水电解质紊乱酸碱平衡课件

2024/7/21水水电解质代谢和酸碱平电解质代谢和酸碱平衡衡失常失常2024/7/22友情提示友情提示感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学2024/7/23了解大纲轻松学习了解大纲轻松学习掌握:高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代碱的-病因、临床表现、诊断依据和治疗原则。熟悉：水过多水中毒；呼酸呼碱的-病因发病机理、临床表现、诊断和治疗原则。了解：1临床常用静脉补液制剂的成分和特点，在使用静脉制剂以矫正水电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法。2复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。2024/7/24体液含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占2024/7/25细细15%Na+Cl-HCO3-外外胞胞血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-2024/7/26水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同2024/7/27男性比女性体液总量约高男性比女性体液总量约高5%2024/7/28水，永远是谈论生命时离不开的话题水，永远是谈论生命时离不开的话题2024/7/29进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量2024/7/210水钠代谢的调节：水钠代谢的调节：机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌2024/7/211水钠代谢的调节：水钠代谢的调节：机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+Na+促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收，的重吸收，常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收，促进重吸收，促进K+、H+的的排出排出2024/7/212体液的渗透体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)280310mmol/L(mOsm/L)血血浆渗透渗透压2024/7/213有关渗透压的示意图有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大溶液浓度越大，渗透压越大2024/7/214第一节水、钠代谢失常第一节水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？2024/7/2152024/7/216敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。2024/7/217问：敌人封锁食盐的目的是什么？答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大2024/7/218以下内容重点注意水与钠的关系以下内容重点注意水与钠的关系水过多水过多（稀释性低钠血症）（稀释性低钠血症）失水失水（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压（细胞内水、钠缺失，（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压毛细血管静脉压）细胞外液容量减少）细胞外液容量减少）高渗性失水高渗性失水（浓缩性高钠血症）（浓缩性高钠血症）低渗性失水低渗性失水（缺钠性低钠血症）（缺钠性低钠血症）等渗性失水等渗性失水水钠代谢失常水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症2024/7/219（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗2024/7/220病因：进水不足，失水过多病因：进水不足，失水过多2024/7/221高渗性失水的临床表现高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭2024/7/222高渗性失水临床表现的解释高渗性失水临床表现的解释失水失水细胞外高渗细胞外高渗脑细胞脱水脑细胞脱水神经系统异常神经系统异常ADH分泌分泌肾重吸收水肾重吸收水尿少尿少分解代谢分解代谢非蛋白氮非蛋白氮肾衰竭肾衰竭皮肤蒸发水皮肤蒸发水影响体温中枢影响体温中枢脱水热脱水热心率增快、皮肤干燥心率增快、皮肤干燥血血浆浆组组织织间间液液细胞细胞内液内液口渴中枢口渴中枢口渴多饮口渴多饮2024/7/223高渗性失水的诊断高渗性失水的诊断病史：病史：临床表现：临床表现：实验室检查：实验室检查：1，尿钠升高，尿钠升高2，尿比重升高，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高升高4，血清钠升高，血清钠升高145mmol/L5，血浆渗透压，血浆渗透压310mOsm/L2024/7/2245.治则：治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。高渗性脱水高渗性脱水适当补适当补K+2024/7/225（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤大面积烧伤只补水分，忽视钠补充只补水分，忽视钠补充钠丢失钠丢失H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因原因概念概念治疗治疗2024/7/226低渗性失水的临床表现低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2024/7/227失钠失钠细胞外低渗细胞外低渗脑细胞水肿脑细胞水肿恶心、呕吐恶心、呕吐口渴口渴木僵、昏迷木僵、昏迷心输出量心输出量循环衰竭、血压循环衰竭、血压头晕、头晕、休克休克肾血流量肾血流量滤过率滤过率少尿、无尿少尿、无尿血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液低渗性失水临床表现的解释低渗性失水临床表现的解释2024/7/228低渗性失水的诊断低渗性失水的诊断病史病史临床表现临床表现实验室检查：实验室检查：1血钠血钠130mmol/l2血浆渗透压血浆渗透压20:1(正常正常10：1)2024/7/2295治则治则1 1）防治原发病）防治原发病2 2）合理补液）合理补液 可补充等渗透可补充等渗透液严重时补充高渗液。液严重时补充高渗液。严重时抢救休克严重时抢救休克低渗性脱水低渗性脱水2024/7/230低渗性失水诊治实例低渗性失水诊治实例会诊的例子。电解质变化快。绷紧“急查电解质”这根弦。2024/7/231（三）等渗性失水（三）等渗性失水丢失等渗体液丢失等渗体液肺、皮肤失水肺、皮肤失水水丢失盐丢失水丢失盐丢失口渴、少尿口渴、少尿（高渗失水症状）（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少血容量减少（低渗失水症状）（低渗失水症状）临床表现及其解释临床表现及其解释2024/7/232等渗性失水的诊断等渗性失水的诊断诊断：诊断：1，病史：，病史：2，临床表现：，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩尿比重升高，血液浓缩2024/7/2335.治则治则(1)防治原发病防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，重者以静滴生理盐水为主，适量输以适量输以5%10%的葡萄的葡萄糖液糖液(先盐后糖先盐后糖)等渗性脱水等渗性脱水2024/7/234补液方法补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征2见尿补钾（尿量30ml/h）3纠正酸碱平衡2024/7/235练习题练习题张张峰峰男男35岁岁主主诉：腹痛、呕吐腹泻二天诉：腹痛、呕吐腹泻二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、疲乏、头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。治治疗：经静脉滴注疗：经静脉滴注10%葡萄糖液。葡萄糖液。体检：体检：BP：110/80mmHg,P:86次次/分分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠化验：血清钠:128mmol/L，钾钾:3.4mmol/L您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电解质代谢水、电解质代谢紊乱紊乱？治疗用药是否合理，应如何修正治疗用药是否合理，应如何修正？2024/7/236生命从水中来，也能从水中去生命从水中来，也能从水中去水能载舟,也能覆舟水火无情大水冲了龙王庙水漫金山看来，水多了也是祸2024/7/237水水过多多(Waterexcess)水在体内水在体内过多潴留多潴留2024/7/238稀稀释性低性低钠血症血症(hypervolemichyponatremia)水中毒水中毒(waterintoxication)过多的水多的水进入入细胞内，胞内，导致致细胞内水胞内水过多多serumNa+135mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L2024/7/239原因原因(causes)(1)水排出减少水排出减少(decreaseofwaterexcretion)(2)ADH用量过多或分泌失调用量过多或分泌失调心衰心衰肝硬化肝硬化肾衰衰肾上腺功能减退：致上腺功能减退：致肾小球小球滤过率下降率下降正常情况下渗透正常情况下渗透压增高增高时ADH才分泌，病理情才分泌，病理情况下渗透况下渗透压未增高未增高ADH也分泌也分泌(3)渗透渗透阈降低降低2024/7/240水潴留水潴留水水过多主要多主要临床表床表现及解及解释ECF量量 ECF渗透渗透压 水移入水移入细胞胞血血Na+血液稀血液稀释脑细胞水胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝疝ICF渗透渗透压 ICF量量 2024/7/241v细胞内外液量均胞内外液量均，渗透，渗透压均均 v水潴留的主要部位是水潴留的主要部位是细胞内胞内v对机体危害最大的是机体危害最大的是脑水水肿 2024/7/242诊断与断与鉴别诊断断 v诊断：病史、断：病史、临床、床、实验v鉴别诊断：断：鉴别以下两者，避免以下两者，避免误当当杀手手水中毒（水中毒（稀稀释性低性低钠血症血症）(限水、限水、补钠)低渗性失水（低渗性失水（缺缺钠性低性低钠血症血症）（）（补水、水、补钠）临床上，上述两种病症床上，上述两种病症临床表床表现常不易区分，比如都有精神症状，常不易区分，比如都有精神症状，病史常病史常错综交替，比如既有可引起水交替，比如既有可引起水过多的心衰、多的心衰、肾衰存在，又有衰存在，又有可引起低渗性失水的不能可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依断就要依靠靠查尿尿钠，水，水过多多时尿尿钠20mmol/l,而缺而缺钠性低性低钠血症尿血症尿钠明明显减少或消失。减少或消失。2024/7/243防治防治(preventionandtreatment)v治病治病v限水限水v排泄：利尿排泄：利尿v转移：小移：小剂量高渗量高渗盐水水(减减轻细胞水胞水肿)2024/7/244抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍对本病的认识与处理过程的介绍2024/7/245(Potassiumhomeostasisdisorders)钾代代谢失常失常2024/7/246认识钾从草木灰开始认识钾从草木灰开始百度搜索：草木灰百度搜索：草木灰草木灰定义草木灰定义植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。草木灰的主要成分是碳酸钾（K2CO3）2024/7/247人类骨灰成分85是钾和钙大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处2024/7/248钾的功能的功能(function)v参与参与细胞代胞代谢(Promotingthecellmetabolism)v维持持细胞膜静息胞膜静息电位位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)v调节渗透渗透压和酸碱平衡和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)2024/7/249正常正常钾代代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入入(intake)：食物食物吸收吸收(absorption):肠道肠道2024/7/250分布分布(distribution)：98%细胞内胞内(ICF)2%细胞外胞外(ECF)serumK+3.55.5mmol/L排泄排泄(excretion):肾（urine80%90）肠(feces10)皮肤皮肤(sweat)2024/7/251体内体内钾(50mmol/Kg体重体重)细胞外胞外2%血清血清钾（3.55.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内胞内98%98%(150mmol/L)2024/7/252钾平衡的平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)2024/7/253示意图示意图1：钾代谢与酸中毒：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)高血钾血液血液细胞细胞肾小管细胞肾小管细胞H H+K K+H H+H H+K K+K K+尿尿H H+多多K K+少少2024/7/254示意图示意图2：钾代谢与碱中毒：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)低血钾血液血液细胞细胞肾小管细肾小管细胞胞H H+K K+H H+H H+K K+K K+尿尿H H+少少K K+多多2024/7/2551.激素：胰激素：胰岛素，儿茶酚胺素，儿茶酚胺2.细胞外液的胞外液的K+浓度度3.酸碱平衡酸碱平衡影响影响钾在在细胞内外胞内外转移的因素移的因素2024/7/256醛固固酮:Na-K+泵活性活性 细胞外液的胞外液的K+浓度度酸碱平衡酸碱平衡:H使使Na-K泵活性活性 远曲小管液流速加快曲小管液流速加快影响影响肾排排钾的因素的因素2024/7/257低低钾血症血症(Hypokalemia)概念概念(concept)Serum K+3.5mmol/L钾缺乏缺乏(potassiumdeficit)体内体内钾缺失缺失2024/7/258原因和机制原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足入不足(decreasedK+intake)钾来源减少来源减少不吃也排不吃也排Hypokalemia2024/7/2592.失失钾过多多(increasedK+excretion)v消化液消化液丢失失v肾失失钾排排钾性性利尿利尿剂渗透性利尿渗透性利尿皮皮质激素、激素、醛固固酮Cusingsdisease2024/7/2603.钾向向细胞内胞内转移移 (Kshiftsintothecells)v胰胰岛素治素治疗(insulintherapy)v碱中毒碱中毒(alkalosis)v低低钾性家族性周期性麻痹性家族性周期性麻痹 (hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2024/7/261皮肤皮肤皮肤皮肤消化道消化道消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾 3.5 5.5mmol/L2024/7/273钾是双刃剑多多不益善钾是双刃剑多多不益善活学活用高钾血症的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒就会跑掉，怎么办？2024/7/274注射执行死刑！2024/7/275原因和机制原因和机制(Causesandmechanisms)1.排排钾减少减少(decreasedK+excretion)少尿少尿(oliguria)潴潴钾性利尿性利尿剂醛固固酮2024/7/2762.K+从从细胞内逸出胞内逸出(K+shiftsoutofcells)v细胞胞损伤(cellinjury)v酸中毒酸中毒(acidosis)v高高钾性周期性麻痹性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis)3.摄入入钾过多多4.血液血液浓缩2024/7/277碱中毒碱中毒(alkalosis)H+H+K+血血K+酸中毒酸中毒(acidosis)H+H+K+血血K+2024/7/278临床表现及解释临床表现及解释1对心脏的作用对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝心肌收缩力降低，心音低钝,心率减心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2对神经、肌肉的影响对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于交换大于H+-Na+交换交换(尿为碱性，即反常尿为碱性，即反常尿尿)以及以及K+进入细胞以换取进入细胞以换取H+和和Na+出细胞，因而出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。2024/7/279高高钾血症血症时心心电图的的变化化2024/7/280高高钾血症的血症的诊断断 对病史、临床表现提示高钾对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。即可确诊。心电图有辅助诊断价值。心电图有辅助诊断价值。2024/7/281高高钾血症的防治血症的防治防治核心：迅速降低血防治核心：迅速降低血钾，保，保护心心脏总原原则：v减少血减少血钾来源来源v促促进钾移入移入细胞胞v排排钾v防治原防治原发病病v对抗抗钾的毒性的毒性2024/7/282总原则的延伸总原则的延伸1.1.防治原发病防治原发病2.2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析血液透析4.4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。减少细胞分解。2024/7/2832024/7/284酸：释酸：释H+者为酸者为酸碱：受碱：受H+者为碱者为碱酸碱概念酸碱概念2024/7/285弱碱性水论弱碱性水论“度度”卖卖2024/7/286酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾离子交换离子交换2024/7/287血液缓冲血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸化学缓冲系统（缓冲酸化学缓冲系统（缓冲酸化学缓冲系统（缓冲酸 缓冲碱）缓冲碱）缓冲碱）缓冲碱）HPrPrH2PO4HPO42-HH2 2COCO33(1)(1)HCOHCO3 3(20)(20)pH特点特点特点特点含量多；反应快；含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。不彻底，直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2碳酸氢盐碳酸氢盐；磷酸盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节酸碱调节2024/7/288H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点特点特点特点作用较快；作用较快；代偿能力大；代偿能力大；只对挥发性酸有效。只对挥发性酸有效。肺缓冲肺缓冲酸碱调节酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节通过剌激呼吸中枢调节2024/7/289肾调节肾调节排酸保碱排酸保碱特点特点特点特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径途径途径途径HCO3的重吸收的重吸收磷酸盐缓冲的酸化磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌氨的分泌酸碱调节酸碱调节2024/7/290细胞缓冲细胞缓冲:离子交换离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化常引起血浆离子浓度变化酸碱调节酸碱调节2024/7/291机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久2024/7/2922010年央视年央视315晚会主持人曝光碱晚会主持人曝光碱性水谎言性水谎言2024/7/2931.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素呼吸性因素代谢性因素代谢性因素呼吸呼吸+代谢代谢因素因素反映酸碱平衡反映酸碱平衡变化的指化的指标及其意及其意义2024/7/294pHpH值值v正常值:7.35-7.45v意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒vpH正常7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常正常代偿性代偿性混合型混合型2024/7/295动脉血动脉血CO2分压分压(PaCO2）物理溶解的物理溶解的物理溶解的物理溶解的CO2正常值正常值正常值正常值3545mmHg,平均平均40mmHg意义意义意义意义反映反映反映反映呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性因素因素因素因素45mmHg:COCO22潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代偿后代偿后代偿后代碱代碱代碱代碱代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向例例1：血气：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素例例2：血气：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素2024/7/2166例1：分析：分析：PaCO240mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性）提示可能为呼吸性碱中毒；而碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化根据原发失衡的变化代偿变化规律所代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定决定的原发失衡变化决定pH偏向的推偏向的推论，论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继的降低为继发性代偿。发性代偿。2024/7/2167例2：分析：分析：PaCO240mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。2024/7/2168听课效果的评价2024/7/2169完全明白了完全明白了你是大师级人物，此类人物尽管凤毛麟角，但一定是存在的2024/7/2170完全糊涂了完全糊涂了可能原因：a你在听课时进入了梦乡b你有更加宏伟的就业目标，基本没打算靠行医谋生c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提出改进意见。2024/7/2171半明白半糊涂半明白半糊涂亲爱的同学们，你可能在想，听了这堂课，我还有很多东西没搞明白，别着急，老师在这方面还有许多搞不清的东西，你肯定是人民群众的主体，能考入河北医科大学，早已证明了你的智力水准完全正常，医学之路漫漫，其修远兮，上下而求索，皇天不负你！2024/7/2172谢 谢！