颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展课件

颅内动脉瘤诊断和颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展围手术期治疗进展 1ppt课件颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展 1ppt课一、一、颅内动脉瘤的流行病学研究进展颅内动脉瘤的流行病学研究进展（一）（一）颅内动脉瘤的患病率颅内动脉瘤的患病率 综述尸检和放射学得到资料，颅内动脉瘤的患病率是：综述尸检和放射学得到资料，颅内动脉瘤的患病率是：0.2%-9%0.2%-9%之间。之间。1 1、研究结果：、研究结果：StehbensStehbens对对18901890年年-1966-1966年的年的1414份尸检文献研究报告进份尸检文献研究报告进行回顾性分析，计算出平均患病率为行回顾性分析，计算出平均患病率为2.4%2.4%。2ppt课件一、颅内动脉瘤的流行病学研究进展2ppt课件 RinkelRinkel对回顾性和前瞻性的尸检及放射性资料进行总结：对回顾性和前瞻性的尸检及放射性资料进行总结：血管造影研究显示患颅内动脉瘤的人数为：血管造影研究显示患颅内动脉瘤的人数为：血管造影研究显示患颅内动脉瘤的人数为：血管造影研究显示患颅内动脉瘤的人数为：男性：男性：男性：男性：3.5/1003.5/100人人人人 女性：女性：女性：女性：4.6/1004.6/100人人人人3ppt课件Rinkel对回顾性和前瞻性的尸检及放射性资料进行总结：（二）（二）蛛网膜下腔出血的发病率蛛网膜下腔出血的发病率 蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage SAHSubarachnoid hemorrhage SAH）的发）的发病率通常表示为颅内动脉瘤破裂人数病率通常表示为颅内动脉瘤破裂人数/10/10万人万人/年。年。大多数研究结果为：大多数研究结果为：10111011例例/10/10万人万人/年。年。占所有卒中病人的占所有卒中病人的6%8%6%8%SAH SAH的死亡率呈下降趋势。的死亡率呈下降趋势。4ppt课件（二）蛛网膜下腔出血的发病率4ppt课件1 1、研究结果：、研究结果：美国两项大规模研究美国两项大规模研究:Framingham/28 Framingham/28例例/10/10万成人（万成人（30-8830-88岁）岁）/年年 MassachusettsMassachusetts Rochester/10.8 Rochester/10.8例例/10/10万人万人(1945-1974(1945-1974所有年龄段人群所有年龄段人群)/)/年年 MinnesotaMinnesota丹麦格陵兰岛：丹麦格陵兰岛：9.39.3例例/10/10万人（各年龄段）万人（各年龄段）/年年日本：日本：Izumo 18.3Izumo 18.3例例/10/10万人（一般人群）万人（一般人群）/年年 92.392.3例例/10/10万人（万人（8080岁男性）岁男性）/年年 Shimane 11Shimane 11例例/10/10万人万人/年年新西兰：新西兰：14.614.6例例/10/10万人万人/年（年（1981-19831981-1983年）年）11.311.3例例/10/10万人万人/年（年（1991-19931991-1993年）年）芬兰：芬兰：16.816.8例例/10/10万人万人/年（年（1954-19611954-1961年）年）3333例例/10/10万人（男性）万人（男性）/年年 2525例例/10/10万人（女性）万人（女性）/年年 5ppt课件1、研究结果：5ppt课件2 2、决定、决定SAHSAH发病率的因素：发病率的因素：人群的种族人群的种族诊断技术的质量诊断技术的质量人群数量人群数量诊断标准诊断标准人群中年龄分布人群中年龄分布资料收集和分析的争议资料收集和分析的争议增加发病率的因素增加发病率的因素6ppt课件2、决定SAH发病率的因素：6ppt课件（三）未破裂动脉瘤的自然病程：（三）未破裂动脉瘤的自然病程：未破裂动脉瘤是指没有近期或远期的蛛网膜下腔出血块，未破裂动脉瘤是指没有近期或远期的蛛网膜下腔出血块，或者没有症状显示与以前出血有关的动脉瘤。或者没有症状显示与以前出血有关的动脉瘤。未破裂动脉瘤的自然病程是是一个急需阐明的问题，是未破裂动脉瘤的自然病程是是一个急需阐明的问题，是众多学者致力于研究但结果极不一致的问题，是目前认识不统众多学者致力于研究但结果极不一致的问题，是目前认识不统一和不清楚的问题。一和不清楚的问题。未破裂动脉瘤风险在于颅内出血。其二者之间的中间期未破裂动脉瘤风险在于颅内出血。其二者之间的中间期估计为估计为9.69.6年。年。7ppt课件（三）未破裂动脉瘤的自然病程：7ppt课件1 1、国际未破裂颅内动脉瘤研究（、国际未破裂颅内动脉瘤研究（ISUIAISUIA）研究目的：研究目的：预测颅内动脉瘤的自然病程预测颅内动脉瘤的自然病程 确定治疗措施的风险确定治疗措施的风险 研究内容：回顾性评估自然病程和前瞻性推算治研究内容：回顾性评估自然病程和前瞻性推算治 疗措施的发病率和死亡率两部分。疗措施的发病率和死亡率两部分。参与单位：全世界参与单位：全世界5353个研究中心（个研究中心（26212621个病人）。个病人）。8ppt课件1、国际未破裂颅内动脉瘤研究（ISUIA）8ppt课件2 2、结果：、结果：第一组：没有第一组：没有SAHSAH史病人史病人727727例例 直径直径10mm 10mm 10mm 破裂比例破裂比例 1%/1%/年年 直径直径25mm 25mm 破裂比例破裂比例 6%/6%/年年 第二组：有第二组：有SAHSAH史病人史病人722722例例 直径直径10mm 10mm 10mm 破裂比例破裂比例 1%/1%/年年9ppt课件2、结果：9ppt课件（四）颅内动脉瘤破裂的因素：（四）颅内动脉瘤破裂的因素：1 1、动脉瘤的大小：动脉瘤的大小：是动脉瘤破裂风险预测的一个重要的独立变量。是动脉瘤破裂风险预测的一个重要的独立变量。颅内动脉瘤的破裂与动脉瘤的大小呈线性正相关。颅内动脉瘤的破裂与动脉瘤的大小呈线性正相关。国际未破裂动脉瘤研究结果：国际未破裂动脉瘤研究结果：直径直径10mm 10mm 10mm 破裂比例为破裂比例为 1%/1%/年年 直径直径25mm 25mm 破裂比例为破裂比例为 6%/6%/第一年第一年 破裂比例为破裂比例为 45%/45%/七年半内七年半内 10ppt课件10ppt课件 Jurela Jurela研究结果：研究结果：直径直径7mm 7mm 7mm 平均每年破裂比例为平均每年破裂比例为 2.5%/(18/1580)2.5%/(18/1580)动脉瘤每增大动脉瘤每增大1mm1mm，破裂的风险比值增加，破裂的风险比值增加1.111.11。11ppt课件 11ppt课件2 2、动脉瘤的部位：、动脉瘤的部位：各项研究表明，动脉瘤分布部位是破裂的独立因素，位各项研究表明，动脉瘤分布部位是破裂的独立因素，位于后循环（基底动脉尖），后交通动脉、前交通动脉的动脉瘤于后循环（基底动脉尖），后交通动脉、前交通动脉的动脉瘤具有更高的破裂风险。位于海绵窦内的动脉瘤发生出血的可能具有更高的破裂风险。位于海绵窦内的动脉瘤发生出血的可能性小。性小。12ppt课件2、动脉瘤的部位：12ppt课件 3 3、多发动脉瘤：、多发动脉瘤：多发动脉瘤占颅内动脉瘤的多发动脉瘤占颅内动脉瘤的15%-20%15%-20%。绝大多数研。绝大多数研究结果支持多发性颅内动脉瘤具有比单发性颅内动脉瘤更高究结果支持多发性颅内动脉瘤具有比单发性颅内动脉瘤更高的破裂出血风险。的破裂出血风险。13ppt课件 3、多发动脉瘤：13ppt课件4 4、动脉瘤的生长：、动脉瘤的生长：JuvelaJuvela小组研究结果：大宗病例随访小组研究结果：大宗病例随访1414年。动脉瘤破年。动脉瘤破裂前瘤体明显增大，未破裂动脉瘤大小没有明显变化。裂前瘤体明显增大，未破裂动脉瘤大小没有明显变化。SampeiSampei小组研究结果：对小组研究结果：对1111例病人连续动脉造影，发例病人连续动脉造影，发现动脉瘤生长，其中现动脉瘤生长，其中4 4例发生再出血。例发生再出血。14ppt课件4、动脉瘤的生长：14ppt课件 5 5、症状性动脉瘤：、症状性动脉瘤：是指出现非出血性症状和体征的动脉瘤。常见表现：头是指出现非出血性症状和体征的动脉瘤。常见表现：头痛、颅神经麻痹、脑干症状。痛、颅神经麻痹、脑干症状。症状性动脉瘤是否具有更大的出血风险？症状性动脉瘤是否具有更大的出血风险？Ringkel Ringkel研究小组结果：症状性动脉瘤发生破研究小组结果：症状性动脉瘤发生破 裂的风险相关系数为无症状动脉瘤的裂的风险相关系数为无症状动脉瘤的8.28.2倍。倍。Wieber Wieber多元分析结果：症状与出血风险之间多元分析结果：症状与出血风险之间 没有直接关系。没有直接关系。有一现象需要注意，症状动脉瘤多数为后交通动脉瘤，有一现象需要注意，症状动脉瘤多数为后交通动脉瘤，这个部位的动脉瘤本身具有更高的破裂比例和更易引发症状。这个部位的动脉瘤本身具有更高的破裂比例和更易引发症状。15ppt课件 5、症状性动脉瘤：15ppt课件6 6、年龄：、年龄：绝大多数文献表明，随着年龄的增长，动脉瘤的破绝大多数文献表明，随着年龄的增长，动脉瘤的破裂的概率也会增加。裂的概率也会增加。年龄的保护效应：年龄的保护效应：7 7、高血压：、高血压：目前绝大多数资料不能明确高血压是否增加并发蛛网目前绝大多数资料不能明确高血压是否增加并发蛛网膜下腔出血的可能。膜下腔出血的可能。TaylorTaylor研究结果认为高血压是并发蛛网膜下腔出血重研究结果认为高血压是并发蛛网膜下腔出血重要的风险因素。要的风险因素。16ppt课件16ppt课件8 8、吸烟：、吸烟：研究表明研究表明SAHSAH患者中，吸烟比例高。患者中，吸烟比例高。年轻的年轻的SAHSAH病人与吸烟的关系更大。病人与吸烟的关系更大。9 9、性别：、性别：女性发生颅内动脉瘤的比例高于男性。女性发生颅内动脉瘤的比例高于男性。女性动脉瘤的破裂比例是否更高？女性动脉瘤的破裂比例是否更高？17ppt课件8、吸烟：17ppt课件1010、动脉破裂的诱发因素：、动脉破裂的诱发因素：LocksleyLocksley研究结果：研究结果：1/31/3发生在睡眠时。发生在睡眠时。1/31/3发生在非特异情况下。发生在非特异情况下。1/31/3发生用力动作时；举重物、情绪紧张、发生用力动作时；举重物、情绪紧张、排便、性交、咳嗽和分娩时。排便、性交、咳嗽和分娩时。18ppt课件10、动脉破裂的诱发因素：18ppt课件1 1、研究结果：、研究结果：KassellKassell统计大范围的联合研究发现，早期手术统计大范围的联合研究发现，早期手术与择期手术的预后无明显差异。与择期手术的预后无明显差异。北美北美2727个国际合作中心个国际合作中心722722个病例回顾性分析，个病例回顾性分析，发现早期手术能明显改善预后。发现早期手术能明显改善预后。MinnesotaMinnesota的的RochesterRochester统计：统计：SAHSAH死亡率由死亡率由1955196419551964年每百万人年每百万人6.86.8人降至人降至1975197519841984年的每百万人年的每百万人4.34.3人，最重要的变化是人，最重要的变化是SAHSAH到手术时间到手术时间由由1212天降至天降至2 2天。天。二、关于手术时机的争论二、关于手术时机的争论19ppt课件二、关于手术时机的争论19ppt课件2 2、早期手术的依据：、早期手术的依据：防止动脉瘤再次破裂出血，但术中破裂率高。防止动脉瘤再次破裂出血，但术中破裂率高。清除脑池内血肿，防止脑血管痉挛。清除脑池内血肿，防止脑血管痉挛。可尽早进行可尽早进行3H3H治疗。治疗。减少卧床时间，防止并发症。减少卧床时间，防止并发症。清除血肿，降低颅内压。清除血肿，降低颅内压。20ppt课件2、早期手术的依据：20ppt课件3 3、择期手术的依据：、择期手术的依据：手术风险小，手术风险小，Hunt-HessHunt-Hess分级差的病人保守后，分级差的病人保守后，分级好转再手术能减少风险。分级好转再手术能减少风险。手术操作相对容易，但再出血率高。手术操作相对容易，但再出血率高。21ppt课件3、择期手术的依据：21ppt课件4 4、目前较统一的原则：、目前较统一的原则：Hunt-HessHunt-Hess分级分级-级，早期手术。级，早期手术。高龄病人，应早期手术。高龄病人，应早期手术。伴有颅内血肿的病人，应早期手术。伴有颅内血肿的病人，应早期手术。入院时入院时CTCT显示水肿明显的病人，应择期手术。显示水肿明显的病人，应择期手术。分级差的病人，经保守分级好转后再手术。分级差的病人，经保守分级好转后再手术。后循环的动脉瘤，应择期手术。后循环的动脉瘤，应择期手术。复杂动脉瘤（如巨型、朝向不好等）应择期手术。复杂动脉瘤（如巨型、朝向不好等）应择期手术。22ppt课件4、目前较统一的原则：22ppt课件三三、术术前前检检查查的的有有关关问问题题1 1、CTCT CTACTA显显示示有有动动脉脉瘤瘤而而且且与与CTCT上上SAHSAH的的部部位位和和临临床床表表现现相相一一致致时时，可可作作为为手手术术的的依依据据，但但应应注注意意漏漏诊诊多多发发性性动脉瘤。动脉瘤。Fisher Fisher的的CTCT对对SAHSAH的分级法的分级法23ppt课件三、术前检查的有关问题23ppt课件2 2、DSADSA 对所有病人都应进行全脑血管造影，这是排除多发动脉瘤和对所有病人都应进行全脑血管造影，这是排除多发动脉瘤和血管畸形的最可靠的方法。血管畸形的最可靠的方法。观察前交通动脉复合体和后交通动脉时要进行压颈试验。观察前交通动脉复合体和后交通动脉时要进行压颈试验。初次造影阴性者，需在初次造影阴性者，需在7 7天后重复造影。天后重复造影。动脉瘤在造影过程中破裂并不常见。没有研究证据表明造影动脉瘤在造影过程中破裂并不常见。没有研究证据表明造影时压力变化会引起动脉瘤的再破裂。如造影中观察到血管外时压力变化会引起动脉瘤的再破裂。如造影中观察到血管外染色的病人染色的病人70%70%死亡。死亡。术后造影是需要的，因为术后造影是需要的，因为 9 9个抽样研究中个抽样研究中24162416位患者术后造位患者术后造影发现影发现8%8%有残余的动脉瘤。动脉瘤的残余部分每年有有残余的动脉瘤。动脉瘤的残余部分每年有0.5%0.5%再出血率。再出血率。24ppt课件2、DSA24ppt课件SAHSAH病人中，有病人中，有9%-30%9%-30%查不到明确原因，可能为：查不到明确原因，可能为：良性中脑周围良性中脑周围SAHSAH：典型表现为非一过性剧烈头痛，：典型表现为非一过性剧烈头痛，CTCT上出血位于中线两边、对称性。积血主要位于桥前池、脚间上出血位于中线两边、对称性。积血主要位于桥前池、脚间池、脚池和环池。池、脚池和环池。感染：如细菌性、结核性、真菌性等。感染：如细菌性、结核性、真菌性等。中毒：如苯丙胺、可卡因、酒精等。中毒：如苯丙胺、可卡因、酒精等。血管性：如动脉硬化、淀粉样变等。血管性：如动脉硬化、淀粉样变等。血液病：如白血病、血友病等。血液病：如白血病、血友病等。25ppt课件SAH病人中，有9%-30%查不到明确原因，可能为：25p3 3、多发性动脉瘤病人破裂动脉瘤（责任动脉瘤）的判断：、多发性动脉瘤病人破裂动脉瘤（责任动脉瘤）的判断：颅内动脉瘤中颅内动脉瘤中20%-30%20%-30%的病人为多发动脉瘤，判断的病人为多发动脉瘤，判断责任动脉瘤的方法为：责任动脉瘤的方法为：观察观察CTCT上局灶上局灶SAHSAH的部位：的部位：前交通动脉瘤前交通动脉瘤纵裂池、终板池、鞍上池纵裂池、终板池、鞍上池 后交通动脉瘤后交通动脉瘤颈动脉池、鞍上池、外侧裂池颈动脉池、鞍上池、外侧裂池 后循环动脉瘤后循环动脉瘤基底池、脚间池、环池基底池、脚间池、环池 大脑中动脉动脉瘤大脑中动脉动脉瘤外侧裂池外侧裂池26ppt课件3、多发性动脉瘤病人破裂动脉瘤（责任动脉瘤）的判断：26pp观察观察CTCT上颅内血肿的部位：上颅内血肿的部位：前交通动脉瘤前交通动脉瘤直回附近的额眶区直回附近的额眶区 后交通动脉瘤后交通动脉瘤颞叶海马旁回颞叶海马旁回 脉络膜前动脉动脉瘤脉络膜前动脉动脉瘤颞叶海马旁回颞叶海马旁回 大脑中动脉分叉部动脉瘤大脑中动脉分叉部动脉瘤额叶、颞上回、岛叶额叶、颞上回、岛叶 基底动脉动脉瘤基底动脉动脉瘤局部脑池局部脑池 眼动脉动脉瘤眼动脉动脉瘤直回直回 胼周动脉动脉瘤胼周动脉动脉瘤胼胝体、放射冠和扣带回胼胝体、放射冠和扣带回27ppt课件观察CT上颅内血肿的部位：27ppt课件观察观察CTCT上血肿破入脑室的部位：上血肿破入脑室的部位：颈内动脉外侧壁动脉瘤颈内动脉外侧壁动脉瘤沿海马旁回入颞角沿海马旁回入颞角 颈内动脉分叉处动脉瘤颈内动脉分叉处动脉瘤沿前穿质入颞角沿前穿质入颞角 大脑中动脉动脉瘤大脑中动脉动脉瘤经颞上回进入颞角或沿额叶进入额角经颞上回进入颞角或沿额叶进入额角 前交通动脉动脉瘤前交通动脉动脉瘤经直回、嗅区或胼胝体下回进入室间孔经直回、嗅区或胼胝体下回进入室间孔 附近的额角附近的额角 大脑前动脉远端动脉瘤大脑前动脉远端动脉瘤穿过扣带回或胼胝体外侧进入额角穿过扣带回或胼胝体外侧进入额角28ppt课件观察CT上血肿破入脑室的部位：28ppt课件在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。挑选较大、形状不规则、分叶外形、存在小阜的挑选较大、形状不规则、分叶外形、存在小阜的 动脉瘤。动脉瘤。局灶神经体征。局灶神经体征。重复进行血管造影观察动脉瘤形状的变化和局部重复进行血管造影观察动脉瘤形状的变化和局部 血管造影影象血管造影影象越靠近近心端的动脉瘤越容易破裂。越靠近近心端的动脉瘤越容易破裂。颅内动脉瘤最易破裂出血的是前交通动脉瘤，其次是后交颅内动脉瘤最易破裂出血的是前交通动脉瘤，其次是后交 通动脉瘤。通动脉瘤。“镜像动脉瘤镜像动脉瘤”常常是出血多的一侧动脉瘤破裂。常常是出血多的一侧动脉瘤破裂。29ppt课件在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。29ppt课件 多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因 检查不完全。检查不完全。3D-CTA3D-CTA诊断床突下动脉瘤和脑动脉远端动诊断床突下动脉瘤和脑动脉远端动 脉瘤比较困难，有时血块掩盖了小型未破裂动脉瘤。脉瘤比较困难，有时血块掩盖了小型未破裂动脉瘤。临床医生思维习惯造成误诊；一旦肯定动脉瘤的诊断，通临床医生思维习惯造成误诊；一旦肯定动脉瘤的诊断，通 常很少考虑是否会有多发的。常很少考虑是否会有多发的。出血的位置与发现动脉瘤的位置一致时，通常认为只有一出血的位置与发现动脉瘤的位置一致时，通常认为只有一 个动脉瘤。个动脉瘤。未进行四血管造影或造影时个别血管导入困难无法造影。未进行四血管造影或造影时个别血管导入困难无法造影。造影旋转不够，漏诊小的动脉瘤。造影旋转不够，漏诊小的动脉瘤。30ppt课件 多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因30ppt课件1 1、国际上应用较多的动脉瘤蛛网膜下腔出血的临床分级，有、国际上应用较多的动脉瘤蛛网膜下腔出血的临床分级，有以下三种：以下三种：BotterellBotterell分级（分级（19561956）1 1级级 清醒，有或无蛛网膜下腔出血的体征清醒，有或无蛛网膜下腔出血的体征2 2级级 嗜睡，无明显神经系统缺损症状嗜睡，无明显神经系统缺损症状3 3级级 嗜睡伴神经系统缺损症状，可有脑内血肿嗜睡伴神经系统缺损症状，可有脑内血肿4 4级级 明显的神经系统缺损症状，由于大的脑内血肿情况恶化或明显的神经系统缺损症状，由于大的脑内血肿情况恶化或患者神经缺损不严重而年龄较大或有脑血管病病史患者神经缺损不严重而年龄较大或有脑血管病病史5 5级级 垂死状态，生命中枢衰竭，去大脑强直垂死状态，生命中枢衰竭，去大脑强直四、关于临床分级的选择四、关于临床分级的选择31ppt课件四、关于临床分级的选择31ppt课件HuntHunt和和HessHess分级（分级（19681968）1 1级级 无症状或轻微的头痛和颈强无症状或轻微的头痛和颈强2 2级级 中到重度头痛，颈强，除脑神经外无其他神经缺损症状中到重度头痛，颈强，除脑神经外无其他神经缺损症状3 3级级 嗜睡，瞻望或有轻度神经缺损症状嗜睡，瞻望或有轻度神经缺损症状4 4级级 昏睡，中到重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经紊昏睡，中到重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经紊乱乱5 5级级 深昏迷，去脑强直，垂死表现深昏迷，去脑强直，垂死表现32ppt课件Hunt和Hess分级（1968）32ppt课件国际神经外科医生联盟（国际神经外科医生联盟（19881988）1 1级级 GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分1515分，无运动功能缺损分，无运动功能缺损2 2级级GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分13-1413-14分，无运动功能缺损分，无运动功能缺损3 3级级GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分13-1413-14分，有运动功能缺损分，有运动功能缺损4 4级级GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分7-127-12分，有或无运动功能缺损分，有或无运动功能缺损5 5级级GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分3-63-6分，有或无运动功能缺损分，有或无运动功能缺损33ppt课件国际神经外科医生联盟（1988）33ppt课件2 2、分级选择建议：、分级选择建议：选择同行间通用的，利于同行之间相互交流和组织多中心研选择同行间通用的，利于同行之间相互交流和组织多中心研究，尤其是以后的回顾性研究。究，尤其是以后的回顾性研究。选择评分项目较易掌握和指标确定性较好的，即有观察的差选择评分项目较易掌握和指标确定性较好的，即有观察的差异性。异性。观察者之间统一性要好。如国际神经外科医生联盟表，因其观察者之间统一性要好。如国际神经外科医生联盟表，因其选择项目重点是最能代表临床特征的意识水平和局灶性神选择项目重点是最能代表临床特征的意识水平和局灶性神经缺损症状。有利于大宗临床试验研究和经验较少的医护经缺损症状。有利于大宗临床试验研究和经验较少的医护人员使用。人员使用。34ppt课件2、分级选择建议：34ppt课件1 1、早期手术、早期手术2 2、早期血管内栓塞、早期血管内栓塞3 3、抗纤溶药物（止血环酸）治疗。、抗纤溶药物（止血环酸）治疗。VermeulenVermeulen和和TsementzisTsementzis研究（研究（479479例随机对照）例随机对照）再出血率再出血率24%24%下降下降9%9%缺血并发症的发生率缺血并发症的发生率 15%15%上升至上升至24%24%抗纤溶药物的副作用：加重慢性脑积水；发生静脉血栓抗纤溶药物的副作用：加重慢性脑积水；发生静脉血栓形成（包括脑和躯体其它部位）形成（包括脑和躯体其它部位）五、再出血的预防五、再出血的预防35ppt课件五、再出血的预防35ppt课件4 4、血压的处理：、血压的处理：最理想的血压对每个人来说是不相同的。与其有关系最理想的血压对每个人来说是不相同的。与其有关系的因素有的因素有SAHSAH的时间、动脉瘤是否夹闭和栓塞、的时间、动脉瘤是否夹闭和栓塞、ICPICP的水的水平、患者发病前的基础血压水平，是否并发脑血管痉挛等。平、患者发病前的基础血压水平，是否并发脑血管痉挛等。理想的血压值：最小的动脉瘤跨壁压下使脑组织得到理想的血压值：最小的动脉瘤跨壁压下使脑组织得到良好的灌注。良好的灌注。36ppt课件4、血压的处理：36ppt课件控制血压值应考虑的因素：控制血压值应考虑的因素：SAHSAH前的基础血压值前的基础血压值SAHSAH前口服降压药及药物的用量前口服降压药及药物的用量ICPICP的水平，最可行和可靠的是颅内压监测的水平，最可行和可靠的是颅内压监测气管插管，留置尿管，穿刺和吸痰对血压的影响。（应临时气管插管，留置尿管，穿刺和吸痰对血压的影响。（应临时使用镇静和镇痛剂）。使用镇静和镇痛剂）。和和ICPICP增高一样，脑血管痉挛也可引起血流动力学反应而使增高一样，脑血管痉挛也可引起血流动力学反应而使血压升高，这时的干扰应适度。血压升高，这时的干扰应适度。一般一般SAHSAH后后3-43-4天，动脉瘤未行外科治疗，应控制血压。外天，动脉瘤未行外科治疗，应控制血压。外科治疗后的患者，应适当提高血压。科治疗后的患者，应适当提高血压。SAHSAH后数小时内搬动和血管造影时是控制血压的关键时期。后数小时内搬动和血管造影时是控制血压的关键时期。因为这一时间段脑自动调节功能丧失，因为这一时间段脑自动调节功能丧失，CBFCBF为血压依赖性。为血压依赖性。37ppt课件控制血压值应考虑的因素：37ppt课件5 5、关于再出血的时间：、关于再出血的时间：KassellKassell研究：研究：再出血最高峰期为第一次再出血最高峰期为第一次SAHSAH后后2424小时内，约占小时内，约占4 4，之后再出血率降至每天之后再出血率降至每天1.51.5，出血后头，出血后头2 2周为周为1919。LocksleyLocksley研究：研究：再出血最高峰在再出血最高峰在SAHSAH后后1 1小时和出血后小时和出血后7 7天内。天内。FujiiFujii研究：研究：再出血危险在再出血危险在SAHSAH后即刻最大，多在后即刻最大，多在2 2小时以内。小时以内。WeirWeir研究：研究：再出血患者常为临床分级差，高血压，动脉瘤体积大，再出血患者常为临床分级差，高血压，动脉瘤体积大，高龄和女性患者。高龄和女性患者。38ppt课件5、关于再出血的时间：38ppt课件 最容易引起电解质紊乱的是前交通动脉瘤的破裂。最容易引起电解质紊乱的是前交通动脉瘤的破裂。1 1、低血容量：、低血容量：大多数大多数SAHSAH患者即使入液量足够也会发生低血容量，原患者即使入液量足够也会发生低血容量，原因是：低钠，卧床、体位性利尿作用、血液积聚在周围血管床、因是：低钠，卧床、体位性利尿作用、血液积聚在周围血管床、负氮平衡、红细胞生成不足、医源性失血等。负氮平衡、红细胞生成不足、医源性失血等。GlasgowGlasgow昏迷评分越低，容量衰竭的发生率越大。昏迷评分越低，容量衰竭的发生率越大。六、六、SAHSAH后水电解质紊乱后水电解质紊乱39ppt课件六、SAH后水电解质紊乱39ppt课件2 2、尿崩：、尿崩：0.040.04动脉瘤性动脉瘤性SAHSAH患者发生尿崩，大多为患者发生尿崩，大多为前交通动脉瘤，其死亡率为前交通动脉瘤，其死亡率为2525。治疗：早期补液：低张溶液如治疗：早期补液：低张溶液如5 5右旋糖水，右旋糖水，0.450.45 氯化钠液。氯化钠液。慢性期：外源性慢性期：外源性ADHADH如去氨基精加压素（如去氨基精加压素（1-1-脱氨脱氨-8-D-8-D-精氨酸血管加压素）精氨酸血管加压素）40ppt课件2、尿崩：40ppt课件3 3、低钠血症：、低钠血症：一般发生于一般发生于SAHSAH后后7 7天。死亡率天。死亡率1515。可能原因是：可能原因是：ADH ADH（抗利尿激素）分泌异常综合征（抗利尿激素）分泌异常综合征(SIADH)(SIADH)。内源性地高辛类似物抑制钠内源性地高辛类似物抑制钠-钾钾ATPATP酶，导致细胞酶，导致细胞外钠降低而钾升高。外钠降低而钾升高。脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征41ppt课件3、低钠血症：41ppt课件42ppt课件42ppt课件治疗原则：治疗原则：SIADHSIADH要缓慢纠正，适当限制液体量，迅要缓慢纠正，适当限制液体量，迅速补液可发生致命性的渗透性脱髓鞘。速补液可发生致命性的渗透性脱髓鞘。脑性耗盐综合症首要是补充足够的盐和水，脑性耗盐综合症首要是补充足够的盐和水，保持正常血容量和正常钠水平。保持正常血容量和正常钠水平。4 4、高钠血症：、高钠血症：、高钠血症：、高钠血症：死亡率为死亡率为死亡率为死亡率为2 2。5 5、低钾血症：、低钾血症：、低钾血症：、低钾血症：43ppt课件治疗原则：4、高钠血症：43ppt课件1 1、研究历史：、研究历史：19511951年美国纽约州锡拉丘兹市（年美国纽约州锡拉丘兹市（SyracuseSyracuse）的神经外科医生）的神经外科医生EckerEcker和放射科医生和放射科医生KiemeschneiderKiemeschneider首次描述。首次描述。6060年代初，年代初，PoolPool等数位学者研究证明血管痉挛的真实性，同时等数位学者研究证明血管痉挛的真实性，同时证明是破裂动脉瘤患者死亡和致残的主要原因。之后相继很多证明是破裂动脉瘤患者死亡和致残的主要原因。之后相继很多学者进行动物试验模型研究痉挛原因，同时寻找预防和逆转血学者进行动物试验模型研究痉挛原因，同时寻找预防和逆转血管痉挛的办法。管痉挛的办法。19761976年，年，KosnikKosnik和和HuntHunt提出诱导性高灌注治疗血管痉挛的方法。提出诱导性高灌注治疗血管痉挛的方法。19821982年，年，KassellKassell提出标准血管扩容技术和诱导性高灌注压治疗提出标准血管扩容技术和诱导性高灌注压治疗迟发型血管痉挛。迟发型血管痉挛。七、七、SAHSAH后脑血管痉挛研究进展后脑血管痉挛研究进展44ppt课件七、SAH后脑血管痉挛研究进展44ppt课件8080年代末，高血容量、高灌注压治疗成为逆转症状性血管痉挛年代末，高血容量、高灌注压治疗成为逆转症状性血管痉挛的一种标准治疗方法。的一种标准治疗方法。19831983年，年，AllenAllen公布了应用钙离子拮抗剂公布了应用钙离子拮抗剂-尼莫地平的研究结果，尼莫地平的研究结果，开始确定尼莫地平的治疗作用。开始确定尼莫地平的治疗作用。19841984年，年，AaslidAaslid针对脑血管痉挛引入针对脑血管痉挛引入DopplerDoppler超声检查，这种实超声检查，这种实用的监测脑血液循环的无创方法随即被全世界推广使用。用的监测脑血液循环的无创方法随即被全世界推广使用。19841984年，年，ZubkovZubkov公布了使用经腔球囊血管成形术对发生痉挛血公布了使用经腔球囊血管成形术对发生痉挛血管扩张技术，开创了血管内治疗的先河。管扩张技术，开创了血管内治疗的先河。45ppt课件80年代末，高血容量、高灌注压治疗成为逆转症状性血管痉挛的一 2 2、最新的定义：、最新的定义：脑血管痉挛（脑血管痉挛（cerebral vasospasm CVScerebral vasospasm CVS）是指蛛网膜）是指蛛网膜下腔出血后颅底大动脉的延迟性缩窄，同时伴有受累动脉下腔出血后颅底大动脉的延迟性缩窄，同时伴有受累动脉远端供应区脑灌注减少。远端供应区脑灌注减少。46ppt课件 2、最新的定义：46ppt课件3 3、血管痉挛的流行病学及发生时间：、血管痉挛的流行病学及发生时间：CVSCVS发病率为发病率为50%50%（估计范围是（估计范围是20%-100%20%-100%）产生差异的原因：造影时机不同。产生差异的原因：造影时机不同。血管痉挛的定义不一致。血管痉挛的定义不一致。CVSCVS一般发生在一般发生在SAHSAH后后3-143-14天，高峰期时天，高峰期时4-124-12天。天。几乎不发生在几乎不发生在4848小时内，很少发生在出血后小时内，很少发生在出血后2 2周。如果周。如果4848小时内发生血管造影性血管痉挛，其后发生症状性小时内发生血管造影性血管痉挛，其后发生症状性血管痉挛的风险增高。血管痉挛的风险增高。47ppt课件3、血管痉挛的流行病学及发生时间：47ppt课件4 4、血管痉挛的危险因素：、血管痉挛的危险因素：症状性血管痉挛：症状性血管痉挛：血管痉挛的临床症状和血管造影影像上的表现常不一致。血管痉挛的临床症状和血管造影影像上的表现常不一致。当血管痉挛在临床上反映出来时，就表现为迟发性缺血性神经当血管痉挛在临床上反映出来时，就表现为迟发性缺血性神经功能缺损功能缺损(delayed ischemic neurological deficits DINDs)(delayed ischemic neurological deficits DINDs)。48ppt课件4、血管痉挛的危险因素：48ppt课件FisherFisher分级：分级：分级的依据是分级的依据是CTCT上蛛网膜下腔出血的量和部位与血管造上蛛网膜下腔出血的量和部位与血管造影性血管痉挛的风险和分布之间存在相关性。影性血管痉挛的风险和分布之间存在相关性。49ppt课件Fisher分级：49ppt课件 DINDs DINDs与脑梗塞的发生率：与脑梗塞的发生率：CVSCVS导致导致DINDsDINDs主要是由于主要是由于CVSCVS引起脑引起脑梗塞所致。梗塞所致。ShimodaShimoda研究结果表明研究结果表明SAHSAH后：后：病人有病人有DINDsDINDs但没有梗塞为但没有梗塞为 4%4%病人有病人有DINDsDINDs同时有梗塞为同时有梗塞为 34%34%病人无病人无DINDsDINDs但有梗塞为但有梗塞为 23%23%病人无病人无DINDsDINDs也没有梗塞为也没有梗塞为 38%38%50ppt课件 DINDs与脑梗塞的发生率：50ppt课件6 6、血管痉挛病因和发病机制：、血管痉挛病因和发病机制：病因：蛛网膜下腔血凝块病因：蛛网膜下腔血凝块 8080年代至年代至9090年代一系列研究证明：血红蛋白和年代一系列研究证明：血红蛋白和氧和血红蛋白是造成血管痉挛的主要因素？氧和血红蛋白是造成血管痉挛的主要因素？最新研究表明：纯度越高的血红蛋白造成血管痉最新研究表明：纯度越高的血红蛋白造成血管痉挛效应越低？挛效应越低？51ppt课件6、血管痉挛病因和发病机制：51ppt课件 发病机制：发病机制：52ppt课件 发病机制：52ppt课件7 7、脑血管痉挛的诊断：、脑血管痉挛的诊断：诊断思路：诊断思路：症状性血管痉挛在症状性血管痉挛在SAHSAH之后数天内不会出现。如果的之后数天内不会出现。如果的确在早期出现，则说明在此次动脉瘤破裂之前已发生过未被发确在早期出现，则说明在此次动脉瘤破裂之前已发生过未被发现的现的SAHSAH。SAH SAH后的迟发性神经功能恶化的原因除了症状性后的迟发性神经功能恶化的原因除了症状性CVSCVS以外，还有多种其它的原因，应先排除或治疗。以外，还有多种其它的原因，应先排除或治疗。血管痉挛在临床症状上和血管造影像上常常表现出不一血管痉挛在临床症状上和血管造影像上常常表现出不一致性。所以更应考虑是否有致性。所以更应考虑是否有CVSCVS以外的因素导致神经功能恶化。以外的因素导致神经功能恶化。动脉狭窄的程度和分布与症状性动脉狭窄的程度和分布与症状性CVSCVS有无相应的关系。有无相应的关系。53ppt课件7、脑血管痉挛的诊断：53ppt课件 症状性症状性CVSCVS特点：特点：渐进发作。渐进发作。症状体征与痉挛狭窄和缺血部位相一致。症状体征与痉挛狭窄和缺血部位相一致。预期出现临床症状好转时而未出现，甚至预期出现临床症状好转时而未出现，甚至加重，特别是意识障碍的加重，或加重，特别是意识障碍的加重，或CTCT上发现新的上发现新的皮质梗死，提示症状性皮质梗死，提示症状性CVSCVS。54ppt课件 症状性CVS特点：54ppt课件 辅助检查：辅助检查：经颅多普勒（经颅多普勒（TCDTCD）优点：无创、简便、廉价。优点：无创、简便、廉价。TCDTCD的血流速度与的血流速度与CVSCVS之间的相之间的相 关性强。关性强。阳性指标：阳性指标：MCAMCA血流速度超过血流速度超过120cm/s120cm/s，提示发生，提示发生CVSCVS。（血流速度低于（血流速度低于120cm/s120cm/s时，其阳性预测值为时，其阳性预测值为94%94%）MCAMCA血流速度超过血流速度超过200cm/s200cm/s，提示发生严重，提示发生严重CVSCVS。（血流速度低于（血流速度低于200cm/s200cm/s时，其阳性预测值为时，其阳性预测值为87%87%）VAVA血流速度超过血流速度超过80cm/s80cm/s，提示，提示VAVA痉挛。痉挛。BABA血流速度超过血流速度超过95cm/s95cm/s，提示，提示BABA痉挛。痉挛。ACAACA和和PCAPCA的诊断准确性不高。的诊断准确性不高。检查方法：检查方法：SAHSAH后，后，CVSCVS以前对病人建立一个以前对病人建立一个TCDTCD基线，然后基线，然后 每日监测，如血流速度每日增加每日监测，如血流速度每日增加20-25 cm/s20-25 cm/s，是发，是发 生生CVSCVS的先兆。的先兆。55ppt课件 辅助检查：55ppt课件 脑血管造影：脑血管造影：是是CVSCVS诊断的诊断的“金标准金标准”。能准确显示血管狭窄的部位，狭窄范围（节能准确显示血管狭窄的部位，狭窄范围（节段性、局灶性或是弥散性的向心性血管狭窄）段性、局灶性或是弥散性的向心性血管狭窄）分级：分级：轻度狭窄轻度狭窄 25%50%50%CVS CVS不仅局限于脑内大动脉，同时也发生在不仅局限于脑内大动脉，同时也发生在脑实质内的微循环动脉。脑实质内的微循环动脉。56ppt课件 脑血管造影：56ppt课件 其它的检查：其它的检查：单光子发射计算机体层摄像（单光子发射计算机体层摄像（SPECTSPECT）（脑缺）（脑缺血检查）血检查）定量稳定氙增强定量稳定氙增强 计算机体层摄像（计算机体层摄像（XeCTXeCT）（脑）（脑缺血检查）缺血检查）弥散和灌注加权磁共振成像（检查早期脑缺血）弥散和灌注加权磁共振成像（检查早期脑缺血）磁共振血管成像（磁共振血管成像（MRAMRA）（检查痉挛血管）（检查痉挛血管）CTACTA（检查痉挛血管）（检查痉挛血管）57ppt课件 其它的检查：57ppt课件8 8、脑血管痉挛的预防和脑组织保护：、脑血管痉挛的预防和脑组织保护：体液处理：体液处理：原则：原则：补充足量水分补充足量水分 补充至正常的红细胞补充至正常的红细胞 避免使用抗高血压药避免使用抗高血压药 避免使用抗纤溶药物避免使用抗纤溶药物58ppt课件8、脑血管痉挛的预防和脑组织保护：58ppt课件方法：至少每天输方法：至少每天输3L3L等张液体。等张液体。动脉瘤手术或栓塞后血压维持到正常高限到动脉瘤手术或栓塞后血压维持到正常高限到轻度高血压的范围内。（轻度高血压的范围内。（120-160mmHg120-160mmHg）分级差并且有分级差并且有ICPICP升高患者，脑灌注压（升高患者，脑灌注压（CCPCCP）应维持在应维持在70mmHg70mmHg以上。以上。术后前术后前4 4天，造成轻度的高血容量。如天，造成轻度的高血容量。如TCDTCD血血流速度超过流速度超过200cm/s200cm/s，在增加输液量的同时开始补，在增加输液量的同时开始补胶体。胶体。59ppt课件方法：至少每天输3L等张液体。59ppt课件 清除和溶解蛛网膜下腔血凝块：清除和溶解蛛网膜下腔血凝块：手术夹闭动脉瘤时清除血块，但常不能完全手术夹闭动脉瘤时清除血块，但常不能完全清除。清除。确定动脉瘤夹闭或栓塞后，进行脑池纤溶治确定动脉瘤夹闭或栓塞后，进行脑池纤溶治疗：术中或术后通过导管给予疗：术中或术后通过导管给予10mg rt-pA10mg rt-pA。60ppt课件 清除和溶解蛛网膜下腔血凝块：60ppt课件 应用钙离子通道拮抗剂：应用钙离子通道拮抗剂：作用机制：保护神经元、收缩小动脉，提高脑组织微作用机制：保护神经元、收缩小动脉，提高脑组织微 循环的血流量、减少血小板聚集循环的血流量、减少血小板聚集 无减轻血管痉挛作用。无减轻血管痉挛作用。用用 法：尼莫地平法：尼莫地平60mg60mg每每4 4小时一次，口服或胃管注入。小时一次，口服或胃管注入。（注意有暂时降血压作用，症状性（注意有暂时降血压作用，症状性CVSCVS使用应注意）使用应注意）尼莫地平：有静脉制剂。尼莫地平：有静脉制剂。甲磺酸替拉扎特：甲磺酸替拉扎特：静脉制剂静脉制剂 对大动脉痉挛没有明确疗效。对大动脉痉挛没有明确疗效。61ppt课件 应用钙离子通道拮抗剂：61ppt课件62ppt课件62ppt课件9 9、血管痉挛的治疗：、血管痉挛的治疗：63ppt课件9、血管痉挛的治疗：63ppt课件诱导性高血容量、高灌注压、诱导性高血容量、高灌注压、“高动力学高动力学”治疗（治疗（“3H”3H”疗疗法）法）目的：提高心排出量，调整血液流变状态提高运氧能力，升高目的：提高心排出量，调整血液流变状态提高运氧能力，升高 CCPCCP。增加血容量：增加血容量：血容量血容量心输出量心输出量血压血压缺血区血流量缺血区血流量 扩容的建议指标：扩容的建议指标：CVP8-10mmHgCVP8-10mmHg PCW14-16mmHg PCW14-16mmHg 方法：扩容液体：生理盐水、白蛋白、林格乳酸盐液、血浆方法：扩容液体：生理盐水、白蛋白、林格乳酸盐液、血浆 胶体等，一般不用右旋糖酐，因为文献报道可引发出胶体等，一般不用右旋糖酐，因为文献报道可引发出 血。血。静脉入量：静脉入量：100-200ml/h100-200ml/h64ppt课件诱导性高血容量、高灌注压、“高动力学”治疗（“3H”疗法）血液稀释：增加血液通过狭窄处的量。血液稀释：增加血液通过狭窄处的量。指标：红细胞比容被稀释到指标：红细胞比容被稀释到30%-40%30%-40%。升压：升压：指标：基线以上指标：基线以上10-60mmHg10-60mmHg或或20%-30%20%-30%，甚至有时血压，甚至有时血压 达到达到200mmHg-220mmHg200mmHg-220mmHg 方法：首选多巴胺或多巴酚丁（最大量方法：首选多巴胺或多巴酚丁（最大量1015ug/kg/min1015ug/kg/min）如果血压反应不佳，应用去氧肾上腺素（一边增加剂如果血压反应不佳，应用去氧肾上腺素（一边增加剂 量一边观察治疗反应，最大剂量不超过量一边观察治疗反应，最大剂量不超过180ug/min180ug/min）或去甲）或去甲 肾上腺素（肾上腺素（一边增加剂量一边观察反应一边增加剂量一边观察反应 ，最大剂量不超过，最大剂量不超过 20ug/min20ug/min）或者两种联合应用。在）或者两种联合应用。在1-21-2小时内应有症状缓解。小时内应有症状缓解。65ppt课件 血液稀释：增加血液通过狭窄处的量。65ppt课件 禁忌症：禁忌症：心脏疾病、特别是心功能不全心脏疾病、特别是心功能不全 肾脏疾病肾脏疾病 颅内压增高明显颅内压增高明显 脑水肿脑水肿 并发症：并发症：脑水肿、血管源性脑水肿、心肌梗死、低钠血症、脑水肿、血管源性脑水肿、心肌梗死、低钠血症、出血、放置导管并发症如：脓毒血症、气胸、锁骨下出血、放置导管并发症如：脓毒血症、气胸、锁骨下静脉血栓形成。静脉血栓形成。66ppt课件 禁忌症：66ppt课件主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏血管内治疗血管内治疗 3H3H治疗数小时没有效果，治疗数小时没有效果，CTCT检查排除大面积脑梗塞时，可采用血管内治疗。检查排除大面积脑梗塞时，可采用血管内治疗。经皮球囊血管成形术（经皮球囊血管成形术（PTAPTA）8080年代首先在俄国开展血管成形术后，数小时有年代首先在俄国开展血管成形术后，数小时有60%-80%60%-80%患者症状改善，患者症状改善，而且几乎没有血管痉挛复发的。而且几乎没有血管痉挛复发的。并发症有：动脉或球囊破裂，动脉瘤夹移位，动脉闭塞。并发症有：动脉或球囊破裂，动脉瘤夹移位，动脉闭塞。不能用于二级或三级小血管不能用于二级或三级小血管 动脉内输注罂粟碱（动脉内输注罂粟碱（PIPI）在导管的引导下进入痉挛区域，在在导管的引导下进入痉挛区域，在15-60mins15-60mins内注射内注射200-400mg200-400mg罂粟碱。罂粟碱。可与可与PTAPTA法联合使用。法联合使用。并发症有：低血压、惊厥、瞳孔散大、失明、心律失常及呼吸停止。并发症有：低血压、惊厥、瞳孔散大、失明、心律失常及呼吸停止。PIPI缺点：作用持续时间短，约缺点：作用持续时间短，约1-241-24小时，需重复进行。小时，需重复进行。67ppt课件主动脉内球囊反搏67ppt课件68ppt课件Thank You68ppt课件