高血压脑病的影像诊断课件

高血压脑病的影像诊断高血压脑病的影像诊断1概述v可逆性脑后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等 在 1996年首次提出v脑后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversible pos2病因v各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等v药物毒性 免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素 A、他克莫司等 病因各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子3发病机制-尚不十分清楚v“过度调节”学说：血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿 DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。发病机制-尚不十分清楚“过度调节”学说：4发病机制v自动调节崩溃学说（高灌注学说）：平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度过度灌注灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿-血管源性水肿-颅内压升高发病机制自动调节崩溃学说（高灌注学说）：5发病机制 大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。发病机制 大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感6发病机制v血管内皮损伤:脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉,同时接受肌源性和神经源性调节器调节。在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中,可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮,使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷A2等,加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应，从而发生调节障碍。发病机制血管内皮损伤:脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉7病理v典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出-可逆v毛细血管破裂出血、微梗死形成v高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死病理典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出-可逆8临床表现v血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。v头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。v少有局灶性定位体征。v血压控制后症状迅速缓解（1272小时)。临床表现血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。9影像学表现v大多位于皮层下白质也可累及皮层v典型者见于顶枕叶 两侧对称或不对称v颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病 例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现v偶可仅表现为脑干或小脑半球受累,有作者称为“高血压脑干脑白质病”影像学表现10影像学表现vCT表现 平扫：斑片低密度，邻近脑沟、裂、池可狭窄 增强：轻度斑片或斑点状强化 灌注：CBF,CBV改变 影像学表现CT表现 11高血压脑病的影像诊断课件12影像学表现vMR表现 T1WI：斑片状低信号 T2WI：斑片状高信 FLAIRFLAIR：斑片状高信号 DWIDWI：通常等信号，可稍低或高（T2 廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成 DWI等信号）ADCADC值值：明显升高 T1WI增强：增强：轻度斑片或斑点状强化DTI:局灶弥散增强-各向异性的降低PWI:CBF,CBV改变MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低影像学表现MR表现DTI:局灶弥散增强-各向异性的降低13高血压脑病的影像诊断课件14高血压脑病的影像诊断课件15头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。T2 WI均呈高信号。前（A、B），后（C、D）T2WI：斑片状高信DTI:局灶弥散增强-各向异性的降低而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。DWI：通常等信号，可稍低或高（T2 廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成 DWI等信号）68岁 高血压患者 治疗前后血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC,DWI,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC ,DWI 。DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。前（A、B），后（C、D）34岁 孕33W 基础血压104/60mmHg男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。34岁 孕33W 基础血压104/60mmHg毛细血管破裂出血、微梗死形成在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中,可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮,使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷A2等,加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应，从而发生调节障碍。大脑后动脉区梗死 主要表现为视觉障碍及行为异常。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC,DWI,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC ,DWI 。分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。62岁 男 因高血压意识障碍并头痛头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障16v 男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（），双侧Chaddock征（），Babinski征（）。男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。血17高血压脑病的影像诊断课件18高血压脑病的影像诊断课件19v男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊。血压220/170mmhg。神清，语言流利，四肢肌力V级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（），Chaddock征（），脑膜刺激征（）。男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短20高血压脑病的影像诊断课件2111岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后11岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后2259岁 男 因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）59岁 男 因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）2368岁 高血压患者 治疗前后前（A、B），后（C、D）68岁 高血压患者 治疗前后2467岁 男性 高血压治疗前2周后复查67岁 男性 高血压2567岁 男性 高血压治疗前2周后复查67岁 男性 高血压2623岁 孕妇 基础血压125/75mmHg200/103mmHg 子痫23岁 孕妇 基础血压125/75mmHg200/103mm2734岁 孕33W 基础血压104/60mmHg153/102mmHg 子痫前期34岁 孕33W 基础血压104/60mmHg153/1028发病机制-尚不十分清楚血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。T2 WI均呈高信号。T1WI增强：轻度斑片或斑点状强化例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素 A、他克莫司等上矢状窦栓塞静脉性脑梗死例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI,T2WI FLAIR,基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。前（A、B），后（C、D）34岁 孕33W 基础血压104/60mmHg各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等DTI:局灶弥散增强-各向异性的降低MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI,T2WI FLAIR,T1WI：斑片状低信号诊断v血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。v经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。发病机制-尚不十分清楚诊断29鉴别诊断v急性脑梗死急性脑梗死v上矢状窦栓塞上矢状窦栓塞静脉性脑梗死静脉性脑梗死vWernicke脑病鉴别诊断急性脑梗死30鉴别诊断v急性脑梗死急性脑梗死 急性脑梗死-细胞毒性水肿。高血压脑病-血管源性水肿。T2 WI均呈高信号。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC,DWI,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC ,DWI 。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法 鉴别诊断急性脑梗死 31鉴别诊断 基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。特殊类型的脑梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。鉴别诊断 基底动脉尖综合征(TOBS)是以基32鉴别诊断 脑干首端梗死 多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。表现为：1、眼球运动障碍（麻痹）2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）3、意识障碍和幻觉 影像表现脑干梗死鉴别诊断 脑干首端梗死 多见，多为深穿支或终末支供血33鉴别诊断 大脑后动脉区梗死 主要表现为视觉障碍及行为异常。影像特征是双侧丘脑对称性成蝶形梗死灶,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低。鉴别诊断 大脑后动脉区梗死 主要表现为视觉障碍及行为异34鉴别诊断v上矢状窦栓塞上矢状窦栓塞静脉性脑梗死静脉性脑梗死 MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI ,T2WI FLAIR,MRV:可直接显示栓塞部位及范围,PRES患者MRV显示脑静脉、静脉窦通畅,无狭窄、异常扩张及血栓形成征象鉴别诊断上矢状窦栓塞静脉性脑梗死35血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC,DWI,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC ,DWI 。发病机制-尚不十分清楚高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死34岁 孕33W 基础血压104/60mmHg基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。急性脑梗死-细胞毒性水肿。各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿-血管源性水肿-颅内压升高头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。前（A、B），后（C、D）典型者见于顶枕叶 两侧对称或不对称6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿特殊类型的脑梗死（7.神清，语言流利，四肢肌力V级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（），Chaddock征（），脑膜刺激征（）。血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿谢谢观看！血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC 36