9ppt课件MODS诊断依据诊断依据 危险因素（病因）危险因素（病因）-已述已述9ppt课件课件严重的SIRS 表现全身表现：T38或30次min；HR90次min；意识改变；水肿或液体正平衡(20 mlkg的时间超过24 h)。代谢紊乱：常表现为高代谢、高糖血症(7.7 mmolL)和高乳酸血症(3 mmolL)。心血管功能紊乱：低血压（SBP90 mm Hg，MAP70 mmHg或成人SBP下降40 mm Hg)，混合静脉血氧饱和度3.5 L/minm2。过度炎症反应：WBC12109L或10；CRP正常值+2个标准差。10ppt课件严重的严重的SIRS 表现全身表现：表现全身表现：T38或或30多系统器官功能障碍低氧血症(Pa02Fi02300)，ARDS急性少尿，尿量44.2mol/L进行性黄疸，总胆红素68.4mol/L血小板计数100109L或凝血异常，DIC呕血、便血、腹胀(肠鸣音消失)11ppt课件多系统器官功能障碍低氧血症多系统器官功能障碍低氧血症(Pa02Fi023mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。低钠血症：低钠血症：ARF水潴留致稀释性低钠血症水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多 钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+含含量下降量下降肾小管功能障碍，钠再吸收减少肾小管功能障碍，钠再吸收减少32ppt课件高镁血症：高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁 高高磷磷血血症症和和低低Ca血血症症：血血磷磷 ，60-80%磷磷转转向向肠道排泄，与肠道排泄，与 钙结合钙结合 磷酸钙磷酸钙 低低钙钙血血症症 肌肉抽搐，加重高肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用低低氯氯血血症症：氯氯与与钠钠是是在在相相同同比比例例下下丢丢失失，大大量量出出汗，呕吐汗，呕吐33ppt课件高磷血症和低高磷血症和低Ca血症：血磷血症：血磷 ，60-80%磷转向肠道排泄磷转向肠道排泄酸中毒：酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一代酸是少尿期主要病理生理改变之一原因：原因：酸性代谢产物排泄障碍酸性代谢产物排泄障碍无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积肾肾小小管管功功能能损损害害，丢丢失失碱碱基基和和钠钠盐盐，分分泌泌H+及其与及其与NH3结合的功能减退。结合的功能减退。临临床床表表现现：呼呼吸吸深深快快、呼呼气气有有烂烂苹苹果果味味，胸胸闷闷、烦烦 燥燥、乏乏力力、意意识识模模糊糊，严严重重时时血血压压下下降降、心心律失常律失常34ppt课件酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一34ppt课件课件 代谢产物积聚代谢产物积聚 氮氮质质血血症症：蛋蛋白白代代谢谢产产物物不不能能经经肾肾排排泄泄，含含氮氮物物质质积积聚聚于于血血中中。血血内内酚酚、胍胍等等毒毒性性物质蓄积，形成尿毒症。物质蓄积，形成尿毒症。临临床床表表现现：乏乏力力、恶恶心心、呕呕吐吐、头头痛痛、烦烦躁躁、意意识识模模糊糊，甚甚至至昏昏迷迷。可可能能合合并并心心包包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 。35ppt课件 代谢产物积聚代谢产物积聚 氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物全身并发症全身并发症中毒症状中毒症状 出出血血倾倾向向：血血小小板板质质量量下下降降、凝凝血血因因子子减减少少、毛毛细细血血管管脆脆性性增增加加，有有出出血血倾倾向向。皮皮下下、口口腔腔粘粘膜膜、牙牙龈龈及及胃胃肠肠道出血、道出血、DICDIC高血压、心衰、肺水肿、脑水肿高血压、心衰、肺水肿、脑水肿心律失常、心肌病变心律失常、心肌病变尿毒症性肺炎、脑病尿毒症性肺炎、脑病36ppt课件全身并发症全身并发症中毒症状出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少中毒症状出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少多尿期少少尿尿后后7-14天天，24h尿尿量量增增至至400ml以以上上，多多尿尿期期的的开开始始，约约2周。周。开开始始1周周内内为为早早期期多多尿尿阶阶段段，尿尿量量增增加加，但但血血Bun、Cr和和K+继继续续上上升升。尿尿毒毒症症并并未未改改善善，甚甚至至有有进进一一步步恶恶化化的的可能。可能。肾肾功功能能逐逐渐渐恢恢复复，尿尿量量大大幅幅度度增增加加，出出现现低低血血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和和脱脱水水现现象象。仍仍处处于于氮氮质质血血症症和和水水、电电解解质失衡状态，易发生感染。可因低血质失衡状态，易发生感染。可因低血K+或感染死亡。或感染死亡。血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。37ppt课件多尿期少尿后多尿期少尿后7-14天，天，24h尿量增至尿量增至400ml以上，多尿期以上，多尿期尿量增加的方式：突然增加：少尿或无尿突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至天后，尿量突然增至1500ml/d以上以上逐步增加：逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml缓慢增加：尿量增至缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞不增，停滞不增，提示预后差提示预后差 25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染症为低血钾和感染38ppt课件尿量增加的方式：尿量增加的方式：38ppt课件课件非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过每日尿量常超过800800mlml。血血肌肌酐酐呈呈进进行行性性升升高高，与与少少尿尿型型相相比比，其其升升高幅度低。高幅度低。严严重重的的水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱、消消化化道道出出血血和和神神经经系系统统症症状状均均较较少少尿尿型型少少见见，感感染染发生率亦较低。发生率亦较低。临临床床表表现现轻轻，进进程程缓缓慢慢，需需要要透透析析者者少少，预预后相对为好。后相对为好。39ppt课件非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml。39ppt课件课件诊断及鉴别诊断40ppt课件诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断40ppt课件课件详细讯问病史及体格检查有有无无肾肾前前性性因因素素、有有无无引引起起肾肾小小管管坏坏死死的的病病因因、有有无无肾肾后性因素。后性因素。体体格格检检查查注注意意有有无无颜颜面面及及肢肢体体水水肿肿，有有无无颈颈静静脉脉充充盈盈等等。心脏听诊可了解有无心衰。心脏听诊可了解有无心衰。尿量及尿液检查 每小时尿量每小时尿量 尿液物理性状尿液物理性状：尿色改变、有无血尿：尿色改变、有无血尿尿尿比比重重或或尿尿渗渗透透压压：肾肾前前性性ARF尿尿比比重重、尿尿渗渗透透压压高高；肾性肾性ARF为等渗尿为等渗尿尿尿常常规规：宽宽大大、棕棕色色肾肾衰衰管管型型提提示示ATN，大大量量RBC管管型型提示急性肾小球肾炎，提示急性肾小球肾炎，WBC管型提示急性肾盂肾炎管型提示急性肾盂肾炎41ppt课件详细讯问病史及体格检查详细讯问病史及体格检查41ppt课件课件 血液检查 血血常常规规检检查查：嗜嗜酸酸性性细细胞胞明明显显增增多多提提示示有有急急性性间间质性肾炎的可能质性肾炎的可能 血血尿尿素素氮氮和和肌肌酐酐：血血肌肌酐酐和和尿尿素素氮氮呈呈进进行行性性升升高高，每每日日血血尿尿素素氮氮升升高高3.6-7.1mmolL，血血肌肌酐酐升升高高44.288.4molL 血清电解质测定血清电解质测定pH或血浆或血浆HCO3-测定测定 42ppt课件 血液检查血液检查 42ppt课件课件 影像学检查用用于于肾肾后后性性ARF的的诊诊断断:B超超、ECT、X线线、CT、输输尿尿管管插插管管逆逆行行尿尿路路造造影影、磁共振水成像。磁共振水成像。肾穿刺活检：诊断病因不明的肾诊断病因不明的肾性性ARF。43ppt课件 影像学检查影像学检查43ppt课件课件补液试验少尿、血肌酐升高少尿、血肌酐升高中心静脉压中心静脉压 低低 正常正常 高高 输液输液 无反应无反应 甘露醇甘露醇 无反应无反应 利尿剂利尿剂 有反应有反应*有反应有反应*有反应有反应*无反应无反应 继续补液继续补液 继续应用继续应用 继续应用继续应用 按按ARF处理处理 5%甘露醇甘露醇 利尿剂利尿剂肾前性和肾性ARF的鉴别44ppt课件补液试验肾前性和肾性补液试验肾前性和肾性ARF的鉴别的鉴别44ppt课件课件输液：输液：30-60min内输入内输入250ml-500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水葡萄糖或葡萄糖盐水有反应：尿量超过有反应：尿量超过40-60ml/h甘露醇：甘露醇：12.5-25g，10-15 min内输入内输入利尿剂：呋塞米利尿剂：呋塞米4mg/kg静注静注心肺功能不全禁作此试验心肺功能不全禁作此试验补液试验方法及判定补液试验方法及判定45ppt课件输液：输液：30-60min内输入内输入250ml-500ml 5%葡葡血液及尿液检查指标46ppt课件血液及尿液检查指标血液及尿液检查指标46ppt课件课件预 防 47ppt课件预预 防防 47ppt课件课件注意高危因素：严重创伤、较大的手术、注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质物质 等均应及时处理等均应及时处理积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生发生 慎重使用肾毒性抗生素慎重使用肾毒性抗生素48ppt课件注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压对严重软组织挤压伤及误输异型血对严重软组织挤压伤及误输异型血积极处理原发病积极处理原发病纠正低血压纠正低血压甘露醇利尿，保持肾小管通畅甘露醇利尿，保持肾小管通畅5%碳酸氢钠碳酸氢钠 250ml 碱化尿液，防止血碱化尿液，防止血红蛋白管型形成红蛋白管型形成 49ppt课件对严重软组织挤压伤及误输异型血对严重软组织挤压伤及误输异型血49ppt课件课件 进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。使少尿型使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性和肾性ARF，又可能预防肾前性又可能预防肾前性 ARF发展为发展为肾性肾性ARF 50ppt课件 进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇治治 疗疗51ppt课件治治 疗疗51ppt课件课件少尿期的治疗治疗原则：治疗原则：维持内环境稳定维持内环境稳定控制入水量：控制入水量：严格记录严格记录2424h h出入水量，补液原则出入水量，补液原则“量出为入，宁少勿多量出为入，宁少勿多”，水过多易引起肺水肿，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高脑水肿，心功不全及血压升高 补液公式：补液公式：每日补液量每日补液量=显性失水显性失水+非显性失水非显性失水内生水，以体重每日下降内生水，以体重每日下降0.50.5kg kg 为宜为宜利尿剂：利尿剂：呋塞米、甘露醇呋塞米、甘露醇52ppt课件少尿期的治疗治疗原则：维持内环境稳定少尿期的治疗治疗原则：维持内环境稳定52ppt课件课件预防和治疗高血钾预防和治疗高血钾严格控制钾的摄入严格控制钾的摄入减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；纠正酸中毒、不输库存血组织及感染因素；纠正酸中毒、不输库存血10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙5%碳酸氢钠碳酸氢钠葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素(1u RI 对抗对抗3-5g糖糖)离子交换树脂离子交换树脂透析治疗（透析治疗（K+6.5mmol/L）53ppt课件53ppt课件课件纠正酸中毒纠正酸中毒一般当血浆一般当血浆HCO3-36mmol/L、Scr442umol/L、血血K6.5mmol/L、尿毒症症状加重、严重水尿毒症症状加重、严重水中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。方式：分为方式：分为HD、CRRT、PD三种三种57ppt课件血液净化：是治疗血液净化：是治疗ARF的重要方式的重要方式57ppt课件课件腹膜透析腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。还有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓原理：利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡适应症：非高分解代谢的适应症：非高分解代谢的ARF 心血管功能异常心血管功能异常 建立血管通路有困难建立血管通路有困难 全身肝素化有禁忌全身肝素化有禁忌 老年病人老年病人58ppt课件腹膜透析腹膜透析58ppt课件课件59ppt课件59ppt课件课件腹膜透析模式图60ppt课件腹膜透析模式图腹膜透析模式图60ppt课件课件操作方法：操作方法：1 1、手术置入腹透管；、手术置入腹透管；2 2、注入腹透、注入腹透液。液。优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路抗凝剂；不需要血管通路缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；感染；堵管；腹透管漂移；长期透析后，腹膜感染；堵管；腹透管漂移；长期透析后，腹膜增厚，影响效果增厚，影响效果61ppt课件操作方法：操作方法：1、手术置入腹透管；、手术置入腹透管；2、注入腹透液。、注入腹透液。61ppt课件课件血液透析原原理理：根根据据血血液液与与透透析析液液之之间间浓浓度度梯梯度度以以及及溶溶质质通通过过半半透透膜膜的弥散渗透原理进行溶液与溶质交换，去除水分和代谢产物的弥散渗透原理进行溶液与溶质交换，去除水分和代谢产物 弥散弥散:溶质从浓度高的一侧通过平衡膜向浓度低的一侧移动溶质从浓度高的一侧通过平衡膜向浓度低的一侧移动渗透渗透：水分从渗透浓度低的一侧移向渗透浓度高的一侧：水分从渗透浓度低的一侧移向渗透浓度高的一侧方方法法:通通过过血血泵泵将将血血液液输输送送到到中中空空纤纤维维型型透透析析器器，经经透透析析的的血液再回输至病人体内血液再回输至病人体内62ppt课件血液透析血液透析62ppt课件课件适应症：适应症：高分解代谢的高分解代谢的ARF病情危重、心功能稳定、不适宜行腹膜透析病情危重、心功能稳定、不适宜行腹膜透析优点：快速清除过多的水、电解质及中、小分子代谢产物优点：快速清除过多的水、电解质及中、小分子代谢产物缺缺点点：需需建建立立血血管管通通路路；缺缺乏乏有有效效的的无无肝肝素素抗抗凝凝，加加重重出出血血倾倾向向；影影响响血血流流动动力力学学稳稳定定，不不利利于于再再灌灌注注和和有有效效循循环环血量的维持；设备昂贵血量的维持；设备昂贵63ppt课件适应症：适应症：63ppt课件课件64ppt课件64ppt课件课件血液透析机65ppt课件血液透析机血液透析机65ppt课件课件多尿期的治疗多尿期的治疗保持水、电解质和酸碱平衡保持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症控制氮质血症增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质治疗原发病和并发症治疗原发病和并发症预防治疗感染预防治疗感染66ppt课件多尿期的治疗保持水、电解质和酸碱平衡多尿期的治疗保持水、电解质和酸碱平衡66ppt课件课件急性肝衰竭（AHF）AHF（acute hepatic failure,AHF）特点：在acute/chronic肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其它系统器官衰竭等疾病的过程中发生。发病基础：病毒性肝炎：常见病因，甲、乙、丙型均可发生，我国以乙型多见。急性发病，肝细胞坏死，慢性病变，引发免疫反应化学性中毒：药物毒性作用多见：对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺，氟烷，非类固醇类抗炎药等；肝毒性物质如CCl4、黄磷等；误食毒箘外科疾病：肝巨大或弥漫性malignancy（+cirrhosis），易并发AHF；严重肝外伤，大范围肝切除或有肝血供的损害：如血管损伤、肝血流阻断时间过长等，治疗门静脉高压症的门体v分流，胆道阻塞，胆管结石反复炎症，Budd-Chiari综合征；其它：脓毒症（sepsis）、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等67ppt课件急性肝衰竭（急性肝衰竭（AHF）AHF（acute hepatic fa急性肝衰竭（AHF）Clinical manifestation&Diagnosis：早期症状（early symptom）：nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黄疸）icterus/jaundice意识障碍意识障碍：肝性脑病（hepatic encephalopathy）/肝昏迷（hepatic coma）：指由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，以意识障碍、行为失常和coma为clinical manifestation。氨中毒学说、假性神经递质与氨基酸不平衡学说 分度：前驱期：反应迟钝，轻度性格改变；扑翼样震颤（）；EEG（）昏迷前期：自控力，嗜睡，昼夜颠倒；扑翼样震颤（）；EEG（）昏睡期：昏睡，能唤醒，意识不清，幻觉；扑翼样震颤（）；EEG（）昏迷期：意识丧失，反射逐步消失；扑翼样震颤（）；EEG（）68ppt课件急性肝衰竭（急性肝衰竭（AHF）Clinical manifestati肝臭：出血：纤维蛋白原，凝血因子，DIC其它器官功能障碍：体循环：Bp，CO，anoxia脑水肿/颅内压：昏迷期：Bp，P，Ep；肺水肿：肺毛细血管通透性，R，呼碱，ARDS肾衰：oliguria，azotemia感染：实验室检查（Laboratory Examinations）：ALT/AST，TBil/DBil，WBc，Na+，K+异常，代酸，Cr/UE PT，Fib，Bpc69ppt课件肝臭：肝臭：69ppt课件课件预防：注意药物对肝的损害；术前评估患者肝储备功能，如Child分级、糖耐量试验、ICG储留率等；积极治疗肝原发病，如肝炎、胆道梗阻等；出现休克、anoxia、sepsis、ARDS等时，注意监测肝功能；如Bil持续+已升高的ALT/AST，说明已发生AHF，应积极治疗。治疗：一般治疗：PN不使用一般氨基酸（AA），必须用富含支链氨基酸（branched chain amino acid，BCAA）的制剂和Glu，使用脂肪乳选用中（MCT）/长链（LCT）者。尽量用EN，鼻饲含酪aa、牛磺酸和3脂肪酸的营养剂*。补充血清白蛋白；po乳果糖，排软便2-3次/d，也可灌肠；po肠道抗菌药物，减少肠道菌群；70ppt课件预防：预防：70ppt课件课件BCAA：亮aa、异亮aa、缬aa，在肝外氧化供能，和芳香族aa竞争进入血脑屏障；*MCT无须肉毒碱代谢，不在肝内聚集，对肝病患者有利；*-3脂肪酸可抗癌药物的细胞毒性，-3脂肪酸+5-Fu可抑制肿瘤生长，还可肿瘤对放疗的敏感性，放疗损伤。-3脂肪酸有显著的抑癌优势，可肿瘤血管生成与化放疗产生协同作用，通过氧化杀死肿瘤细胞，肿瘤转移；71ppt课件BCAA：亮：亮aa、异亮、异亮aa、缬、缬aa，在肝外氧化供能，和芳香族，在肝外氧化供能，和芳香族ivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(钾或钠)、精或酪aa，血氨；ivgtt左旋多巴，有利于恢复大脑功能；广谱抗生素，包括抗真菌药物；防治其它脏器功能障碍。肝性脑病的治疗：硫喷妥钠，抗氧化、抗惊厥，脑血管痉挛、脑水肿和大脑氧代谢率；过度换气，CO2张力、颅内压，使用甘露醇；体温32-33，颅内压，脑血流和灌注；肝移植：唯一有效肝功能的直接支持：“人工肝”非生物人工肝，如血液透析、血浆置换等；复合型人工肝，如“生物人工肝”及体外辅助肝装置；肝细胞移植，如经门静脉注射植入肝细胞等。72ppt课件ivgtt醋谷胺醋谷胺(乙酞谷酞胺乙酞谷酞胺)、谷氨酸、谷氨酸(钾或钠钾或钠)、精或酪、精或酪aa病 案赵，男，61岁。发热20天，气短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院时PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，经无创呼吸机辅助呼吸，抗感染等治疗1周后病情稳定，5天前因自行除外购物并受凉，4天前气短、呼吸困难明显加重，并出现体温不升，神志淡漠，尿量减少至每天300ml以下。监测？可能的诊断？针对性的检查？治疗？73ppt课件病病 案赵案赵，男，男，61岁。发热岁。发热20天，气短天，气短1周。既往有糖尿病周。既往有糖尿病