水电酸碱紊乱诊治培训课件

水水电电酸碱紊乱酸碱紊乱诊诊治治Case Report78 ys,female平时一般状态良好，自行料理家务，活动平时一般状态良好，自行料理家务，活动近近月月来来纳纳差差，近近5天天进进食食后后呕呕吐吐，乏乏力力、懒懒言言、嗜睡，入院前一天未排尿嗜睡，入院前一天未排尿入院入院Bp 96/58 mmHg,P 106 bpm,R 28 tpm心心肺肺查查体体无无明明显显异异常常；腹腹部部稍稍隆隆，未未见见胃胃肠肠型型及及逆逆蠕蠕动动波波，胃胃区区振振水水音音未未闻闻及及；肝肝、胆胆、脾脾未未触触及及，全全腹腹未未及及肿肿物物，无无压压痛痛、反反跳跳痛痛区区；膀膀胱胱区区叩叩浊浊，移移动动性性浊浊音音阴阴性性。留留置置导导尿尿，膀膀胱潴留尿液胱潴留尿液3200 ml，导尿后尿量，导尿后尿量30 ml/hrs。2水电酸碱紊乱诊治Case Report(cont)Blood RTuHb 152 g/LuRBC 4521012/LuHct 45.2%uWBC 107109/LuN 71%ElectrolytesuNa 128 mEq/LuK 2.8 mEq/LuCa 1.83 mEq/LuCl 87 mEq/LuTCO2 32.8 mEq/LLiver FunctionuAlb 28 g/LuGlu 26 g/LuOthers normalKidney FunctionuBUN 7.1 mg/LuCr 218 mg/LBlood Sugar4.6 mEq/LUrine RTuDensity 1.030uKET+uOthers normal 3水电酸碱紊乱诊治OutlineIntroductionPhysiology&PathophysiologyDehydrationDisorders of CompositionAcidosis and Alkalosis4水电酸碱紊乱诊治Body Fluids Total body water is contained in 2 compartments.uIntracellularuExtracellularExtracellular is divided into 2 spaces.uIntravascularuInterstitialThe intravascular space contains the plasma volume.u25%of the extracellular fluid u8%of the total body water u5%of body weightThese compartments are in dynamic equilibrium,and alterations in one ultimately leads to compensatory changes in the others.5水电酸碱紊乱诊治体液的构成体液的构成Body WaterTotalBody WaterBody WeightMaleFemaleTotal1006050Intracellular 67(2/3)4030Extracellular 33(1/3)2020 Intravascular (plasma)8 5 5 Interstitial 251515BODY FLUID CONSTITUTION(%)Lean Body Weight6水电酸碱紊乱诊治体液的成份体液的成份BODY FLUID COMPOSITION(mEq/L)Extracellular FluidIntracellular fluidPlasmaInterstitial FluidCATIONSNa+140146 12K+4 4150Ca2+5 3 10-7Mg2+2 1 7ANIONSCl-103114 3HCO3-24 27 10SO42-1 1 HPO43-2 2116Protein 16 5 40Organic Anions 5 5 7水电酸碱紊乱诊治Water Transcompartmental Movement晶体渗透压晶体渗透压CELLBLOOD VESSELINTERSTITIAL SPACEINTERSTITIAL SPACE胶胶体体渗渗透透压压细胞膜半透作用细胞膜半透作用Osmolalitycrystalcolloid细胞间紧密连接细胞间紧密连接semipermeable membraneHomeostasis 8水电酸碱紊乱诊治维持水电代谢和酸碱平衡维持水电代谢和酸碱平衡Consume 正常成人每天消耗正常成人每天消耗2500ml电解质液电解质液Administration 禁食者为维持体液平衡每日静脉滴注禁食者为维持体液平衡每日静脉滴注u510 Dextrose 15002000mlu5 Dextrose in Normal Saline 500mlu10%KCl 3040mlIncrease 在某些情况下机体需要量增加在某些情况下机体需要量增加Risk Factor of disturbance 原发病的伴发现象或结果原发病的伴发现象或结果Prophylaxis 及时采取措施以预防这类失调的发生及时采取措施以预防这类失调的发生FeverSweatHypermetabolismHyperventilation13水电酸碱紊乱诊治维持水电代谢和酸碱平衡维持水电代谢和酸碱平衡Fever：从皮肤隐性丧失低渗体液：从皮肤隐性丧失低渗体液u体温每升高体温每升高1按按 35 ml/kg 的标准增加补给量的标准增加补给量Sweet：含：含NaCl 1.252.50g/Lu中度：丧失体液约中度：丧失体液约 5001000ml/du大量：丧失体液约大量：丧失体液约 10001500ml/dTracheotomy：自呼吸蒸发水分比正常多：自呼吸蒸发水分比正常多2倍倍u每日增加每日增加1000ml左右左右 15水电酸碱紊乱诊治尽早发现尽早发现 尽快纠正尽快纠正Niagara Falls in Buffalo,NY,US16水电酸碱紊乱诊治Fluids and Electrolytes DisordersWater DisorderuVOLUMEWater Deficit(dehydration)Water Excess(overhydration)Electrolytes DisturbanceuTONICITYSodium(isotonic,hypertonic or hypotonic state)uCOMPOSITIONPotassiumCalciumMagnesiumTonicityconcentration of natrium17水电酸碱紊乱诊治Dehydration(A)Isotonic dehydration.Extracellular fluid is lost,but sodium concentration and osmolality remain unchanged.There is no change in intracellular volume.(B)Hypotonic dehydration caused by an extracellular fluid deficit with hyponatremia.Water moves into the intracellular space,causing further extracellular depletion and intracellular fluid expansion.(C)Hypertonic dehydration caused by loss of extracellular free water,resulting in hypernatremia.Water from the intracellular fluid shifts to the extracellular space,resulting in contraction of both intracellular fluid and extracellular fluid compartments.18水电酸碱紊乱诊治Isotonic Dehydration急性缺水或混合性缺水急性缺水或混合性缺水外科病人最易生外科病人最易生水和钠成比例丧失水和钠成比例丧失血清钠仍在正常范围血清钠仍在正常范围细胞外液渗透压正常，容量（包括循环血量）迅速减少细胞外液渗透压正常，容量（包括循环血量）迅速减少细胞内液量在早期不发生变化细胞内液量在早期不发生变化代偿机制：代偿机制：u入球小动脉壁压力感受器入球小动脉壁压力感受器u小球滤过率下降所致远曲肾小管液内小球滤过率下降所致远曲肾小管液内Na+的减少的减少u肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加19水电酸碱紊乱诊治Etiology消化液的急性外在丧失消化液的急性外在丧失u大量呕吐大量呕吐u急剧腹泻急剧腹泻u肠瘘肠瘘体液丧失在感染区或软组织内体液丧失在感染区或软组织内u腹腔内或腹膜后感染区渗出腹腔内或腹膜后感染区渗出u肠梗阻肠梗阻烧伤创面急性渗出烧伤创面急性渗出这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分20水电酸碱紊乱诊治Clinical Manifestation渗透压变化表现：口渴不明显渗透压变化表现：口渴不明显容量不足表现：容量不足表现：u厌食、恶心、厌食、恶心、乏力等乏力等u舌干，眼球内陷，皮肤松驰、粘膜干燥，尿少等舌干，眼球内陷，皮肤松驰、粘膜干燥，尿少等休克表现：休克表现：u体重的体重的5 （细胞外液的（细胞外液的25）：脉博细速、肢端湿冷、血压）：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定、心率加快不稳定、心率加快u体重的体重的67（细胞外液的（细胞外液的30 35%）：血压下降，出现）：血压下降，出现重要脏器供血不全重要脏器供血不全酸碱失衡表现：酸碱失衡表现：u微循环障碍造成酸性物质产生和积聚引发代谢性酸中毒微循环障碍造成酸性物质产生和积聚引发代谢性酸中毒u胃液丢失可伴发代谢性碱中毒胃液丢失可伴发代谢性碱中毒u肠液丢失可伴发代谢性酸中毒肠液丢失可伴发代谢性酸中毒 21水电酸碱紊乱诊治Diagnosis Approach病史和临床表现病史和临床表现u消化液或其他体液的大量丧失消化液或其他体液的大量丧失u持续较长时间不能进食持续较长时间不能进食实验室检查实验室检查u红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞压积明显增高，红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩表示有血液浓缩u血清血清Na和和CI一般无明显降低一般无明显降低u尿比重增高尿比重增高u必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定22水电酸碱紊乱诊治Management Strategy 尽早处理引起等渗性缺水的原因。尽早处理引起等渗性缺水的原因。针对细胞外液量减少用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充针对细胞外液量减少用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。血容量。u血容量严重不足先输胶体溶液血容量严重不足先输胶体溶液5001000ml尽早恢复血容量尽早恢复血容量u脉搏细速和血压下降先从静脉快速滴注平衡液约脉搏细速和血压下降先从静脉快速滴注平衡液约50ml/kgBW 以恢复血容量以恢复血容量u无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1/22/3以补充以补充缺水量缺水量注意继发性高氯血症的发生注意继发性高氯血症的发生尿量达尿量达40ml/h注意补钾注意补钾补液量（补液量（L）红细胞压积上升值红细胞压积正常值体重（）红细胞压积上升值红细胞压积正常值体重（kg）0.2023水电酸碱紊乱诊治Hypotonic Dehydration慢性缺水或继发性缺水，又称低钠血症慢性缺水或继发性缺水，又称低钠血症(hyponatremia)水和钠同时缺失，但缺水少于失钠水和钠同时缺失，但缺水少于失钠血清钠低于正常范围血清钠低于正常范围细胞外液呈低渗状态细胞外液呈低渗状态代偿机制：代偿机制：u细胞外液的水向细胞内流动以提高细胞外液渗透压细胞外液的水向细胞内流动以提高细胞外液渗透压u减少抗利尿激素的分泌，尿量排出增多，以提高细胞外液的减少抗利尿激素的分泌，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压渗透压u循环血量的明显减少，肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排循环血量的明显减少，肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，氯和水的再吸收增加钠，氯和水的再吸收增加u刺激垂体后叶抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加致少尿刺激垂体后叶抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加致少尿24水电酸碱紊乱诊治Etiology胃肠道消化液持续性丧失胃肠道消化液持续性丧失u反复呕吐反复呕吐u长期胃肠道液吸引减压长期胃肠道液吸引减压u慢性肠梗阻慢性肠梗阻大创面慢性渗液大创面慢性渗液肾排出水和钠过多肾排出水和钠过多u应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）这些丧失的液体含有钠，这些丧失的液体含有钠，在补充时予以不足在补充时予以不足25水电酸碱紊乱诊治Clinical Manifestation无口渴无口渴头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立性眩头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立性眩晕晕脑水肿表现：神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射脑水肿表现：神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷减弱、昏迷根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度u轻度缺钠（轻度缺钠（Na+135mM）疲乏、头晕、手足麻木）疲乏、头晕、手足麻木u中度缺钠（中度缺钠（Na+130mM）恶心、呕吐，脉搏细速，恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒，尿量少糊，站立性晕倒，尿量少u重度缺钠（重度缺钠（Na+120mM）神志不清，肌痉挛性抽痛，）神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷26水电酸碱紊乱诊治Diagnosis Approach病史和临床表现病史和临床表现实验室检查实验室检查u血清钠测定低于血清钠测定低于135mmol/L，可判定缺钠的程度可判定缺钠的程度u红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容上升红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容上升u血尿素氮增高血尿素氮增高u尿比重常在尿比重常在1.010以下以下u尿尿Na、CI测定，常有明显减少，常早于血清钠变化测定，常有明显减少，常早于血清钠变化27水电酸碱紊乱诊治Management Strategy 积极处理致病原因积极处理致病原因细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量充血容量轻、中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体轻、中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量量,一般可先补给一半，其余一半的钠次日补给一般可先补给一半，其余一半的钠次日补给重度缺钠静脉滴注高渗盐水重度缺钠静脉滴注高渗盐水200300ml，尽速纠正，尽速纠正血钠过低，快速恢复细胞外液量和渗透压，使水移向细血钠过低，快速恢复细胞外液量和渗透压，使水移向细胞外。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或胞外。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。改用等渗盐水。出现休克者出现休克者 应先补足血容量，以改善微循环和组织器应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流，晶体液的用量一般要比胶体液用量大官的灌流，晶体液的用量一般要比胶体液用量大23倍倍补钠量（补钠量（g）（正常值测定值）血清钠（正常值测定值）血清钠（mmol/L）体重（）体重（kg）0.3528水电酸碱紊乱诊治Hypertonic Dehydration原发性缺水，又称为高钠血症原发性缺水，又称为高钠血症(hypernatremia)水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠血清钠高于正常范围血清钠高于正常范围细胞外液呈高渗状态细胞外液呈高渗状态细胞内液的水向细胞外流动以降低细胞外液渗透压细胞内液的水向细胞外流动以降低细胞外液渗透压代偿机制：代偿机制：u口渴中枢受到刺激，口渴饮水，体内水分增加，降低渗透压口渴中枢受到刺激，口渴饮水，体内水分增加，降低渗透压u细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少u高渗引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，高渗引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量u循环血量减少引起醛固酮分泌增加，加强钠和水的再吸收循环血量减少引起醛固酮分泌增加，加强钠和水的再吸收29水电酸碱紊乱诊治Etiology摄入水分不够摄入水分不够u食管癌的吞咽困难食管癌的吞咽困难u重危病人给水不足重危病人给水不足u鼻饲高浓度要素饮食鼻饲高浓度要素饮食u静脉注射大量高渗盐水溶液静脉注射大量高渗盐水溶液水分丧失过多水分丧失过多u高热大量出汗（汗中含氯化钠高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25）u烧伤暴露疗法烧伤暴露疗法u糖尿病昏迷糖尿病昏迷30水电酸碱紊乱诊治Clinical Manifestation口渴极明显口渴极明显头晕、唇舌干燥，眼窝凹陷、脉搏细速头晕、唇舌干燥，眼窝凹陷、脉搏细速脑细胞脱水表现：躁狂、幻觉、谵妄、昏迷脑细胞脱水表现：躁狂、幻觉、谵妄、昏迷根据缺水程度，高渗性缺水可分为三度根据缺水程度，高渗性缺水可分为三度u轻度缺水（轻度缺水（24 BW）除口渴外，无其他症状。）除口渴外，无其他症状。u中度缺水（中度缺水（46 BW）极度口渴，乏力、皮肤弹性）极度口渴，乏力、皮肤弹性差，常出现烦躁，尿少和尿比重增高。差，常出现烦躁，尿少和尿比重增高。u重度缺水（重度缺水（6 BW）躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等）躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。脑功能障碍的症状。31水电酸碱紊乱诊治Diagnosis Approach病史和临床表现病史和临床表现实验室检查实验室检查u血清钠在血清钠在150mmol/L以上以上 u尿比重高尿比重高u红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高增高32水电酸碱紊乱诊治Management Strategy 积极处理致病原因积极处理致病原因使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能不能口服的病人静脉滴注不能口服的病人静脉滴注5葡萄糖溶液或葡萄糖溶液或0.45氯氯化钠溶液，以补充已丧失的液体化钠溶液，以补充已丧失的液体根据临床表现的严重程度每丧失体重的根据临床表现的严重程度每丧失体重的1液体，液体，补液补液400500ml血清血清Na测定虽有增高，但因同时有缺水致血液浓测定虽有增高，但因同时有缺水致血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少，在补水的同时应缩，体内总钠量实际上仍有减少，在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。适当补钠，以纠正缺钠。补水量（补水量（ml）（测定值正常值）血清钠（测定值正常值）血清钠（mmol/L）体重（）体重（kg）433水电酸碱紊乱诊治Water and SaltHyponatremic dehydrationHypernatremic dehydrationIsonatremic dehydrationHyponatremiaHypernatremiaNormalWater IntoxicationEdemaWater-salt Conservation34水电酸碱紊乱诊治Algorithm of hyper/hyponatremia treatment from ACSFluid VolumeuhypervolemicuisovolemicuHypovolemicFluid TonicityuhypertonicuisotonicuhypotonicSodium ConcentrationuhypernatremicuisonatremicuhyponatremicMild,Severe or Crisis35水电酸碱紊乱诊治NaCl Solution(Saline)It is the most common solution using for dehydration treatment.It can be divided into different types according to the concentration of sodium chloride in solution.uNormal Saline(0.9%NaCl)uHypertonic Saline(3%NaCl)uHypotonic Saline(0.45%NaCl)This solution provides equivalent chlorine ion as sodium,which can results in hyperchloremic acidosis.36水电酸碱紊乱诊治Balanced Salt Solution 复方氯化钠溶液（复方氯化钠溶液（Ringers solution）u0.85 Sodium Chloride u0.03 Potassium Chlorideu0.033 Calcium Chloride乳酸钠林格氏液乳酸钠林格氏液u1.86%Sodium Lactate（1份）份）uRingers solution（2份）份）碳酸氢钠生理盐水溶液碳酸氢钠生理盐水溶液u1.25%Sodium Bicarbonate（1份）份）uNormal Saline（2份）份）37水电酸碱紊乱诊治Hypokalemia血清钾的正常值为血清钾的正常值为3.55.5mmol/L低于低于3.5mmol/L表示有低钾血症表示有低钾血症持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重严重细胞外液减少低钾血症表现可以很不明显严重细胞外液减少低钾血症表现可以很不明显严重细胞外低钾会引起碱中毒严重细胞外低钾会引起碱中毒 38水电酸碱紊乱诊治Causes钾补充不足钾补充不足u长期进食不足长期进食不足u补液病人长期接受不含钾盐的液体补液病人长期接受不含钾盐的液体u静脉营养液中钾盐补充不足静脉营养液中钾盐补充不足钾从肾排出过多钾从肾排出过多u应用速尿、利尿酸等利尿剂应用速尿、利尿酸等利尿剂u肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒u盐皮质激素过多盐皮质激素过多钾从消化道丧失钾从消化道丧失u持续胃肠减压、呕吐、肠瘘等持续胃肠减压、呕吐、肠瘘等钾向细胞内移动钾向细胞内移动u大量输入葡萄糖和胰岛素大量输入葡萄糖和胰岛素u碱中毒碱中毒39水电酸碱紊乱诊治Clinic Features软瘫：软瘫：u肌无力为最早表现，先出现四肢肌软弱无力，后延及肌无力为最早表现，先出现四肢肌软弱无力，后延及躯干和呼吸肌躯干和呼吸肌u可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道u更后可有软瘫、腱反射减退或消失更后可有软瘫、腱反射减退或消失消化道症状：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹消化道症状：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹心脏受累：传导和节律异常心脏受累：传导和节律异常缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能的功能40水电酸碱紊乱诊治Clinic Features典型心电图改变是低钾所特有，低钾血症病人典型心电图改变是低钾所特有，低钾血症病人不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在改变来判定有无低钾血症的存在u早期出现早期出现T波降低、变宽、双相或倒置波降低、变宽、双相或倒置u随后出现随后出现ST段降低、段降低、QT间期延长和间期延长和U波波41水电酸碱紊乱诊治Clinic Features病人伴有严重的细胞外液减少病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症的一些时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显，仅出现缺水、缺钠所临床表现有时可以很不明显，仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状释，而可出现低钾血症的一些症状血清钾过低时，血清钾过低时，K由细胞内移出，与由细胞内移出，与Na、H交交换增加（每移出换增加（每移出3个个K，即有，即有2个个Na和和1个个H移入移入细胞内），细胞外液的细胞内），细胞外液的H浓度降低；远曲肾小管排浓度降低；远曲肾小管排K减少、排减少、排H增多，从而出现碱中毒，但尿呈酸增多，从而出现碱中毒，但尿呈酸性（反常性酸性尿）性（反常性酸性尿）42水电酸碱紊乱诊治Treatment临床较难判定缺钾的程度，参考血清钾初步确临床较难判定缺钾的程度，参考血清钾初步确定补钾量，分次补给、边补边看定补钾量，分次补给、边补边看血钾越低补充越困难，单位补钾量越大（提高血钾越低补充越困难，单位补钾量越大（提高血清钾血清钾1mmol/L）u血清钾血清钾3mmol/L K200400mmolu血清钾血清钾3.04.5 mmol/L K100200mmol休克者先恢复血容量，尿量超过休克者先恢复血容量，尿量超过40ml/h后从静后从静脉输给氯化钾溶液脉输给氯化钾溶液完全纠正体内缺钾需时较长，能口服后服钾盐完全纠正体内缺钾需时较长，能口服后服钾盐43水电酸碱紊乱诊治10%KCl Solution10%KCl的作用的作用u低血钾常伴细胞外碱中毒，和钾一起输入的低血钾常伴细胞外碱中毒，和钾一起输入的CI可有可有助于减轻碱中毒助于减轻碱中毒uCI缺乏影响肾保缺乏影响肾保K，补充，补充CI可增强保钾作用，利可增强保钾作用，利于低钾血症治疗于低钾血症治疗20mmolKCl相当于相当于1.5g，10%KCl 15ml细胞外液钾总量为细胞外液钾总量为60mmol，静脉输入过速致命，静脉输入过速致命u补钾总量不宜超过补钾总量不宜超过100200mmol/d（80100ml）u补钾速度不宜超过补钾速度不宜超过20mmol/h（1.5g/h）u补钾浓度不宜超过补钾浓度不宜超过40mmol/L（3g/L）44水电酸碱紊乱诊治Hyperkalemia血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L时称为时称为高钾血症高钾血症大多原因和肾功能减退，钾不大多原因和肾功能减退，钾不能有效地从尿内排出钾有关能有效地从尿内排出钾有关严重的高钾血症可使患者致死严重的高钾血症可使患者致死早期进行血液透析是最为有效早期进行血液透析是最为有效的治疗手段的治疗手段45水电酸碱紊乱诊治Causes进入体内（或血液内）的钾增多进入体内（或血液内）的钾增多u口服或静脉输入氯化钾口服或静脉输入氯化钾u服用含钾药物服用含钾药物u组织损伤组织损伤u大量输入保存期较久的库血大量输入保存期较久的库血肾排泄功能减退肾排泄功能减退u急性急性/慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭u应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶）应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶）u盐皮质激素分泌不足盐皮质激素分泌不足经细胞的分布异常经细胞的分布异常u酸中毒酸中毒u应用琥珀酰胆碱应用琥珀酰胆碱u输注精氨酸输注精氨酸46水电酸碱紊乱诊治Clinic Features缺乏特异性症状缺乏特异性症状u轻度神志模糊或淡漠、感觉异常轻度神志模糊或淡漠、感觉异常u四肢无力四肢无力微循环障碍微循环障碍u严重高钾血症表现皮肤苍白、发冷、青紫、低血压严重高钾血症表现皮肤苍白、发冷、青紫、低血压心脏：心脏：u心跳缓慢或心律不齐心跳缓慢或心律不齐u发生心搏骤停发生心搏骤停47水电酸碱紊乱诊治Clinic Features血钾超过血钾超过7mmol/L几乎都有心电图的改变几乎都有心电图的改变典型的心电图改变典型的心电图改变u早期早期T波高而尖波高而尖QT间期延长间期延长u随后随后QRS增宽，增宽，PR间期延长间期延长48水电酸碱紊乱诊治Treatment高钾血症有心搏突然停止的危险，一经发现和诊断高钾血症有心搏突然停止的危险，一经发现和诊断应立即治疗应立即治疗避免避免K进一步进入体内，以免血钾更加增高进一步进入体内，以免血钾更加增高u停用一切带有钾的药物或溶液停用一切带有钾的药物或溶液u尽量不食含钾量较高的食物尽量不食含钾量较高的食物降低血清钾浓度（转移、清除）降低血清钾浓度（转移、清除）使用葡萄糖酸钙对抗心律失常，钙与钾有对抗作用，使用葡萄糖酸钙对抗心律失常，钙与钾有对抗作用，能缓解对心肌的毒性作用能缓解对心肌的毒性作用u静脉注射静脉注射10葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸钙溶液20ml，可重复使用，可重复使用u10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙3040ml加入静脉补液内滴注加入静脉补液内滴注尽快处理原发疾病和改善肾功能尽快处理原发疾病和改善肾功能49水电酸碱紊乱诊治Treatment5碳酸氢钠碳酸氢钠u静脉注射静脉注射5碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液60100ml后，继后，继续静脉滴注碳酸氢钠续静脉滴注碳酸氢钠100200ml。u高渗碱性溶液可使血容量增加，高渗碱性溶液可使血容量增加，K得到稀释，得到稀释，又使又使K移入细胞内或由尿排出，有助于酸中移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗毒的治疗u注入注入Na也可对抗也可对抗K的作用的作用K暂时转入细胞内暂时转入细胞内50水电酸碱紊乱诊治Treatment高糖高糖u25葡萄糖溶液葡萄糖溶液100200mlu4g糖加糖加1u胰岛素静脉滴注胰岛素静脉滴注u必要时每必要时每34小时重复给药小时重复给药肾功能不全不能输液过多者静脉持续滴注肾功能不全不能输液过多者静脉持续滴注24小小时，时，6滴滴/minu10葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸钙溶液100mlu11.2乳酸钠溶液乳酸钠溶液50mlu25葡萄糖溶液葡萄糖溶液400mlu胰岛素胰岛素30uK暂时转入细胞内暂时转入细胞内51水电酸碱紊乱诊治Treatment阳离子交换树脂阳离子交换树脂u每日口服每日口服4次，每次次，每次15g，可从消化道携带走较多的，可从消化道携带走较多的钾离子钾离子u同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块性肠梗同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块性肠梗 阻阻u10葡萄糖溶液葡萄糖溶液200ml保留灌肠保留灌肠透析疗法：上述疗法仍不能降低血清钾浓度透析疗法：上述疗法仍不能降低血清钾浓度u腹膜透析腹膜透析u血液透析血液透析清除清除K的方法的方法52水电酸碱紊乱诊治Calcium Disturbance血清钙浓度的正常值为血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L（2.252.75）体内的钙体内的钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中非离子化钙非离子化钙u45为离子化钙维持神经肌肉的稳定性为离子化钙维持神经肌肉的稳定性u50为与血清蛋白相同结合的蛋白结合钙为与血清蛋白相同结合的蛋白结合钙u5为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙离子化与非离子化钙的比率受到离子化与非离子化钙的比率受到pH值的影响值的影响upH值降低可使离子化钙增加值降低可使离子化钙增加upH值上升可使离子化钙减少值上升可使离子化钙减少外科病人一般很少发生钙代谢紊乱外科病人一般很少发生钙代谢紊乱53水电酸碱紊乱诊治Hypocalcemia病因：可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾病因：可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现：由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如临床表现：由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和征和Trousseau征阳性。征阳性。诊断：血清钙测定低于诊断：血清钙测定低于2mmol/L基本上可确定基本上可确定诊断。诊断。54水电酸碱紊乱诊治Hypocalcemia治疗：治疗原发疾病。治疗：治疗原发疾病。10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml或或5氯化钙氯化钙10ml作静脉注射以缓解症状。作静脉注射以缓解症状。必要时可多次给药。如有碱中毒，需同时纠必要时可多次给药。如有碱中毒，需同时纠治，提高血清离子化钙的浓度。对需要长期治，提高血清离子化钙的浓度。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维素素D。钙制剂含钙制剂含Ca2+/1g：Cal Gluconate 2.5mmol CaCl2 10mmol56水电酸碱紊乱诊治Hypercalcemia病因：发生于甲状旁腺功能亢进症，其次病因：发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。的骨转移性乳癌。临床表现：临床表现：u早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。恶心、呕吐和体重下降等。u血清钙浓度进一步增高时，可出现血清钙浓度进一步增高时，可出现 严重头痛、严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。u血清钙增高达血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。时，即有生命危险。57水电酸碱紊乱诊治Hypercalcemia诊断：连续诊断：连续3次血清钙测定高于次血清钙测定高于3mmol/L基本上可基本上可确定诊断。确定诊断。治疗：治疗：u对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。决高钙血症。u对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，以对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，以利于钙排泄。降钙素或氯屈膦酸二钠有抑制骨破坏和利于钙排泄。降钙素或氯屈膦酸二钠有抑制骨破坏和骨溶解作用，降低血钙、缓解骨痛。骨溶解作用，降低血钙、缓解骨痛。u对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类）、类甾体药物和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。甾体药物和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。58水电酸碱紊乱诊治Acid-Base DisbalancesPrimary Acid-Base DisordersuMetabolic acidosisuMetabolic alkalosisuRespiratory acidosisuRespiratory alkalosisThe term of mixed acid-base disorder refers to status of simultaneous existing two types or more primary acid-base disorders.59水电酸碱紊乱诊治Acid-Base DisbalancesAny of the following indicators serves to identify an acid-base disorder:uAn abnormal arterial blood pHpH 7.45 signifies alkalemiauAn arterial PCO2(PaCO2)that is outside the normal range(35 to 45 mmHg).uA plasma HCO3-concentration that is outside the normal range(22 to 26 mEq/L).uAn arterial SBE that is either abnormally high(3 mEq/L)or abnormally low(-3 mEq/L).60水电酸碱紊乱诊治Metabolic Acidosis代谢性酸中毒为临床最常见酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒为临床最常见酸碱平衡紊乱因体内因体内H+增多或增多或HCO3减少所引起减少所引起阴离子间隙（阴离子间隙（Anion Gap）又称未定阴离子浓度，由磷酸、又称未定阴离子浓度，由磷酸、乳酸和其他有机酸组成，正常值为乳酸和其他有机酸组成，正常值为1015mmol/L根据阴离子空隙有否增大，将造成根据阴离子空隙有否增大，将造成HCO3减少的原因分减少的原因分为两类为两类uHCO3丢失或盐酸增加，阴离子间隙不变丢失或盐酸增加，阴离子间隙不变u有机酸增加或硫酸、磷酸等潴留，阴离子间隙增加有机酸增加或硫酸、磷酸等潴留，阴离子间隙增加AG=Na（CI HCO3）62水电酸碱紊乱诊治Etiologynormal AG丧丧失失HCO3-见见于于腹腹泻泻、肠肠瘘瘘、胆胆瘘瘘和和胰胰瘘瘘等等，也也见见于于输输尿尿管管乙乙状状结结肠肠吻吻合合术术后后，偶偶见见于于回回肠肠代代膀膀胱胱术术后后。应应用用碳碳酸酸酐酐酶酶抑抑制制剂剂（如如乙乙酰酰唑唑胺胺），也也可可引引起起HCO3-的丧失。的丧失。肾肾小小管管泌泌H功功能能失失常常，但但肾肾小小球球滤滤过过功功能能正正常常，造造成成HCO3-再再吸吸收收或或（和和）尿尿液液酸酸化化的的障障碍碍。见见于于远远曲曲肾肾小小管管性性酸酸中中毒毒（泌泌H功功能能障障碍碍）和和近近曲曲肾肾小小管管性酸中毒（性酸中毒（HCO3-再吸收障碍）。再吸收障碍）。体体液液中中CI-过过多多，因因治治疗疗需需要要应应用用氯氯化化铵铵、盐盐酸酸精精氨氨酸酸或或盐盐酸酸过过多多或或使使用用氯氯化化钠钠纠纠正正脱脱水水，以以致致血血CI-增增多，多，HCO3-减少，引起酸中毒。减少，引起酸中毒。65水电酸碱紊乱诊治Etiologyhigh AG体内有机酸形成过多体内有机酸形成过多u组组织织缺缺血血、缺缺氧氧、碳碳水水化化合合物物氧氧化化不不全全等等，产产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。u糖糖尿尿病病或或长长期期不不能能进进食食时时，体体内内脂脂肪肪分分解解过过多多，可形成大量酮体积聚，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。引起酮体酸中毒。u休休克克、抽抽搐搐、心心搏搏骤骤停停等等出出能能同同样样引引起起体体内内有有机酸的过多形成。机酸的过多形成。肾肾功功能能不不全全肾肾小小管管功功能能不不全全，不不能能将将内内生生性性H排出而积聚在体内。排出而积聚在体内。66水电酸碱紊乱诊治Clinical Features轻症：常被原发病的症状所掩盖轻症：常被原发病的症状所掩盖重症：重症：u有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥u呼吸深而快是最突出的表现，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频呼吸深而快是最突出的表现，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟率有时可达每分钟50次次u呼气中有时带有酮味呼气中有时带有酮味(ketoacidosis)u面部潮红，心率加快，血压偏低面部潮红，心率加快，血压偏低u神志不清或昏迷神志不清或昏迷u对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失u常伴有严重缺水的一些症状常伴有严重缺水的一些症状u代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。68水电酸碱紊乱诊治Diagnosis病史和深而快的呼吸病史和深而快的呼吸血气分析可以明确诊断并可了解代偿情况和酸中毒严血气分析可以明确诊断并可了解代偿情况和酸中毒严重程度重程度u完全代偿时血液完全代偿时血液pH值可在正常范围，值可在正常范围，HCO3-、PCO2和和BE均有一定程度的降低均有一定程度的降低u部分代偿时血液部分代偿时血液pH值、值、HCO3-和和PCO2均有一定程度均有一定程度的降低的降低u失代偿时血液失代偿时血液pH值和值和HCO3-明显下降，明显下降，PCO2正常正常二氧化碳结合力测定也可有助于诊断酸中毒二氧化碳结合力测定也可有助于诊断酸中毒（CO2CP下降，下降，25mmol/L）血清血清Na、K、CI-等测定，有助于判定病情等测定，有助于判定病情69水电酸碱紊乱诊治Treatment应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。较轻酸中毒（血浆较轻酸中毒（血浆HCO3-超过超过1618mmol/L），消），消除病因、辅以补液，常可自行纠正。除病因、辅以补液，常可自行纠正。血浆血浆HCO3-低于低于10mmol/L，应立刻用液体和碱剂进行，应立刻用液体和碱剂进行治疗。一般可将应输给量的一半在治疗。一般可将应输给量的一半在24小时内输完，以小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速使血浆不宜过速使血浆HCO3-超过超过15mmol/L，以免离子化，以免离子化Ca2+减少发生手足抽搐、神志改变和惊厥减少发生手足抽搐、神志改变和惊厥过速纠正酸中毒引起大量过速纠正酸中毒引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血转移至细胞内，引起低钾血症。要注意纠治症。要注意纠治补碱量（补碱量（mol）（测定值正常值）（测定值正常值）HCO3，mmol/L 体重（体重（kg）0.470水电酸碱紊乱诊治5%NaHCO3 Solution(Soda)最为常用碱性溶液，一般可稀释成最为常用碱性溶液，一般可稀释成1.25溶液后应用溶液后应用进入体内即离解为进入体内即离解为Na和和HCO3-5碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液 每每100ml含含Na和和HCO3-各各60mmol100ml 5%NaHCO3可提高血清可提高血清HCO3-23mmol/L HCO3-与体液中的与体液中的H化合成化合成H2CO3，再离解为，再离解为H2O和和CO2；CO2自肺部排出，体内自肺部排出，体内H减少，可改善酸中毒。减少，可改善酸中毒。Na留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。估计估计NaHCO3用量时，应考虑到体内非用量时，应考虑到体内非HCO3-缓冲系统的缓冲系统的作用，输入体内作用，输入体内NaHCO3的一半会很快地被非的一半会很快地被非HCO3-缓缓冲系统所释出的冲系统所释出的H所结合。所结合。71水电酸碱紊乱诊治Metabolic Alkalosis代谢性碱中毒也是外科常见的酸碱平衡紊代谢性碱中毒也是外科常见的酸碱平衡紊乱的形式之一乱的形式之一由体内由体内H丢失或丢失或 HCO3增多所引起增多所引起组织缺氧：组织缺氧：Anoxiau碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移而不易碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移而不易释出氧释出氧u在血氧含量和氧饱和度虽仍正常组织仍可发在血氧含量和氧饱和度虽仍正常组织仍可发生缺氧生缺氧72水电酸碱紊乱诊治Etiology酸性胃液丧失过多是外科发生代谢性碱中毒酸性胃液丧失过多是外科发生代谢性碱中毒的最常见的原因的最常见的原因u大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的实际上是丧失了大量的H。u由于肠液中的由于肠液中的HCO3未能被来自胃液的盐酸所中和，未能被来自胃液的盐酸所中和，HCO3被重行吸收，进入血液循环。被重行吸收，进入血液循环。u大量胃液的丧失也丧失了大量胃液的丧失也丧失了Na、Cl和细胞外液，引和细胞外液，引起起HCO3在肾小管内的再吸收增加在肾小管内的再吸收增加u代偿钠、氯和水过程中，代偿钠、氯和水过程中，K和和Na及及H和和Na交换交换增加，增加，H和和K丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。73水电酸碱紊乱诊治Etiology碱性物质摄入过多长期服用碱性药物所引起。病人胃内的碱性物质摄入过多长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因已很少见。溃疡病，此种原因已很少见。缺钾低钾血症时每缺钾低钾血症时每3个个K从细胞内释出，即有从细胞内释出，即有2个个Na和和1个个H进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H，HCO3的回收增的回收增加，细胞外液发生碱中毒。加，细胞外液发生碱中毒。某些利尿药的作用速尿和利尿酸抑制近曲肾小管对某些利尿药的作用速尿和利尿酸抑制近曲肾小管对Na和和CI的再吸收，而并不影响远曲肾小管内的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na和和H交换。因交换。因此，随尿排出的此，随尿排出的CI比比Na多，回入血液的多，回入血液的Na和和HCO3增增多，可发生低氯性碱中毒。多，可发生低氯性碱中毒。74水电酸碱紊乱诊治Clinical Features一般无明显症状一般无明显症状可有呼吸变浅变慢可有呼吸变浅变慢神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等睡等严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷迷76水电酸碱紊乱诊治Diagnosis病史和症状可以初步作出诊断病史和症状可以初步作出诊断血气分析可确诊断及其严重程度血气分析可确诊断及其严重程度u失代偿时，血液失代偿时，血液pH值和值和HCO3-明显增高，明显增高，PCO2正常正常u部分代偿时，血液部分代偿时，血液pH值、值、HCO3-和和PCO2均有一定程均有一定程度的增高度的增高u完全代偿时，血液完全代偿时，血液pH值在正常范围，值在正常范围，HCO3-、PCO2和和BE均有一定程度的增高均有一定程度的增高CO2CP测定有助于碱中毒诊断（上升）测定有助于碱中毒诊断（上升）血清血清K、CI-等测定等测定77水电酸碱紊乱诊治Treatment着重于原发疾病的积极治疗着重于原发疾病的积极治疗对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI，纠正，纠正低氯性碱中毒。低氯性碱中毒。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，须同时补给碱中毒时几乎都伴发低钾血症，须同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正。才能加速碱中毒的纠正。严重碱中毒（血浆严重碱中毒（血浆HCO3 4550mmol/L、pH值值7.65），可应用），可应用100mmol/L的的HCl稀释溶液来迅稀释溶液来迅速排除过多的速排除过多的HCO3。补酸量（补酸量（mol）（测定值正常值）（测定值正常值）HCO3，mmol/L 体重（体重（kg）0.4补酸量（补酸量（mol）（正常值测定值）（正常值测定值）Cl，mmol/L 体重（体重（kg）0.278水电酸碱紊乱诊治Treatment输入的酸只有一半可用于中和细胞外输入的酸只有一半可用于中和细胞外HCO3，另一，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。第一个第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半，从小时内一般可给计算所得的补给量一半，从中心静脉滴注输入。中心静脉滴注输入。纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯，不需继续补氯。79水电酸碱紊乱诊治Etiology急急性性、暂暂时时性性的的高高碳碳酸酸血血症症 全全身身麻麻醉醉过过深深、镇镇静静剂剂过过量量、心心搏搏骤骤