骨关节科普ppt课件

大纲骨骼的形成关节的形成病变的形成关节炎骨质疏松骨密度下降大纲骨骼的形成关节炎1骨由间充质发生。从胚胎早期间充质向骨原基分化起始，到骨发育完善为止，历时约20年以上。骨的发育经历为断生长与改建的复杂演变，具体表现为两个方面，即骨组织形成与骨组织分解吸收，两者相辅相成。骨发育完善后，仍保持形成与分解吸收交替进行的内部改建，终身不止，但改建速度随年龄增长而逐渐缓慢。骨由间充质发生。从胚胎早期间充质向骨原基分化起始，到骨发育完2骨关节科普ppt课件3骨关节科普ppt课件4二、骨的大体结构1.骨密质和骨松质：骨密质是骨的致密部分，固体物质多，间隙小。主要分布于骨的表面，称为骨皮质。骨松质则含有少量固体物质，间隙大且多，主要分布于扁平骨及长骨干骺端的髓腔内。二、骨的大体结构52.骨膜:骨膜分外膜与内膜:骨外膜附着在骨皮质上，分两层，外层为一致密的纤维组织，内含血管、淋巴管及神经，内层为一含丰富血管的结缔组织，内含有成骨细胞。骨内膜或称骨髓膜，衬垫于骨髓腔内，为一富有血管的结缔组织层，与骨膜内层的构造相似。2.骨膜:骨膜分外膜与内膜:63.骨髓腔:骨的中央为骨髓腔。骨髓腔和骨松质间隙内充有骨髓组织。儿童期，骨髓腔内充满红骨髓，具有造血功能。成人期，长骨骨干为黄骨髓，但干骺端及扁平骨内为红骨髓，参与造血。3.骨髓腔:7骨关节科普ppt课件8正常关节的解剖生理关节为骨与骨之间的连接部分，有两种类型。（一）间接连接（活动关节）1.关节面：关节面覆盖着透明软骨，关节边缘盂唇为纤维软骨。关节软骨是骨骼活动和持重的承受部位，具有高度弹性，起着缓冲作用。关节软骨的营养主要来自关节滑液。关节软骨损伤后不能再生。正常关节的解剖生理关节为骨与骨之间的连接部分，有两种类型。92.关节囊：是附着在关节面四周的结缔组织囊，外层为纤维层，较坚韧，与周围韧带一起加强关节的稳定性。内层为滑膜层，含有丰富的血管，能分泌滑液。有润滑关节和营养关节软骨的作用。3.关节腔：.滑液囊存在于肌腱与骨面相接触处，其结构和功能与关节囊相似。2.关节囊：是附着在关节面四周的结缔组织囊，外层为纤维层，较10骨骼的基本病变1、骨质疏松、骨质疏松2、骨质软化、骨质软化3、骨质破坏、骨质破坏4、骨质增生硬化、骨质增生硬化5、骨膜增生、骨膜增生6、骨质坏死、骨质坏死骨骼的基本病变1、骨质疏松11骨质疏松症骨质疏松症骨质疏松症骨质疏松症，是指骨单位体积内骨量减少，骨组织显微结构异常，导致骨脆性增加和易发生骨折骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。随年龄增长、营养、内分泌等因素所引发。据统计，我国60岁以上的老年中，骨质疏松发病率男性65.8%，女性为73%，而每年骨质疏松及疏松性骨折造成了数以千人的残疾和早逝。骨质疏松症骨质疏松症，是指骨单位体积内骨量减少，骨组织显微结12骨质软化骨质软化指单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨，必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨，引起骨质软化，故早期症状常不明显骨质软化指单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，骨软化症因13骨质破坏骨质破坏指局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。它是由病理组织本身直接使骨组织溶解吸收，或者由病理组织引起的破骨细胞生成及活动亢进所致。骨皮质和骨松质均可以发生破坏。在影像学上表现为局限性骨密在影像学上表现为局限性骨密度减低、骨小梁稀疏或模糊、度减低、骨小梁稀疏或模糊、骨皮质虫蚀状或筛孔状、骨质骨皮质虫蚀状或筛孔状、骨质局部缺损或结构消失。临床上局部缺损或结构消失。临床上常见于骨质炎症、肉芽肿、肿常见于骨质炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变等。瘤或肿瘤样病变等。骨质破坏指局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。它是由14骨膜增生骨膜增生又称骨膜反应，指在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或者损伤。组织学上可以见到骨膜内层成骨细胞增多，形成新生骨小梁。是骨膜外层的纤维层由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有骨基质分泌能力细胞出现的细胞形成层。骨膜增厚出现在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜异常，又为骨膜新生骨的不断形成做了必要准备。骨膜增生又称骨膜反应，指在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增15骨质增生硬化骨质增生硬化骨质增生硬化是指由于骨质增生构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚等变化，而出现骨质塌陷，随后则出现软骨下骨硬化现象。1.外伤因素由于损伤、膝关节畸形或炎症等因素造成膝关节负重力线的改变，使膝关节面有效负重面积减少，关节面受力不均匀，冲击力集中部位易发生关节软骨的损伤，并造成骨小梁微小骨折（亚骨折），出现骨质塌陷，随后则出现软骨下骨硬化现象。同时，由于膝关节骨质增生患者的关节软骨基质和关节滑液成分发生改变，失去了软骨的弹性和周围滑液的润滑作用，故使软骨易受磨损。而膝关节周围骨赘增生是关节损伤的一种修复现象，机体为增加关节负重面积，降低承受压力而出现代偿性骨赘增生。2.自身免疫反应膝关节软骨受到机械性等因素破坏后，关节软骨细胞、粘多糖及胶原蛋白的隐蔽抗原暴露，引起自身免疫反应，造成软骨继发性损伤。膝关节骨质增生患者常出现关节肿胀、反复关节滑膜炎，滑液中常见单核细胞、免疫球蛋白和补体的增加，滑膜中充血明显和单核细胞浸润，这些均提示膝关节骨质增生可能与自身免疫反应有关。骨质增生硬化骨质增生硬化是指由于骨质增生构成关节的软骨、椎间16儿童期，骨髓腔内充满红骨髓，具有造血功能。又称骨膜反应，指在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨发育完善后，仍保持形成与分解吸收交替进行的内部改建，终身不止，但改建速度随年龄增长而逐渐缓慢。骨质增生硬化是指由于骨质增生构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚等变化，而出现骨质塌陷，随后则出现软骨下骨硬化现象。骨质增生硬化是指由于骨质增生构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚等变化，而出现骨质塌陷，随后则出现软骨下骨硬化现象。骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨，必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨，引起骨质软化，故早期症状常不明显关节软骨损伤后不能再生。骨膜内还有成骨细胞,对骨的生长(长长,长粗)和增生(断裂愈合)有重要作用.膝关节骨质增生患者常出现关节肿胀、反复关节滑膜炎，滑液中常见单核细胞、免疫球蛋白和补体的增加，滑膜中充血明显和单核细胞浸润，这些均提示膝关节骨质增生可能与自身免疫反应有关。组织学上可以见到骨膜内层成骨细胞增多，形成新生骨小梁。内分泌:甲状旁腺素、降钙素、肾上腺皮质激素、生长素、甲状腺素、性激素。从胚胎早期间充质向骨原基分化起始，到骨发育完善为止，历时约20年以上。关节软骨是骨骼活动和持重的承受部位，具有高度弹性，起着缓冲作用。主要分布于骨的表面，称为骨皮质。维生素：维生素D、维生素C、维生素A。指局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。从胚胎早期间充质向骨原基分化起始，到骨发育完善为止，历时约20年以上。是骨膜外层的纤维层由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有骨基质分泌能力细胞出现的细胞形成层。骨皮质和骨松质均可以发生破坏。关节软骨损伤后不能再生。关节软骨的营养主要来自关节滑液。骨松质则含有少量固体物质，间隙大且多，主要分布于扁平骨及长骨干骺端的髓腔内。关节软骨的营养主要来自关节滑液。骨膜坏死骨膜坏死骨膜是是被覆在骨表面的一层致密结蹄组织膜.内有神经和血管分布.有营养和感觉作用.骨膜内还有成骨细胞,对骨的生长(长长,长粗)和增生(断裂愈合)有重要作用.骨质坏死骨质坏死儿童期，骨髓腔内充满红骨髓，具有造血功能。骨膜坏死骨膜是是被17影响骨代谢的因素1.食物中蛋白质和钙磷的含量。2.肠和肾功能。3.内分泌:甲状旁腺素、降钙素、肾上腺皮质激素、生长素、甲状腺素、性激素。4.维生素：维生素D、维生素C、维生素A。5.运动。影响骨代谢的因素18谢谢聆听谢谢聆听19