高尿酸血症和痛风汇总ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要内容病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现临床表现临床表现诊诊断断断断和和和和鉴别诊鉴别诊断断断断实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查治疗治疗治疗治疗.1主要内容病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断实验室和其他检查主要内容病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断实验室和其他检查1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢疾病。痛风：患者除尿酸高还有急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎、和尿酸性尿路结石概概 述述2 高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢疾病。概高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢疾病。概 述述2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n临床分原发性和继发性3临床分原发性和继发性临床分原发性和继发性3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制n病因和发病机制不清，受民族、地域及饮食习惯的影响。发病差异较大。4病因和发病机制病因和发病机制不清，受民族、地域及饮食习惯的影病因和发病机制病因和发病机制不清，受民族、地域及饮食习惯的影文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痛风的定义痛风的定义n痛风（痛风（GoutGout）：）：遗传性和遗传性和/或获得性因素引起或获得性因素引起长期长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。n痛风的临床特点：痛风的临床特点：高尿酸血症高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命常伴发心脑血管疾病而危及生命5痛风的定义痛风（痛风的定义痛风（Gout）：遗传性和）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌或获得性因素引起长期嘌文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高尿酸血症的定义高尿酸血症的定义n高尿酸血症（高尿酸血症（HyperuricimiaHyperuricimia）37370 0C C时血清中时血清中UAUA含量含量 男性男性416416（420420）mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl)女性女性357357（350350）mol/L(6.0mg/dl)mol/L(6.0mg/dl)(mg/dl60=mol/L)(mg/dl60=mol/L)n这个浓度为这个浓度为UAUA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UAUA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。6高尿酸血症的定义高尿酸血症（高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痛风的历史发展痛风的历史发展n古代的认识古代的认识:Gout女神女神n中世纪的认识中世纪的认识:n“帝王病帝王病”-遗传病遗传病:西班牙帝国、法国皇家、西班牙帝国、法国皇家、英国都铎王朝英国都铎王朝n痛风的罪犯痛风的罪犯酒和铅酒和铅n食物导致痛风食物导致痛风n痛风光顾才智者痛风光顾才智者nThomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来7痛风的历史发展古代的认识痛风的历史发展古代的认识:Gout女神女神7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痛风的发展历史痛风的发展历史n现代的认识：现代的认识：n显微镜证实显微镜证实 尿酸结石和痛风结节尿酸结石和痛风结节n痛风的病因病理及实验研究：痛风的病因病理及实验研究：n1859年推测痛风是由于肾脏对年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，急性痛风是由于生成增加所致，急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造钠盐沉积于关节造成成n嘌呤与嘌呤与UA代谢障碍的研究：代谢障碍的研究：n1898年确认尿酸是由嘌呤形成年确认尿酸是由嘌呤形成n痛风治疗的进展：痛风治疗的进展：n1950 丙磺舒丙磺舒;1963 别嘌呤醇；现在别嘌呤醇；现在 苯嗅马龙苯嗅马龙8痛风的发展历史现代的认识：痛风的发展历史现代的认识：8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n在我国，痛风患者在我国，痛风患者7070年代以前较少见年代以前较少见n8080年代逐年上升年代逐年上升n9090年代直线上升年代直线上升流流 行行 病病 学学 9在我国，痛风患者在我国，痛风患者70年代以前较少见流年代以前较少见流 行行 病病 学学 9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。方圻等：中华内科杂志1999,22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）高尿酸血症患病率变化趋势高尿酸血症患病率变化趋势 10方圻等：中华内科杂志方圻等：中华内科杂志1999,22：434 ，杜蕙等：中，杜蕙等：中文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。尿酸的危害性尿酸的危害性n美国worksite研究入选7978例轻中度高血压患者，随访6.6年，显示尿酸升高有很大危害性Hypertension,1999,34:144-15011尿酸的危害性美国尿酸的危害性美国worksite研究入选研究入选7978例轻中度高血例轻中度高血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。HUA代谢性疾病代谢性疾病nHUA与胰岛素抵抗nHUA与糖尿病前期nHUA与糖尿病nHUA与代谢综合征nHUA与肥胖nHUA与脂代谢紊乱12 HUA代谢性疾病代谢性疾病HUA与胰岛素抵抗与胰岛素抵抗12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。尿酸的排泄尿酸的排泄外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日内源性尿酸内源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/314尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸日内源性尿酸80%2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄15肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄15文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高高UA血症和血症和Gout病因分类病因分类n原发性（遗传性）：原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：酶异常：PRSPRS活性亢进症活性亢进症 HGPRTHGPRT、APRTAPRT部分缺乏症部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排不明原因的分子缺陷致肾排UAUAn继发性：继发性：肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）16高高UA血症和血症和Gout病因分类原发性（遗传性）：病因分类原发性（遗传性）：16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高高UA血症和血症和Gout病机分类病机分类n尿酸生成过多尿酸生成过多10%10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等n尿酸排出减少尿酸排出减少70%70%原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UAUA）；）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物药物n混合因素混合因素20%20%17高高UA血症和血症和Gout病机分类尿酸生成过多病机分类尿酸生成过多10%17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痛风的发病机制痛风的发病机制UA盐在组织中沉积的原因：盐在组织中沉积的原因：n除除CNS外外,任何组织中都有任何组织中都有UA盐存在盐存在.n血血 液液 中中 UA（PH7.4，37）溶溶 解解 度度 为为381mol/l(6.4mg/dl),少少 数数 与与 蛋蛋 白白 结结 合合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。），大于此值而呈饱和状态。影响影响UAUA溶解度的因素：浓度、雌激素、溶解度的因素：浓度、雌激素、温度、温度、H H+浓度浓度nUA在尿中的沉积在尿中的沉积:与与PH值有关。值有关。18 痛风的发病机制痛风的发病机制UA盐在组织中沉积的原因：盐在组织中沉积的原因：18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痛风的发病机制痛风的发病机制n痛痛风风关关节节炎炎的的急急性性发发作作主主要要是是由由于于血血UA值值迅迅速速波波动动所所致致。是是UA钠钠盐盐结结晶晶引引起起的的炎症反应炎症反应n血血UA突突然然：UA结结晶晶在在滑滑液液中中沉沉淀淀形形成成针针状状UA盐；盐；n血血UA突突然然：痛痛风风石石表表面面溶溶解解，并并释释放放出出不不溶性针状结晶。（血溶性针状结晶。（血UA可不高）可不高）19痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动值迅速波动文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痛风的发病机制痛风的发病机制nUA盐盐微微结结晶晶可可趋趋化化白白细细胞胞，吞吞噬噬后后释释放放炎炎性因子（如性因子（如IL-1等）和水解酶等）和水解酶 导导致致细细胞胞坏坏死死释释放放出出更更多多的的炎炎性性因因子子引起关节软骨溶解和软组织损伤引起关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作（红肿热痛）。急性发作（红肿热痛）。20痛风的发病机制痛风的发病机制UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痛风的临床表现痛风的临床表现40岁岁+中老年男性（中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史），女性绝经期后，家族史 1.无症状高无症状高UA血症期血症期2.急性痛风性关节炎急性痛风性关节炎3.发作间歇期发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外的痛风患者死于心脏和血管意外21痛风的临床表现痛风的临床表现40岁岁+中老年男性（中老年男性（95%），女性绝经期后，家），女性绝经期后，家文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n无症状高尿酸血症期无症状高尿酸血症期n很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现 血血UAUA水平增高。水平增高。UAUA在血清中的溶解度为在血清中的溶解度为7mg/dl7mg/dl，UAUA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血人痛风发作时血UAUA水平却水平却“正常正常”，还有病人虽，还有病人虽然血然血UAUA水平很高，但从未发作过痛风（表水平很高，但从未发作过痛风（表1 1）血血UAUA水平与痛风发病率比较水平与痛风发病率比较 UAUA水平（水平（mg/dl mg/dl 痛风发病率（痛风发病率（%）9.07.0-8.97.08.90.5&0.37 6.0PH 6.0）n 戒酒（尤其啤酒）戒酒（尤其啤酒）n暂缓使用促暂缓使用促UAUA排泄和抑制排泄和抑制UAUA生成的药物生成的药物51一般治疗一般治疗51文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。间歇期和慢性期的治疗间歇期和慢性期的治疗n原则原则 纠正高纠正高UAUA血症血症 预防急性发作预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症防治肾脏及慢性关节并发症n方法方法 生活指导生活指导 降低血降低血UAUA（促进（促进UAUA排泄、减少排泄、减少UAUA合成）合成）碱化尿液（碱化尿液（NaHCONaHCO3 3 0.5-1.0 tid po0.5-1.0 tid po 尿尿PH6.2-6.8PH6.2-6.8）其他（非甾体类抗炎药的应用、其他（非甾体类抗炎药的应用、痛风石的处理等）痛风石的处理等）52间歇期和慢性期的治疗原则间歇期和慢性期的治疗原则 纠正高纠正高UA血症血症52文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。生活指导生活指导n 饮食治疗原则饮食治疗原则 低嘌呤平衡膳食低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白减少外源性核蛋白蛋白质适量蛋白质适量限制脂肪限制脂肪碳水化合物应是食物的主要来源碳水化合物应是食物的主要来源避免饥饿疗法避免饥饿疗法多饮水多饮水(尿量尿量2L/d)2L/d)摄入碱性食品摄入碱性食品限制酒精限制酒精(啤酒啤酒)53 生活指导生活指导 饮食治疗原则饮食治疗原则53文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高嘌呤食物高嘌呤食物每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤10010010001000g g。急性期与缓解期禁用。急性期与缓解期禁用。n动物内脏（肝动物内脏（肝肾肾心心胰胰脑等）脑等）n鱼贝类（沙丁鱼、鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝小虾、蚝）n禽类：鹅、鹧鸪，禽类：鹅、鹧鸪，n肉汤肉汤酵母酵母豆类豆类麦片麦片n酒（啤酒）酒（啤酒）54 高嘌呤食物每高嘌呤食物每100g食物含嘌呤食物含嘌呤1001000文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。缓解期缓解期每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤9090100mg100mg。缓解期可用。缓解期可用。n肉类：肉类：牛牛猪猪鸡肉鸡肉羊肉。羊肉。n菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。芦笋等。中等嘌呤食物中等嘌呤食物55 缓解期缓解期 中等嘌呤食物中等嘌呤食物55文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低嘌呤食物低嘌呤食物每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤 90 mg90 mg。急性期、缓解期可用。急性期、缓解期可用。n牛奶牛奶n鸡蛋鸡蛋n精白米、面，糖、咖啡、可可精白米、面，糖、咖啡、可可n煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等n除外第二类菜类的其他蔬菜除外第二类菜类的其他蔬菜56 低嘌呤食物每低嘌呤食物每100g食物含嘌呤食物含嘌呤 90 mg。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n运动疗法运动疗法适当运动，可预防适当运动，可预防GoutGout发作，减少内脏脂肪，减轻发作，减少内脏脂肪，减轻IRIR提倡有氧运动提倡有氧运动 消除应激状态消除应激状态 养成良好的生活习惯养成良好的生活习惯n避免外伤，受凉，劳累避免外伤，受凉，劳累n避免使用影响避免使用影响UAUA排泄的药物排泄的药物57运动疗法运动疗法57文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。降尿酸药物降尿酸药物n急性发作控制急性发作控制3-5日或日或1周后使用周后使用n小剂量开始小剂量开始n7-10日渐加量，以免诱发急性发作日渐加量，以免诱发急性发作58降尿酸药物急性发作控制降尿酸药物急性发作控制3-5日或日或1周后使用周后使用58文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n丙磺舒、磺吡酮、丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆苯溴马隆n作用作用 抑制抑制UA在肾小管重吸收，增加在肾小管重吸收，增加UA排泄，排泄，使血使血UA降低降低n适用于适用于 肾功能正常尿酸排泄不多者肾功能正常尿酸排泄不多者 无肾石无肾石n副作用副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少n服药期间多饮水，服药期间多饮水，不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用促进尿酸排泄药促进尿酸排泄药59丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆促进尿酸排泄药丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆促进尿酸排泄药59文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。苯溴马隆苯溴马隆作用部位作用部位60苯溴马隆苯溴马隆60文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤黄嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶抑制抑制尿酸合成药抑制尿酸合成药61别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤尿酸血尿酸黄别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤尿酸血尿酸黄文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，n肝功能损害，急性肝细胞坏死肝功能损害，急性肝细胞坏死 n骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低n不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高浓度升高别嘌呤醇副作用62过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，别嘌呤醇副作用过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，别嘌呤醇副作用62文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。63谢谢！谢谢！63