高血压专业医学知识宣讲培训ppt课件

高血压专业医学知识宣讲高血压专业医学知识宣讲1血压的概念血压的概念血压（血压（血压（血压（blood pressureblood pressureblood pressureblood pressure）：）：）：）：血管内的血液对单位面积血管内的血液对单位面积血管内的血液对单位面积血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力或侧压强。血管壁的侧压力或侧压强。血管壁的侧压力或侧压强。血管壁的侧压力或侧压强。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。动脉血压：动脉血压：动脉血压：动脉血压：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。收缩压：收缩压：收缩压：收缩压：100100100100120mmHg120mmHg120mmHg120mmHg 舒张压：舒张压：舒张压：舒张压：6060606080mmHg80mmHg80mmHg80mmHg高血压专业医学知识宣讲2血压的概念血压（blood pressure）：血管内的血液血压稳定的调节机制血压稳定的调节机制PVR=8L/PVR=8L/r r4 4BP=COPVRBP=COPVR神经神经神经神经-内分泌机制内分泌机制内分泌机制内分泌机制肾排尿量肾排尿量肾排尿量肾排尿量回心血量回心血量回心血量回心血量神经神经神经神经-体液机制体液机制体液机制体液机制小动脉血管平滑肌舒缩小动脉血管平滑肌舒缩小动脉血管平滑肌舒缩小动脉血管平滑肌舒缩生理状态下血压波动生理状态下血压波动生理状态下血压波动生理状态下血压波动夜间夜间夜间夜间 高血压专业医学知识宣讲9原发性高血压的病因精神压力过大：职业家庭经济社会竞争疾病过度原发性高血压的病因原发性高血压的病因肥胖、体力活动过少：肥胖、体力活动过少：肥胖、体力活动过少：肥胖、体力活动过少：血压正常人群：血压与体重正相关血压正常人群：血压与体重正相关血压正常人群：血压与体重正相关血压正常人群：血压与体重正相关体重增加体重增加体重增加体重增加10%10%10%10%，收缩压升高，收缩压升高，收缩压升高，收缩压升高6.5mmHg6.5mmHg6.5mmHg6.5mmHg中心型肥胖的人高血压患病率最高中心型肥胖的人高血压患病率最高中心型肥胖的人高血压患病率最高中心型肥胖的人高血压患病率最高高血压专业医学知识宣讲10原发性高血压的病因肥胖、体力活动过少：血压正常人群：血压与体原发性高血压的病因原发性高血压的病因l l吸一支烟后收缩压增高吸一支烟后收缩压增高吸一支烟后收缩压增高吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg10-25mmHg10-25mmHg10-25mmHg；l l吸烟者吸烟者吸烟者吸烟者24242424小时的收缩压小时的收缩压小时的收缩压小时的收缩压 和舒张压均高于不吸烟和舒张压均高于不吸烟和舒张压均高于不吸烟和舒张压均高于不吸烟 者；尤其夜间血压明显者；尤其夜间血压明显者；尤其夜间血压明显者；尤其夜间血压明显 高于不吸烟者。高于不吸烟者。高于不吸烟者。高于不吸烟者。吸烟：吸烟：吸烟：吸烟：高血压专业医学知识宣讲11原发性高血压的病因吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg；原发性高血压的病因原发性高血压的病因大量饮酒：大量饮酒：大量饮酒：大量饮酒：n n饮酒过量与高血压的患病率饮酒过量与高血压的患病率饮酒过量与高血压的患病率饮酒过量与高血压的患病率正相关正相关正相关正相关;n n在控制年龄、性别、在控制年龄、性别、在控制年龄、性别、在控制年龄、性别、BMIBMIBMIBMI、吸烟等变量后饮酒与高血、吸烟等变量后饮酒与高血、吸烟等变量后饮酒与高血、吸烟等变量后饮酒与高血压的正相关关系持续存在压的正相关关系持续存在压的正相关关系持续存在压的正相关关系持续存在;n n我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒 组高组高组高组高39.9%39.9%39.9%39.9%，饮酒量与血压水平呈现剂，饮酒量与血压水平呈现剂，饮酒量与血压水平呈现剂，饮酒量与血压水平呈现剂 量反应关系量反应关系量反应关系量反应关系;n n控制饮酒量后，血压水平能明显下降。控制饮酒量后，血压水平能明显下降。控制饮酒量后，血压水平能明显下降。控制饮酒量后，血压水平能明显下降。高血压专业医学知识宣讲12原发性高血压的病因大量饮酒：高血压专业医学知识宣讲12原发性高血压的病因原发性高血压的病因钠盐摄入过多：钠盐摄入过多：钠盐摄入过多：钠盐摄入过多：uu钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关；钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关；钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关；钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关；uu一个人每天多吃一个人每天多吃一个人每天多吃一个人每天多吃2 2 2 2克克克克食盐，收缩压和舒张压将分别食盐，收缩压和舒张压将分别食盐，收缩压和舒张压将分别食盐，收缩压和舒张压将分别升高升高升高升高2mmHg2mmHg2mmHg2mmHg和和和和1mmHg1mmHg1mmHg1mmHg。uu我国北方食盐摄入量我国北方食盐摄入量我国北方食盐摄入量我国北方食盐摄入量15g15g15g15g，高血压发病率，高血压发病率，高血压发病率，高血压发病率6%6%6%6%；uu广西、福建等地食盐摄入广西、福建等地食盐摄入广西、福建等地食盐摄入广西、福建等地食盐摄入10g10g10g10g，高血压发病率，高血压发病率，高血压发病率，高血压发病率3%3%3%3%uu实验动物饲以高盐，血压升高。实验动物饲以高盐，血压升高。实验动物饲以高盐，血压升高。实验动物饲以高盐，血压升高。钾摄入过少：钾摄入过少：钾摄入过少：钾摄入过少：uu血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关高血压专业医学知识宣讲13原发性高血压的病因钠盐摄入过多：钠盐摄入与高血压患病率呈线性原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制BP COBP CO TPR TPR关键因素关键因素 外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩 血管重塑血管重塑血管重塑血管重塑 回心血量增加（回心血量增加（回心血量增加（回心血量增加（肾排钠功能降低肾排钠功能降低肾排钠功能降低肾排钠功能降低）心脏因素心脏因素心脏因素心脏因素 高血压专业医学知识宣讲14原发性高血压的发病机制BP CO关键因素 外原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩 缩血管活性物质增多缩血管活性物质增多缩血管活性物质增多缩血管活性物质增多 对缩血管刺激的反应性增强对缩血管刺激的反应性增强对缩血管刺激的反应性增强对缩血管刺激的反应性增强 扩血管活性物质合成和释放不足扩血管活性物质合成和释放不足扩血管活性物质合成和释放不足扩血管活性物质合成和释放不足 血管血管血管血管SMCSMCSMCSMC对扩血管物质反应性降低对扩血管物质反应性降低对扩血管物质反应性降低对扩血管物质反应性降低高血压专业医学知识宣讲15原发性高血压的发病机制外周血管收缩 缩血管活性物质增多 对缩 缩血管活性物质增多缩血管活性物质增多缩血管活性物质增多缩血管活性物质增多原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素系统的调节反应增强交感神经系统活性增强交感神经系统活性增强交感神经系统活性增强交感神经系统活性增强血浆内皮素水平增高血浆内皮素水平增高血浆内皮素水平增高血浆内皮素水平增高高血压专业医学知识宣讲16 缩血管活性物质增多原发性高血压的发病机制外周血管收缩肾素-交感神经系统活性增强交感神经系统活性增强交感神经系统活性增强交感神经系统活性增强原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制精神、心理刺激精神、心理刺激精神、心理刺激精神、心理刺激应激反应应激反应应激反应应激反应交感交感交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋性持续系统兴奋性持续系统兴奋性持续系统兴奋性持续血浆缩血管物质浓度维持血浆缩血管物质浓度维持血浆缩血管物质浓度维持血浆缩血管物质浓度维持在高水平在高水平在高水平在高水平情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧张性职业张性职业张性职业张性职业合理的心理治疗对早期合理的心理治疗对早期合理的心理治疗对早期合理的心理治疗对早期EHEHEHEH患者有很好的疗患者有很好的疗患者有很好的疗患者有很好的疗效。效。效。效。高血压专业医学知识宣讲17 交感神经系统活性增强原发性高血压的发病机制精神、心理刺激 肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素原血管紧张素原肾肾 素素血管紧张素血管紧张素靡蛋白靡蛋白酶酶血管紧张素血管紧张素ACEACEIACEIACEIACEIACEI疗效明确疗效明确疗效明确疗效明确1/5EH1/5EH1/5EH1/5EH肾素肾素肾素肾素，1/51/51/51/5肾素肾素肾素肾素，其余正常，其余正常，其余正常，其余正常组织局部组织局部组织局部组织局部RASRASRASRAS系统（旁分泌、自分泌）系统（旁分泌、自分泌）系统（旁分泌、自分泌）系统（旁分泌、自分泌）AngIIAngII缩血管作用（缩血管作用（缩血管作用（缩血管作用（AngAngAngAng受体、受体、受体、受体、NENENENE、ET-1ET-1ET-1ET-1）肾血管收缩，肾血管收缩，肾血管收缩，肾血管收缩，ALDALDALDALD分泌分泌分泌分泌 肾排钠肾排钠肾排钠肾排钠，钠水潴留，钠水潴留，钠水潴留，钠水潴留促进血管壁改建促进血管壁改建促进血管壁改建促进血管壁改建交感中枢和边缘系统兴奋性交感中枢和边缘系统兴奋性交感中枢和边缘系统兴奋性交感中枢和边缘系统兴奋性，AVPAVPAVPAVP释放释放释放释放增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力 原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制高血压专业医学知识宣讲18 肾素-血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素原肾 素血管紧原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩EHEHEHEH在体血管对在体血管对在体血管对在体血管对AngAngAngAng反应性增强反应性增强反应性增强反应性增强冷加压高反应性冷加压高反应性冷加压高反应性冷加压高反应性SHRSHRSHRSHR离体血管对离体血管对离体血管对离体血管对AngAngAngAng和去甲肾上腺素反应和去甲肾上腺素反应和去甲肾上腺素反应和去甲肾上腺素反应性增强性增强性增强性增强 对缩血管刺激的反应性增强对缩血管刺激的反应性增强对缩血管刺激的反应性增强对缩血管刺激的反应性增强细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍高血压专业医学知识宣讲19原发性高血压的发病机制外周血管收缩EH在体血管对Ang反应细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜细胞膜细胞膜细胞膜NaNaNaNa+转运障碍转运障碍转运障碍转运障碍原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制SHRSHRSHRSHR、EHEHEHEH，NaNaNaNa+CaCaCaCa2+2+2+2+KKKK+,遗传因素决定遗传因素决定遗传因素决定遗传因素决定NaNaNaNa+-K-K-K-K+泵泵泵泵K K+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+H H+K K+CaCa2+2+LiLi+LiLi+ATPATPADPADP协同转运协同转运协同转运协同转运逆逆逆逆向向向向转转转转运运运运逆逆逆逆向向向向转转转转运运运运NaNa+高血压专业医学知识宣讲20细胞膜离子转运障碍细胞膜Na+转运障碍原发性高血压的发病机制对缩血管物对缩血管物对缩血管物对缩血管物质反应性质反应性质反应性质反应性NaNaNaNa+-Ca-Ca-Ca-Ca2+2+2+2+交换交换交换交换VSMCVSMCVSMCVSMC兴兴兴兴奋性奋性奋性奋性胞内胞内胞内胞内CaCaCaCa2+2+2+2+浓度浓度浓度浓度VSMCVSMC中中中中NaNa+潴留潴留潴留潴留细胞内细胞内细胞内细胞内NaNaNaNa+静息膜电静息膜电静息膜电静息膜电位负值位负值位负值位负值内源性哇巴因的释放内源性哇巴因的释放内源性哇巴因的释放内源性哇巴因的释放细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜离子转运障碍细胞膜细胞膜细胞膜细胞膜NaNaNaNa+转运障碍转运障碍转运障碍转运障碍原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制高血压专业医学知识宣讲21对缩血管物Na+-Ca2+VSMC兴胞内Ca2+VSMC中细细胞膜细胞膜CaCa2+2+转运障碍转运障碍膜结合钙能力膜结合钙能力膜结合钙能力膜结合钙能力钙泵活性钙泵活性钙泵活性钙泵活性钙调节蛋白活性钙调节蛋白活性钙调节蛋白活性钙调节蛋白活性胞浆胞浆胞浆胞浆CaCaCaCa2+2+2+2+增强平滑肌张力增强平滑肌张力增强平滑肌张力增强平滑肌张力交感神经末梢释放缩血管物质交感神经末梢释放缩血管物质交感神经末梢释放缩血管物质交感神经末梢释放缩血管物质肾小管上皮细胞重吸收肾小管上皮细胞重吸收肾小管上皮细胞重吸收肾小管上皮细胞重吸收NaNaNaNa+VSMCVSMCVSMCVSMC增生、肥大增生、肥大增生、肥大增生、肥大原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制高血压专业医学知识宣讲22细胞膜Ca2+转运障碍膜结合钙能力钙泵活性钙调节蛋白活性原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶-激肽系统（激肽系统（激肽系统（激肽系统（KKSKKSKKSKKS）血浆降钙素基因相关肽（血浆降钙素基因相关肽（血浆降钙素基因相关肽（血浆降钙素基因相关肽（CGRPCGRPCGRPCGRP）NO NO NO NO IRIRIRIR时，胰岛素诱导生成时，胰岛素诱导生成时，胰岛素诱导生成时，胰岛素诱导生成NO NO NO NO 扩血管活性物质合成和释放不足扩血管活性物质合成和释放不足扩血管活性物质合成和释放不足扩血管活性物质合成和释放不足高血压专业医学知识宣讲23原发性高血压的发病机制外周血管收缩激肽释放酶-激肽系统（KK原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩心房尿钠肽（心房尿钠肽（心房尿钠肽（心房尿钠肽（ANPANPANPANP）的作用）的作用）的作用）的作用内皮依赖性舒张反应内皮依赖性舒张反应内皮依赖性舒张反应内皮依赖性舒张反应对乙酰胆碱的敏感性对乙酰胆碱的敏感性对乙酰胆碱的敏感性对乙酰胆碱的敏感性 钠潴留引起血管壁僵硬度钠潴留引起血管壁僵硬度钠潴留引起血管壁僵硬度钠潴留引起血管壁僵硬度 血管血管血管血管SMCSMCSMCSMC对扩血管物质反应性降低对扩血管物质反应性降低对扩血管物质反应性降低对扩血管物质反应性降低高血压专业医学知识宣讲24原发性高血压的发病机制外周血管收缩心房尿钠肽（ANP）的作用血管重塑血管重塑血管重塑血管重塑持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，引起血管壁的结构发生适应性的改变。引起血管壁的结构发生适应性的改变。引起血管壁的结构发生适应性的改变。引起血管壁的结构发生适应性的改变。定义定义定义定义主要结果主要结果主要结果主要结果原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制VSMCVSMCVSMCVSMC增殖、肥大增殖、肥大增殖、肥大增殖、肥大细胞外间质成分细胞外间质成分细胞外间质成分细胞外间质成分小小小小A A A A管壁增厚管壁增厚管壁增厚管壁增厚管腔缩小管腔缩小管腔缩小管腔缩小血管顺应性降低血管顺应性降低血管顺应性降低血管顺应性降低对缩血管反应性对缩血管反应性对缩血管反应性对缩血管反应性高血压专业医学知识宣讲25血管重塑持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，引起血管壁的结原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制形式形式形式形式高血压专业医学知识宣讲26原发性高血压的发病机制形式高血压专业医学知识宣讲26血管重塑发生的主要机制血管重塑发生的主要机制血管重塑发生的主要机制血管重塑发生的主要机制缩血管活性物质的促生长作用缩血管活性物质的促生长作用缩血管活性物质的促生长作用缩血管活性物质的促生长作用原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制正常正常正常正常VSMCVSMCVSMCVSMC收缩表型收缩表型收缩表型收缩表型静止期静止期静止期静止期合成代谢低合成代谢低合成代谢低合成代谢低VSMCVSMCVSMCVSMC增生肥大增生肥大增生肥大增生肥大收缩收缩收缩收缩-合成表型合成表型合成表型合成表型增殖期增殖期增殖期增殖期合成代谢合成代谢合成代谢合成代谢接触抑制消失接触抑制消失接触抑制消失接触抑制消失对促生长因子反应对促生长因子反应对促生长因子反应对促生长因子反应对生长抑制因子反应对生长抑制因子反应对生长抑制因子反应对生长抑制因子反应持续高持续高持续高持续高BPBPBPBP管内压力持续增高的应力刺激管内压力持续增高的应力刺激管内压力持续增高的应力刺激管内压力持续增高的应力刺激高血压专业医学知识宣讲27血管重塑发生的主要机制缩血管活性物质的促生长作用原发性高血压膜离子转运异常膜离子转运异常膜离子转运异常膜离子转运异常CaCa2+2+升高升高升高升高VSMCVSMC增生增生增生增生血管重塑发生的主要机制血管重塑发生的主要机制血管重塑发生的主要机制血管重塑发生的主要机制原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制 血管内皮细胞的作用血管内皮细胞的作用血管内皮细胞的作用血管内皮细胞的作用内皮功能失调内皮功能失调内皮功能失调内皮功能失调BPBPBPBP遗传因素、糖尿病遗传因素、糖尿病遗传因素、糖尿病遗传因素、糖尿病高脂血症、吸烟高脂血症、吸烟高脂血症、吸烟高脂血症、吸烟血管阻力持续血管阻力持续血管阻力持续血管阻力持续稳定性高血压稳定性高血压稳定性高血压稳定性高血压血管收缩、血管改建血管收缩、血管改建血管收缩、血管改建血管收缩、血管改建活性氧活性氧活性氧活性氧NONONONO分泌分泌分泌分泌ET-1ET-1ET-1ET-1分泌分泌分泌分泌高血压专业医学知识宣讲28膜离子转运异常Ca2+升高VSMC增生血管重塑发生的主血管重塑对血压的影响血管重塑对血压的影响管腔变窄管腔变窄管腔变窄管腔变窄血流阻力增高血流阻力增高血流阻力增高血流阻力增高管壁增厚管壁增厚管壁增厚管壁增厚血管顺应性血管顺应性血管顺应性血管顺应性器官血液灌流器官血液灌流器官血液灌流器官血液灌流量对血压依赖程度量对血压依赖程度量对血压依赖程度量对血压依赖程度血压维持在较高水血压维持在较高水血压维持在较高水血压维持在较高水平平平平血管口径血管口径血管口径血管口径血流速度血流速度血流速度血流速度剪切力剪切力剪切力剪切力，加重内皮损伤加重内皮损伤加重内皮损伤加重内皮损伤VSMCVSMCVSMCVSMC表型改变，非正常表型的表型改变，非正常表型的表型改变，非正常表型的表型改变，非正常表型的VSMCVSMCVSMCVSMC对血管对血管对血管对血管活性物质的反应型异常增高活性物质的反应型异常增高活性物质的反应型异常增高活性物质的反应型异常增高血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制高血压专业医学知识宣讲29血管重塑对血压的影响管腔变窄血流阻力增高管壁增厚血管顺应回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制肾排钠功能降低肾排钠功能降低肾排钠功能降低肾排钠功能降低 静脉回流静脉回流静脉回流静脉回流高血压专业医学知识宣讲30回心血量增加原发性高血压的发病机制肾排钠功能降低 静脉回流SHRSHRWKYWKY肾交换肾交换肾交换肾交换高血压高血压高血压高血压正常血压正常血压正常血压正常血压血压恢复正常血压恢复正常血压恢复正常血压恢复正常血压升高血压升高血压升高血压升高原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制pp人肾移植人肾移植人肾移植人肾移植pp流行病学调查流行病学调查流行病学调查流行病学调查pp盐敏感高血压盐敏感高血压盐敏感高血压盐敏感高血压pp动物实验动物实验动物实验动物实验 肾排钠功能降低肾排钠功能降低肾排钠功能降低肾排钠功能降低高血压专业医学知识宣讲31SHRWKY肾交换高血压正常血压血压恢复正常血压升高原发性高 肾排钠功能降低的机制肾排钠功能降低的机制肾排钠功能降低的机制肾排钠功能降低的机制肾内血流动力学异常肾内血流动力学异常肾内血流动力学异常肾内血流动力学异常原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制SNSSNS兴奋兴奋RASRAS兴奋兴奋醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮RASRAS兴奋兴奋遗传性缺陷（遗传性缺陷（LiddleLiddle综合征）综合征）胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血压专业医学知识宣讲32 肾排钠功能降低的机制肾内血流动力学异常原发性高血压的发 肾排钠功能降低的机制肾排钠功能降低的机制肾排钠功能降低的机制肾排钠功能降低的机制对对对对ANPANPANPANP反应性反应性反应性反应性原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制盐敏感性高血压盐敏感性高血压盐敏感性高血压盐敏感性高血压SNSSNSSNSSNS兴奋兴奋兴奋兴奋 滤过分数滤过分数滤过分数滤过分数 近端小管钠水重吸收近端小管钠水重吸收近端小管钠水重吸收近端小管钠水重吸收高血压专业医学知识宣讲33 肾排钠功能降低的机制对ANP反应性原发性高血压的发病机 肾排钠功能缺陷在肾排钠功能缺陷在肾排钠功能缺陷在肾排钠功能缺陷在EHEHEHEH中的作用中的作用中的作用中的作用体内钠潴留使血容量体内钠潴留使血容量体内钠潴留使血容量体内钠潴留使血容量阻力血管自身调节机制激活阻力血管自身调节机制激活阻力血管自身调节机制激活阻力血管自身调节机制激活对缩血管物对缩血管物对缩血管物对缩血管物质反应性质反应性质反应性质反应性NaNaNaNa+-Ca-Ca-Ca-Ca2+2+2+2+交换交换交换交换VSMCVSMCVSMCVSMC兴兴兴兴奋性奋性奋性奋性胞内胞内胞内胞内CaCaCaCa2+2+2+2+浓度浓度浓度浓度VSMCVSMC中中中中NaNa+潴留潴留潴留潴留细胞内细胞内细胞内细胞内NaNaNaNa+静息膜电静息膜电静息膜电静息膜电位负值位负值位负值位负值原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制内源性哇巴因的释放内源性哇巴因的释放内源性哇巴因的释放内源性哇巴因的释放 缩血管缩血管缩血管缩血管高血压专业医学知识宣讲34 肾排钠功能缺陷在EH中的作用体内钠潴留使血容量阻力血心脏因素心脏因素心脏因素心脏因素原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力 心率心率心率心率高血压专业医学知识宣讲35心脏因素原发性高血压的发病机制心肌收缩力 心率高血压专业医代谢异常代谢异常代谢异常代谢异常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗血浆胰岛素含量并未降血浆胰岛素含量并未降血浆胰岛素含量并未降血浆胰岛素含量并未降低，但其促进外周组织低，但其促进外周组织低，但其促进外周组织低，但其促进外周组织利用葡萄糖的能力降低。利用葡萄糖的能力降低。利用葡萄糖的能力降低。利用葡萄糖的能力降低。原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与EHEHEHEHEHEHEHEH早期早期早期早期EHEHEHEH子女子女子女子女高血压专业医学知识宣讲36代谢异常胰岛素抵抗血浆胰岛素含量并未降低，但其促进外周组织利高血压专业医学知识宣讲培训ppt课件37胰岛素抵抗在胰岛素抵抗在胰岛素抵抗在胰岛素抵抗在EHEHEHEH中的作用中的作用中的作用中的作用胰岛素通过胰岛素通过胰岛素通过胰岛素通过VECVECVECVEC诱导诱导诱导诱导NONONONO生成的扩血管效应生成的扩血管效应生成的扩血管效应生成的扩血管效应高胰岛素高胰岛素高胰岛素高胰岛素提高交感神经系统兴奋性提高交感神经系统兴奋性提高交感神经系统兴奋性提高交感神经系统兴奋性抑制钙泵活性抑制钙泵活性抑制钙泵活性抑制钙泵活性肾小管肾小管肾小管肾小管NaNaNaNa+重吸收重吸收重吸收重吸收促进促进促进促进VSMCVSMCVSMCVSMC增殖增殖增殖增殖增强增强增强增强AngAngAngAng刺激刺激刺激刺激ALDALDALDALD合成、释放合成、释放合成、释放合成、释放内皮素内皮素内皮素内皮素 前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素代谢异常代谢异常代谢异常代谢异常原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制TPRTPRTPRTPR高血压专业医学知识宣讲38胰岛素抵抗在EH中的作用胰岛素通过VEC诱导NO生成的扩血管继发性高血压的原因和发病机制继发性高血压的原因和发病机制有些疾病在发展过程中会出现有些疾病在发展过程中会出现有些疾病在发展过程中会出现有些疾病在发展过程中会出现BPBPBPBP升高，但不同疾升高，但不同疾升高，但不同疾升高，但不同疾病引起病引起病引起病引起BPBPBPBP升高的机制不同。升高的机制不同。升高的机制不同。升高的机制不同。肾性高血压肾性高血压肾性高血压肾性高血压肾实质和肾实质和肾实质和肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压或肾血管疾病引起的高血压或肾血管疾病引起的高血压或肾血管疾病引起的高血压严重的严重的严重的严重的肾疾病肾疾病肾疾病肾疾病肾灌流肾灌流肾灌流肾灌流水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留RASRASRASRAS激活激活激活激活激肽、前列腺素等扩血管活性物质激肽、前列腺素等扩血管活性物质激肽、前列腺素等扩血管活性物质激肽、前列腺素等扩血管活性物质AngIIAngIIAngIIAngII最常见的继发性高血压最常见的继发性高血压最常见的继发性高血压最常见的继发性高血压高血压专业医学知识宣讲39继发性高血压的原因和发病机制有些疾病在发展过程中会出现BP升内分泌性高血压内分泌性高血压内分泌性高血压内分泌性高血压疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多举例举例举例举例妊娠高血压妊娠高血压妊娠高血压妊娠高血压妊娠妊娠妊娠妊娠20202020周以后出现周以后出现周以后出现周以后出现机制不清楚机制不清楚机制不清楚机制不清楚控制体重，三高一低饮食控制体重，三高一低饮食控制体重，三高一低饮食控制体重，三高一低饮食继发性高血压的原因和发病机制继发性高血压的原因和发病机制肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素血压升高血压升高血压升高血压升高高蛋白、高钙、高钾及低钠高蛋白、高钙、高钾及低钠高蛋白、高钙、高钾及低钠高蛋白、高钙、高钾及低钠 高血压专业医学知识宣讲40内分泌性高血压疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多举例高血压对机体的影响高血压对机体的影响脑血管病变脑血管病变脑血管病变脑血管病变高血压并发症中高血压并发症中高血压并发症中高血压并发症中50-70%50-70%50-70%50-70%为脑损伤合并症为脑损伤合并症为脑损伤合并症为脑损伤合并症脑血管的自身调节机制脑血管的自身调节机制脑血管的自身调节机制脑血管的自身调节机制BPBPBPBP脑血流暂时脑血流暂时脑血流暂时脑血流暂时脑组织中的代谢产脑组织中的代谢产脑组织中的代谢产脑组织中的代谢产物物物物脑血管收缩脑血管收缩脑血管收缩脑血管收缩血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力脑血流脑血流脑血流脑血流恢复正常水平恢复正常水平恢复正常水平恢复正常水平诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展高血压专业医学知识宣讲41高血压对机体的影响脑血管病变高血压并发症中50-70%为脑损高血压对机体的影响高血压对机体的影响脑血管病变脑血管病变脑血管病变脑血管病变高血压脑病高血压脑病高血压脑病高血压脑病BPBPBPBP急剧急剧急剧急剧，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急骤骤骤骤 脑水肿、斑点状出血脑水肿、斑点状出血脑水肿、斑点状出血脑水肿、斑点状出血 颅内压增高综合征颅内压增高综合征颅内压增高综合征颅内压增高综合征 剧烈头痛剧烈头痛剧烈头痛剧烈头痛 喷射状呕吐喷射状呕吐喷射状呕吐喷射状呕吐 视力模糊视力模糊视力模糊视力模糊 意识障碍意识障碍意识障碍意识障碍uu 抽搐抽搐抽搐抽搐高血压专业医学知识宣讲42高血压对机体的影响脑血管病变高血压脑病BP急剧，超过脑血管高血压对机体的影响高血压对机体的影响脑出血脑出血脑出血脑出血长期血压升高长期血压升高长期血压升高长期血压升高脑动脉壁纤脑动脉壁纤脑动脉壁纤脑动脉壁纤维性坏死或脑动脉壁局部膨胀维性坏死或脑动脉壁局部膨胀维性坏死或脑动脉壁局部膨胀维性坏死或脑动脉壁局部膨胀形成动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤血压突然血压突然血压突然血压突然血管破裂血管破裂血管破裂血管破裂颅内压颅内压颅内压颅内压脑组织受压脑组织受压脑组织受压脑组织受压危险程度取决于出血的量和危险程度取决于出血的量和危险程度取决于出血的量和危险程度取决于出血的量和位置位置位置位置高血压专业医学知识宣讲43高血压对机体的影响脑出血长期血压升高脑动脉壁纤维性坏死或高血压对机体的影响高血压对机体的影响脑动脉粥样硬化与脑血栓形成脑动脉粥样硬化与脑血栓形成脑动脉粥样硬化与脑血栓形成脑动脉粥样硬化与脑血栓形成腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛脑微动脉纤维性坏死脑微动脉纤维性坏死脑微动脉纤维性坏死脑微动脉纤维性坏死管腔阻管腔阻管腔阻管腔阻塞塞塞塞脑组织缺血坏死脑组织缺血坏死脑组织缺血坏死脑组织缺血坏死坏死组织液化，形成小梗坏死组织液化，形成小梗坏死组织液化，形成小梗坏死组织液化，形成小梗死灶死灶死灶死灶高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因高血压专业医学知识宣讲44高血压对机体的影响脑动脉粥样硬化与脑血栓形成腔隙性脑梗死脑高血压对机体的影响高血压对机体的影响高血压心脏病高血压心脏病高血压心脏病高血压心脏病左心室长期后负荷左心室长期后负荷左心室长期后负荷左心室长期后负荷左室肥大左室肥大左室肥大左室肥大心功能障碍心功能障碍心功能障碍心功能障碍 心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛恶性心律失常恶性心律失常恶性心律失常恶性心律失常左心衰竭左心衰竭左心衰竭左心衰竭高血压专业医学知识宣讲45高血压对机体的影响高血压心脏病左心室长期后负荷左室肥大高血压肾病高血压肾病高血压肾病高血压肾病肾功能障碍肾功能障碍肾功能障碍肾功能障碍 高血压高血压高血压高血压肾小肾小肾小肾小A A痉挛痉挛痉挛痉挛和结构改建和结构改建和结构改建和结构改建肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血高血压对机体的影响高血压对机体的影响高血压专业医学知识宣讲46高血压肾病肾功能障碍 高血压肾小A痉挛肾缺血高血压对机体的影高血压对机体的影响高血压对机体的影响VascularVascular-atherosclerosis高血压专业医学知识宣讲47高血压对机体的影响Vascular高血压专业医学知识宣讲47高血压的防治原则高血压的防治原则1.1.培养健康的生活方式培养健康的生活方式食盐食盐食盐食盐6g/d6g/d6g/d6g/d高血压专业医学知识宣讲48高血压的防治原则1.培养健康的生活方式食盐6g/d高血压专高血压的防治原则高血压的防治原则2.2.抗高血压药物治疗抗高血压药物治疗3.3.纠正同时存在的代谢紊乱纠正同时存在的代谢紊乱4.4.保护靶器官保护靶器官肥胖、高血糖、高血脂肥胖、高血糖、高血脂肥胖、高血糖、高血脂肥胖、高血糖、高血脂高血压专业医学知识宣讲49高血压的防治原则2.抗高血压药物治疗3.纠正同时存在的代谢紊本章要求本章要求 原发性高血压的发病机制。原发性高血压的发病机制。原发性高血压的发病机制。原发性高血压的发病机制。掌握掌握掌握掌握熟悉熟悉熟悉熟悉 高血压的病因、对机体的影响。高血压的病因、对机体的影响。高血压的病因、对机体的影响。高血压的病因、对机体的影响。了解了解了解了解 高血压的防治原则。高血压的防治原则。高血压的防治原则。高血压的防治原则。高血压专业医学知识宣讲50本章要求 原发性高血压的发病机制。掌握熟悉 高血压的病因病例病例高血压专业医学知识宣讲51病例高血压专业医学知识宣讲51