药物及电解质紊乱对心电图的影响课件

药物及物及电解解质紊乱紊乱对心心电图的影响的影响药物及电解质紊乱对心电图的影响药物及电解质紊乱对心电图的影响1高钾血症的心电图特征高钾血症的心电图特征血清钾浓度5.5mmol/L，Q-T缩短，T波高耸但基底部变窄；血清钾浓度6.5mmol/L，QRS波群时限、PR间期、QT间期延长，R波降低，S波加深，ST段压低；血清钾浓度7mmol/L，P波增宽、减低，甚至消失，QRS波群时限、PR间期、QT间期进一步延长，ST段消失，T波与S波直接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波；高钾血症的心电图特征血清钾浓度5.5mmol/L，Q-T缩高钾血症与心律失常的关系高钾血症与心律失常的关系在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、室性逸搏、电轴左偏或右偏与房室传导阻滞。最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。高血钾同时伴有低钠或低钙时，可使高血钾的心电图改变更加明显；当血清钠或钙恢复时，可使其心电图改变减轻。高钾血症与心律失常的关系在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收高钾血症心电图改变高钾血症心电图改变高钾血症心电图改变高钾血症心电图改变高钾血症心电图改变高钾血症心电图改变高钾血症心电图高钾血症心电图高钾血症心电图急性心肌缺血高尖急性心肌缺血高尖T波与高钾血症高尖波与高钾血症高尖T波波急性心肌缺血高尖T波与高钾血症高尖T波A：无P波，QRS波增宽，T波高耸高钾血症、窦室传导B：治疗后稍好转，P波低平，ST段下移，T波高尖C：病情恶化，QRS波进一步压低、增宽，胸前导联ST段呈上 斜型与T波前肢融合，P波消失A：无P波，QRS波增宽，T波高耸高钾血症、窦室传导A：高钾血症所致室性心动过速B：治疗后QRS波正常，无P波，ST段下移，T波高尖C：治疗后出现窦性P波，V5导联T波高尖D：最终心电图恢复正常A：高钾血症所致室性心动过速低钾血症的心电图特征低钾血症的心电图特征典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，u波增高（0.1mv或u/T1、T-u双峰），QT间期正常或轻度延长；明显低钾时，QRS波群时限延长，P波振幅增高。低钾血症的心电图特征典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，u低钾血症与心律失常的关系低钾血症与心律失常的关系低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室速、室内传导阻滞以与房室传导阻滞等各种心律失常；低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改变可减轻或不明显；低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改变加重低钾血症与心律失常的关系低钾血症可引起房性心动过速、室性期前低钾血症心电图改变低钾血症心电图改变低钾血症心电图改变血钾变化所致心电图改变血钾变化所致心电图改变血钾变化所致心电图改变低钾血症低钾血症低钾血症A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，II、avF 有明显直立的u波。B：仍为窦速，u波较前降低，T波低平或倒置。C：窦速，T正常，u波消失。A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，I高钙血症的心电图特征高钙血症的心电图特征主要改变为ST段缩短或消失，QT间期缩短。少数可出现明显u波和T波低平或倒置，易把QU间期误认为QT间期延长。严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导阻滞、室早、阵发性室速等。高钙血症的心电图特征主要改变为ST段缩短或消失，QT间期缩短高钙血症高钙血症高钙血症低钙血症的心电图特征低钙血症的心电图特征主要改变为ST段明显延长，QT间期延长。直立T波变窄、低平或倒置。一般很少发生心律失常。低钙血症的心电图特征主要改变为ST段明显延长，QT间期延长。低钙血症低钙血症低钙血症药物影响药物影响洋地黄胺碘酮药物影响洋地黄洋地黄效应洋地黄效应是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心肌是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现相应的代谢，使心肌的复极过程加速并出现相应的心电图改变。的心电图改变。ST段下垂型压低；T波低平双向或倒置，双相T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；QT间期缩短洋地黄效应是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心肌的代谢，使心洋地黄效应洋地黄效应洋地黄效应洋地黄效应所致洋地黄效应所致“鱼钩型鱼钩型”ST-T改变改变洋地黄效应所致“鱼钩型”ST-T改变洋地黄中毒的临床表现洋地黄中毒的临床表现胃肠道症状；神经系统症状；各种类型的心律失常；原有心衰症状加重。洋地黄中毒的临床表现胃肠道症状；洋地黄中毒的心律失常洋地黄中毒的心律失常最常见的为：频发、联律与多源性室早，严重时可出现室速（特别是双向性室速），甚至室颤；非阵发性交界性心动过速伴房室脱节；阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性心电图改变是洋地黄中毒的特征性心电图改变；可出现一度房室传导阻滞，当出现二度或三度传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现；可发生窦房阻滞伴交界性逸搏、窦性静止、心房扑动、心房颤动等。洋地黄中毒的心律失常最常见的为：频发、联律与多源性室早，严重洋地黄中毒所致室早二联律洋地黄中毒所致室早二联律洋地黄中毒所致室早二联律洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速洋地黄中毒所致洋地黄中毒所致“双向性室速双向性室速”洋地黄中毒所致“双向性室速”A：窦律，III度AVB。B：房颤律，交界性逸搏，完全房室分离。C：房颤，短阵室速。A：窦律，III度AVB。混乱性房速图混乱性房速图:3种以上形态P波，PR间期不等;心房率100130bpm;常发生P波不下传混乱性房速图:胺碘酮（胺碘酮（Amiodarone）属类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的与肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度与类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位与有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房与心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长与T波改变。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉与周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。胺碘酮（Amiodarone）属类抗心律失常药。具有轻度非胺碘酮（胺碘酮（Amiodarone）其生物利用度在3080。单剂量口服37小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20100天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度，由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10天至1月。胺碘酮（Amiodarone）其生物利用度在3080。胺碘酮对其他抗心律失常药的作用胺碘酮对其他抗心律失常药的作用增强其他抗心律失常药对心脏的作用。与A类药合用可加重 Q-T间期延长，与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用可引起扭转性室性心动过速与室颤。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 3050剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。与 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏与房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少 50。胺碘酮对其他抗心律失常药的作用增强其他抗心律失常药对心脏的作胺碘酮中毒的心律失常胺碘酮中毒的心律失常较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。窦性心动过缓(40次分以下)、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；房室传导阻滞；偶有多形性室性心动过速，伴以 Q-T间期延长胺碘酮中毒的心律失常较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少谢谢35谢谢35谢谢大家！谢谢大家！36