肾的功能临本培训讲义课件

肾的功能临本肾的功能临本1（优选）肾的功能临本（优选）肾的功能临本2排排 泄泄 器器 官官排排泄泄物物-肾脏（主要）（主要）水、尿素、肌水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、物、毒物、色素等色素等肺肺脏co2、水、水、挥发性性药物等物等皮肤及汗腺皮肤及汗腺水、水、盐类、少量尿素等、少量尿素等消消化化道道钙、镁、铁、磷等无机、磷等无机盐,胆色素胆色素,毒物等毒物等唾唾液液腺腺重金属、狂犬病毒等重金属、狂犬病毒等肾脏是人体最重要的排泄，排泄种类最多，数量最大肾脏是人体最重要的排泄，排泄种类最多，数量最大肾脏是人体最重3肾脏的功能肾脏的功能1.肾的泌尿功能的泌尿功能:（主要）（主要）排除代排除代谢终产物、物、过剩的剩的电解解质及及进入体内的入体内的异物异物调节细胞外液量和血液的渗透胞外液量和血液的渗透压调节水、水、电解解质和酸碱平衡和酸碱平衡肾脏的功能42.肾肾的内分泌功能的内分泌功能肾肾素素对对血容量和血血容量和血压压起起调节调节作用作用促促红细红细胞生成素刺激骨髓胞生成素刺激骨髓红细红细胞的生成胞的生成激激肽肽、前列腺素参与局部或全身血管活、前列腺素参与局部或全身血管活动动的的调节调节1，25二二羟羟VitD3调节钙调节钙的吸收和血的吸收和血Ca2+平衡平衡 2.肾的内分泌功能5第第1节 肾的的结构与构与肾血液循血液循环特点特点第1节 肾的结构与肾血液循环特点6一、一、肾的的结构构肾实质是由肾肾实质是由肾单位和集合管组单位和集合管组成的。两者共同成的。两者共同完成泌尿功能。完成泌尿功能。一、肾的结构7由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用），ADH的分泌量随机体是否缺水而调节。肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持的关键因素。血容量 血压定义:近端小管(对Na+等溶质和水)尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释一次饮1000ml清水后尿量例：如慢性肾盂肾炎损伤内髓质，尿浓缩能力下降。同时因血容量GFR尿量调节尿液酸碱度。例:(肾血流量不变时)由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。机 制=0kPa(0mmHg)增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)（三）血浆胶体渗透压：反变外，还有K+-Na+交换，两者呈竞争抑制。(一一)肾单位和集合管肾单位和集合管肾肾小小体体肾小球肾小球肾小囊肾小囊肾肾小小管管 近端小管近端小管髓袢细段髓袢细段远端小管远端小管袢升细段袢升细段袢升粗段袢升粗段远曲小管远曲小管袢降粗段袢降粗段近曲小管近曲小管袢降细段袢降细段由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主8肾的功能临本培训讲义课件9=0kPa(0mmHg)尿渗压血渗压等渗尿肾功分泌NH3，可促进排H+(排酸)及促进尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。机械屏障：分子大小选择滤过器调节细胞外液量和血液的渗透压 体液调节因素:正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)Cl重吸收机制，除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。正常尿量1000-2000ml/24h渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？1，25二羟VitD3调节钙的吸收和血Ca2+平衡（负反馈）体液调节因素:无尿：24h尿量在100ml以下肾 脏（主要）水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、小管液：进入肾小管的原尿。尿渗压血渗压等渗尿肾功重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。（三）血浆胶体渗透压：反变小管旁组织间液进入Cap饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)抑制肾素、醛固酮、VP的分泌。肾素-血管紧张素-醛固酮系统。溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？形成肾髓质高渗梯度的物质：例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;正常尿量1000-2000ml/24h例:(肾血流量不变时)小管旁组织间液进入Cap促进滤出的力有：毛细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压。小管C间隙内Na+和水迅速进入流量和肾小球滤过率的现象。集合管集合管每一集合管接受多条远曲小管运每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管，来的液体。许多集合管又汇入乳头管，最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱，由膀胱排出体外。而进入膀胱，由膀胱排出体外。=0kPa(0mmHg)小管液：进入肾小管的原尿。集合管 10（二）肾小球旁器（二）肾小球旁器1.1.球旁球旁球旁球旁细细胞胞胞胞:分泌分泌分泌分泌肾肾素素素素 2.2.致密斑致密斑致密斑致密斑:Na:Na+感受器，感受器，感受器，感受器，调节肾调节肾素分泌素分泌素分泌素分泌3.3.球外系膜球外系膜球外系膜球外系膜细细胞胞胞胞（二）肾小球旁器1.球旁细胞:分泌肾素 2.致密斑:11二、肾的血液循环特点二、肾的血液循环特点1.血流量大血流量大：1200ml/min2.压力高，分布不均压力高，分布不均：94%在皮质在皮质3.两套毛细血管网两套毛细血管网肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网特点：血压高，利于滤过。特点：血压高，利于滤过。肾小管周围毛细血管网肾小管周围毛细血管网特点：血压低，利于重吸收。特点：血压低，利于重吸收。二、肾的血液循环特点12近端小管是重吸收的主要部位内皮素(旁分泌)肾小管和集机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。直小血管的逆流交换作用 1、将溶质大部分保留血流阻力例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓质高渗梯度的维持。渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。醛固酮分泌的调节无尿：24h尿量在100ml以下醛固酮的分泌主要受下列两个因素的调节：特点：血压低，利于重吸收。一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿肾髓质渗透梯度示意图（六）其他物质的排泄血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。重吸收部位：肾小球滤过液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段)。肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。集合管和远曲小管对水的重吸收结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。髓袢升支粗段对NaCl的重吸收：心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)三、肾血流量的调节三、肾血流量的调节 （一）自身调节：（一）自身调节：动脉血压在一定范围内，即动脉血压在一定范围内，即80-80-180mmHg 180mmHg(10.64-23.94kPa)10.64-23.94kPa)变动时，肾血流变动时，肾血流量仍能保持相对恒定水平。量仍能保持相对恒定水平。近端小管是重吸收的主要部位三、肾血流量的调节13肾血流量自身调节的机制：肾血流量自身调节的机制：1.肌源学说肌源学说A血压血压肾灌注压肾灌注压血管平滑肌被牵张血管平滑肌被牵张、紧张性、紧张性(收缩收缩)血管口径变小血管口径变小血流阻力血流阻力进入肾小球的血流量不因血压升高而增多进入肾小球的血流量不因血压升高而增多肾血流量自身调节的机制：142.管管-球反馈球反馈管管-球反馈球反馈小管液流量变化影响肾血小管液流量变化影响肾血流流量量和和肾肾小小球球滤滤过过率率的的现现象象。（负反馈）（负反馈）2.管-球反馈15（二）（二）神经和体液调节神经和体液调节 交感交感N(+)(+)肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量 体液调节因素体液调节因素:E、NE、VP、Ang内皮素内皮素(旁分泌旁分泌)NOPG血管收缩血管收缩血管舒张血管舒张（二）神经和体液调节血管收缩血管舒张16正常正常肾血流量在自身血流量在自身调节下保持相下保持相对恒定，恒定，以以维持泌尿功能；持泌尿功能；应急在神急在神经体液体液调节下，下，肾血流量减少，血流量减少，以以维持重要器官的血液供持重要器官的血液供应。肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量肾交感神经肾交感神经E和和NE血管紧张素血管紧张素II正常肾血流量在自身调节下保持相对恒定，肾血管收缩肾交感神经17尿的生成尿的生成过程：程：1.1.肾小球小球滤过 2.2.肾小管和集小管和集合管重吸收合管重吸收 3.3.肾小管和集小管和集合管分泌合管分泌尿的生成过程：18尿量尿量正常尿量正常尿量1000-2000ml/24h 多多尿尿：24h尿尿量量长期期保保持持在在2500ml以以上上少尿：少尿：24h尿量在尿量在100-500ml范范围内内无尿：无尿：24h尿量在尿量在100ml以下以下尿量19肾小球小球滤过：当当血血液液流流经肾小小球球毛毛细血血管管时,（除除蛋蛋白白质分分子子外外）血血液液中中的的水水分分子子和和小小分分子子溶溶质通通过滤过膜膜滤入入肾小囊的小囊的过程。程。第第2 2节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能肾小球滤过：第2节 肾小球的滤过功能20滤过的的实验证据据:肾小囊微穿刺小囊微穿刺抽取液体分析抽取液体分析发现,除蛋白除蛋白质外，所含外，所含的成分及其的成分及其浓度与度与血血浆基本一致基本一致,而而且渗透且渗透压和和pH值也与血也与血浆近似。近似。原尿原尿=血血浆的超的超滤液液滤过的实验证据:原尿=血浆的超滤液211.1.滤过膜的膜的组成：三成：三层结构构 毛毛细血管内皮血管内皮细胞、基膜、胞、基膜、肾小囊上皮小囊上皮细胞胞2.滤过膜的通透性膜的通透性机械屏障：分子大小机械屏障：分子大小选择滤过器器 电学屏障：分子学屏障：分子电荷荷选择滤过器器 一、一、滤过膜及其通透性膜及其通透性 1.滤过膜的组成：三层结构 一、滤过膜及其通透性22滤过屏障屏障滤过膜膜外层中层内层水分子水分子阳离子阳离子葡萄糖葡萄糖小分子小分子阴离子阴离子白蛋白蛋白蛋白质机械屏障：由机械屏障：由滤过膜的三膜的三层组织各种孔、裂构成。各种孔、裂构成。静静电屏障：由各屏障：由各层含有含有带负电荷的糖蛋白构成。荷的糖蛋白构成。滤过屏障滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子23肾小球滤过的动力是有效滤过压。肾小球滤过的动力是有效滤过压。有效滤过压是指促进滤出的力与对抗滤出的有效滤过压是指促进滤出的力与对抗滤出的力之间的差距。力之间的差距。若有效滤过压是正值，表示有滤液生成。若有效滤过压是正值，表示有滤液生成。二、肾小球有效滤过压二、肾小球有效滤过压 肾小球滤过的动力是有效滤过压。二、肾小球有效24有效有效滤过压=毛毛细血管血管压-（血（血浆胶体渗透胶体渗透压+囊内囊内压）促促进滤出的出的力有：毛力有：毛细血管血管血血压和和肾小囊内小囊内滤液的胶体渗透液的胶体渗透压。因。因肾小囊小囊滤液中几乎不含蛋液中几乎不含蛋白白质，故其胶体，故其胶体渗透渗透压接近接近为0 0。对抗抗滤出出的力有：血的力有：血浆胶体渗透胶体渗透压和和肾小囊内的静小囊内的静水水压。有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）促25入球端 有效有效滤过压 =6.0=6.0(2.67+1.33)(2.67+1.33)=2.0=2.0kPa(15mmHg)kPa(15mmHg)0 0有有滤液生成液生成 出球端 有效有效滤过压 =6.0 =6.0(4.67+1.33)(4.67+1.33)=0=0kPa(0mmHg)kPa(0mmHg)0 0无无滤液生成液生成有效有效滤过压=毛毛细血管血管压-（血（血浆胶体渗透胶体渗透压+囊内囊内压）特点：特点：正常正常时，毛，毛细血血管管压和囊内和囊内压基本不基本不变，胶体渗透胶体渗透压易易变（胶体物（胶体物质滤不出）。不出）。特点：特点：正常正常时，出球段，出球段除血除血浆流量快流量快时外，一般外，一般无无滤出，故出，故为滤过的的贮备段。段。入球端 出球端 有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压26Cap血压(kPa)001.3102.7204.0305.36.74050Cap血压(mmHg)毛细血管长度入球小动脉端出球小动脉端有有效效滤滤过过压压滤过平衡滤过平衡囊内压囊内压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压肾小球肾小球Cap-BPCap血压(kPa)001.3102.7204.0305.327三、三、肾小球小球滤过率与率与滤过分数分数（一）（一）肾小球小球滤过率（率（GFR）单位位时间内（每分内（每分钟）两）两肾生成的原尿量生成的原尿量称称为肾小球小球滤过率，正常率，正常值为125125ml/min。（二）（二）滤过分数分数(FF)肾小球小球滤过率与率与肾血血浆流量的比流量的比值称称为滤过分数，正常分数，正常值1919。三、肾小球滤过率与滤过分数28三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素29=0kPa(0mmHg)无尿：24h尿量在100ml以下皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。的重吸收存在定比重吸收的现象,重吸收Na+重吸收机制：（三）血浆胶体渗透压：反变重吸收部位和重吸收量饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。小管液：进入肾小管的原尿。尿渗压血渗压等渗尿肾功集合管和远曲小管对水的重吸收增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。调节细胞外液量和血液的渗透压（二）囊内压:反变正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌循环血量 A-BP（一）（一）肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压:正变正变*注意注意:肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节当当A-BP在在10.724kPa(80180mmHg)范范围内变动时围内变动时,肾小球肾小球Cap血压可保持稳定。血压可保持稳定。例：急性大失血例：急性大失血A-BP明显下降明显下降(80mmHg)肾小球肾小球Cap-BP滤过率滤过率尿量尿量=0kPa(0mmHg)（一）肾小球毛细血管血压:正30（二）（二）囊内压囊内压:反变反变例例：尿尿路路结结石石等等引引起起输输尿尿管管阻阻塞塞，囊囊内内压压升高，滤过率升高，滤过率，尿量，尿量，引起肾积水引起肾积水（三）血浆胶体渗透压：反变（三）血浆胶体渗透压：反变例例：蛋蛋白白尿尿血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压降降低低肾肾小小球球有有效滤过压效滤过压滤过率滤过率尿量尿量 （二）囊内压:反变31（四）肾血浆流量（四）肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量Cap血胶渗压血胶渗压上升速度上升速度滤过平衡左移滤过平衡左移有效滤过有效滤过CapGFR肾血浆流量肾血浆流量Cap血胶渗压血胶渗压上升速度上升速度滤过平衡右移滤过平衡右移甚至不出现甚至不出现有效滤过有效滤过CapGFR（四）肾血浆流量 肾血浆流量 肾血浆流量 32（五）（五）滤过膜的面积和通透性滤过膜的面积和通透性例：有效滤过面积减少，滤过率例：有效滤过面积减少，滤过率，尿量尿量或无尿或无尿例：缺氧、中毒、炎症等，滤过膜通例：缺氧、中毒、炎症等，滤过膜通透性增大透性增大出现蛋白尿甚至血尿。出现蛋白尿甚至血尿。（五）滤过膜的面积和通透性33影响因素影响因素滤过率的率的变化化滤过膜膜 滤过膜的孔径膜的孔径滤过率率（血尿）（血尿）滤过膜膜带负电荷荷滤过率率（蛋白尿）（蛋白尿）滤过膜面膜面积滤过率率（肾炎）炎）有效有效滤过压 毛毛细血管血血管血压滤过率率（大失血）（大失血）血血浆胶体渗透胶体渗透压滤过率率（快速大量（快速大量输液）液）囊内囊内压滤过率率（结石、石、肿瘤）瘤）肾小球血小球血浆流量流量滤过率率（中毒性休克）（中毒性休克）小小结：影响：影响滤过的因素的因素影响因素滤过率的变化滤过膜 滤过膜的孔径滤过率（血尿34第第3 3节 肾小管和集合管肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的重吸收和分泌功能第3节 肾小管和集合管35小管液：小管液：进入入肾小管的原尿。小管的原尿。肾小管和集合管的重吸收作用：小管液小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物中的水和某些物质经肾小管和集合管上皮小管和集合管上皮细胞吸收回血的胞吸收回血的过程。程。小管液：进入肾小管的原尿。36近端小管是重吸收的主要部位近端小管是重吸收的主要部位近端小管是重吸收的主要部位37肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代胞将自身代谢的的产物，泌入小管液的物，泌入小管液的过程。程。肾小管和集合管的排泄作用：小管上皮小管和集合管的排泄作用：小管上皮细胞将体液中的某些物胞将体液中的某些物质，转移到小管液中移到小管液中去的去的过程。程。肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产38重吸收的方式重吸收的方式被被动：单纯扩散、散、易化易化扩散散主主动：原：原发性和性和继发性主性主动(泵、转运体运体)溶溶剂拖曳：当水分子通拖曳：当水分子通过渗透被重吸收渗透被重吸收时有些溶有些溶质可随水分子一起被可随水分子一起被转运，运，这一一转运运方式称方式称为溶溶剂拖曳。拖曳。重吸收的方式 被动：单纯扩散、易化扩散 39肾小管和集合管重吸收（一）肾交感神经的作用：重吸收部位近端小管 80%管腔膜:.例:(肾血流量不变时)=0kPa(0mmHg)远曲小管和集合管对水的通透性受抗利尿激素的控制。（二）、血管升压素（VP）抗利尿激素（ADH）K+和Na+醛固酮第1节 肾的结构与肾血液循环特点 酸中毒时，常伴血K+升高 交感N(+)肾血管收缩肾血流量肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。多尿：24h尿量长期保持在2500ml以上例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收应急在神经体液调节下，肾血流量减少，重吸收部位重吸收部位:近曲小管吸收近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收，髓袢和集合管吸收约约20%，远远曲小管吸收曲小管吸收约约12%。一、一、Na+、CI-和水的重吸收和水的重吸收肾小管和集合管重吸收 重吸收部位:近曲小管吸收6540重吸收机制重吸收机制Na+的重吸收机制近曲小管前半段、髓袢升支粗的重吸收机制近曲小管前半段、髓袢升支粗段、段、远远曲小管和集合管是主曲小管和集合管是主动动重吸收，依靠重吸收，依靠钠泵钠泵完完成；近曲小管后半段和髓袢升支成；近曲小管后半段和髓袢升支细细段段为为被被动扩动扩散。散。Cl重吸收机制，除髓袢升支粗段重吸收机制，除髓袢升支粗段为为主主动动重吸收外，重吸收外，其余皆其余皆为为被被动动重吸收。重吸收。水的重吸收被水的重吸收被动过动过程程(渗透作用渗透作用)重吸收机制41Na+重吸收机制：重吸收机制：近曲小管前半段：主近曲小管前半段：主动过程。程。管腔膜管腔膜:.Na+分分别与葡与葡萄糖、氨基酸、萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶等同向偶联转运；运；.Na+与与H+逆逆向偶向偶联转运。运。管周膜：管周膜：Na+-K+泵。近曲小管近曲小管后半段：被后半段：被动过程。程。Cl-顺浓度差度差经紧密密连接接处重吸重吸收收管两管两侧电位差位差Na+顺电位位差差经紧密密连接接处重吸收。重吸收。Na+重吸收机制：42血血液液小管液小管液前半段前半段后半段后半段钠泵钠泵XNa+X同向同向Na+Na+Na+Na+K+Na+水水水水Cl-Cl-的重吸收的重吸收X近端小管近端小管Cl-Cl-Na+Cl-K+Na+血小管液 前半段后半段钠泵XNa+X同向Na+Na+43小管液小管液上皮细胞上皮细胞 组织间液组织间液 髓袢升支粗段髓袢升支粗段对NaCl的重吸收：的重吸收：继发性主性主动重吸收。重吸收。钠泵钠泵NaKNa Na NaNa2Cl-Na Na Na K K +1K2Cl-1Na2Cl-1Na水水K小管液上皮细胞 组织间液 髓袢44结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。（四）心房钠尿肽(ANP)（三）血浆胶体渗透压：反变例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水 酸中毒时，常伴血K+升高重吸收、促进K+的排出。降支细段被动(渗透作用)第3节 肾小管和集合管重吸收部位和重吸收量血Na+和K+浓度的调节。阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收三、NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。正常尿量1000-2000ml/24h特点：血压低，利于重吸收。促进滤出的力有：毛细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压。肾素的来源：近球细胞分泌蛋白酶机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。（三）远曲小管和集合管对水的通透性醛固酮分泌的调节H2O重吸收重吸收部部 位位量量机机 制制特特 点点近曲近曲小管小管65%65%被被动(渗透作用渗透作用)细胞旁路胞旁路水通道水通道球球-管平衡管平衡不受不受调节髓袢髓袢15%15%降支降支细段被段被动(渗透作用渗透作用)升支升支对水不通透水不通透远曲管集曲管集合管合管10%10%9.3%9.3%被被动(水通道水通道)远曲管初段水不通曲管初段水不通透透受受ADHADH调节近曲小管水的重吸收量近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而尿量的影响不大，而终尿量主要取决于尿量主要取决于远曲小管和集合管曲小管和集合管对水的重吸收量。水的重吸收量。结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。H2O重吸收部 位量机45重吸收特点重吸收特点远远曲小管和集合管曲小管和集合管对对Na+、Cl、水的重吸收是根据机体的水、水的重吸收是根据机体的水、盐盐平衡状况平衡状况进进行行调节调节的。的。Na+的重吸收主要受的重吸收主要受醛醛固固酮调节酮调节水的重吸收主要受血管升水的重吸收主要受血管升压压素的素的调节调节 重吸收特点远曲小管和集合管对Na+、Cl、水的46二、二、HCOHCO3 3-的重吸收与的重吸收与H H+的分泌的分泌二、HCO3-的重吸收与H+的分泌47HCO3重吸收重吸收重吸收部位近端小管重吸收部位近端小管80%重吸收机制被重吸收机制被动过动过程程H+的分泌的分泌来源来源：细胞代胞代谢产生的生的CO2机制机制:主主动分泌：分泌：Na+-H+交交换；H+泵HCO3重吸收H+的分泌48HCO3-的重吸收与的重吸收与H+的分泌的分泌管腔：小管液管腔：小管液细胞间液细胞间液HCO3-血血液液钠泵钠泵Na+HCO3HCO3-H2CO3H2O+CO2CO2H2CO3HCO3-碳酸酐酶+H20氢泵氢泵H+H+Na+逆向逆向NaHCO3NaNa+HCO3-的重吸收与H+的分泌管腔：小管液细胞间液HCO3-49特点特点:泌泌H+与重吸收与重吸收HCO3-、Na+呈正相关；呈正相关；泌泌H+与泌与泌K+呈呈负相关相关(竞争抑制争抑制)。泌泌H+是有限度的是有限度的:当小管液当小管液pH值4.54.5时,泌泌H+则停止停止特点:50=0kPa(0mmHg)来源：细胞代谢产生的NH3 电学屏障：分子电荷选择滤过器透性增大出现蛋白尿甚至血尿。溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。临床常用内生肌酐清除率代表GFR。尿渗压血渗压等渗尿肾功渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：直小血管的逆流交换作用 1、将溶质大部分保留重吸收、促进K+的排出。(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;无尿：24h尿量在100ml以下分泌特点:肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。应急在神经体液调节下，肾血流量减少，醛固酮的分泌主要受下列两个因素的调节：分泌NH3，可促进排H+(排酸)及促进重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。内皮素(旁分泌)一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？生理意生理意义：排酸保碱，排酸保碱，维持血液酸碱平衡；持血液酸碱平衡；调节尿液酸碱度。尿液酸碱度。注意注意:在在远曲小管和集合管除有曲小管和集合管除有Na+-H+交交换外，外，还有有K+-Na+交交换，两者呈，两者呈竞争抑制。争抑制。酸中毒酸中毒时，常伴血，常伴血K+升高升高低血低血钾时常伴有碱中毒常伴有碱中毒=0kPa(0mmHg)生理意义：排酸保碱，维持51 来源：来源：细胞代胞代谢产生的生的NH3部位：正常部位：正常时，NH3只在只在远曲小管和集合管曲小管和集合管 分分泌泌，酸酸中中毒毒时，近近曲曲小小管管也也分分泌泌NH3机制机制:单纯扩散散三、三、NH3的分泌与的分泌与H+、HCO3-的的转运关运关系系 来源：细胞代谢产生的NH3三、NH3的分泌与H+、HCO352NH3的分泌的分泌小管液小管液细胞间液细胞间液血血液液钠泵钠泵Na+NaClNa+HCO3-NaHCO3HCO3-氢泵氢泵H+H+Na+逆向逆向谷氨酰胺谷氨酰胺Cl_NH3谷氨酰胺酶 NH3H+NH4+Cl_NH4Cl生理意义：参与调节酸碱平衡生理意义：参与调节酸碱平衡(排酸保碱排酸保碱)：分泌分泌NH3，可促进排，可促进排H+(排酸排酸)及促进及促进NaHCO3的的重吸收重吸收(保碱保碱)。NH3的分泌小管液细胞间液血 液钠泵Na+NaClNa+53分泌特点分泌特点 泌泌NH3与与泌泌H+呈呈正正相相关关：即即泌泌NH3促促进H+-Na+交交换，促促进排排酸酸保保碱碱,调节机机体酸碱平衡。体酸碱平衡。NH3扩散散的的量量决决定定于于管管腔腔液液与与管管周周液液的的pH值：管管腔腔液液pH值较低低时，NH3较易易扩散。散。分泌特点54-饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。V1受体-位于血管 壁，激活后引起血管收缩。（五）滤过膜的面积和通透性高浓度时，血管收缩，血压升高。抑制集合管对NaCl的重吸收；原尿=血浆的超滤液尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释（一）肾小球滤过率（GFR）的重吸收存在定比重吸收的现象,重吸收第1节 肾的结构与肾血液循环特点 肾素的来源：近球细胞分泌蛋白酶小管旁组织间液进入Cap重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。以维持重要器官的血液供应。肺 脏 co2、水、挥发性药物等机 制静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。（一）自身调节：无尿：24h尿量在100ml以下肾髓质渗透梯度示意图四、四、K+的重吸收和分泌的重吸收和分泌重吸收部位和重吸收量重吸收部位和重吸收量原尿中的原尿中的K+绝大部分大部分(67%7070)在近在近端小管被重吸收入血端小管被重吸收入血,终尿中的尿中的K+主要是由主要是由远曲小管和集合管分泌的曲小管和集合管分泌的K+重吸收机制重吸收机制主主动过程，机制未明程，机制未明-55K+的分泌的分泌部位：部位：远曲小管和集合管曲小管和集合管机制机制:Na+-K+交交换，动力是管腔膜两端的：力是管腔膜两端的：浓度梯度，管内度梯度，管内 K+管外管外 K+电位梯度，位梯度，Na+-K+泵使使Na+主主动重吸收，形成管外重吸收，形成管外为正管内正管内为负的的电位差位差，K+顺电-化学梯度分泌化学梯度分泌(易化易化扩散散)入小管液入小管液 K+的分泌56分泌特点分泌特点:泌泌K+与与泌泌H+呈呈负相相关关。Na+-K+交交换与与Na+-H+交交换具有竟争抑制。具有竟争抑制。酸中毒酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌泌K+高高血血钾症症高血高血钾症症:Na+-K+,Na+-H+泌泌H+酸酸中毒中毒多吃多排、少吃少排、不吃也排。多吃多排、少吃少排、不吃也排。分泌特点:57一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿无尿：24h尿量在100ml以下(3)内髓部组织液高渗：血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。来源：肾上腺皮质球状带HCO3-的重吸收与H+的分泌 电学屏障：分子电荷选择滤过器肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。来源：肾上腺皮质球状带渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。肾小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物质经肾小管和集合管上皮细胞吸收回血的过程。第4节 尿液的浓缩和稀释一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物等以维持重要器官的血液供应。NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。Cl-的主动重吸收；葡萄糖重吸收极限量(TMG):人两肾全部肾小管每分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量。以维持重要器官的血液供应。尿渗压血渗压等渗尿肾功五、五、葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收重重吸吸收收部部位位：肾肾小小球球滤滤过过液液中中的的葡葡萄萄糖糖全部在近曲小管重吸收全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段尤其是其前半段)。重重吸吸收收机机制制：与与Na重重吸吸收收相相伴伴联联的的继发性主动转运。继发性主动转运。五、葡萄糖的重58葡萄糖的重吸收机制葡萄糖的重吸收机制小管小管上皮上皮细胞胞内内Na+管周管周膜膜泵载体体葡萄糖葡萄糖K+葡萄糖的重吸收机制小管上皮细胞内Na+管周膜泵载体葡萄糖K+59Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；血Na+和K+浓度的调节。（一）肾小球毛细血管血压:正变来源：肾上腺皮质球状带小管C间隙内Na+和水迅速进入营养不良，蛋白质缺乏等影响尿素再循环，内髓高渗梯度不能建立，尿浓缩功能下降。三、NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系尿量或无尿（一）肾小球毛细血管血压:正变透性增大出现蛋白尿甚至血尿。BP肾交感神经兴奋肾素的释放的重吸收存在定比重吸收的现象,重吸收一次饮1000ml清水后尿量例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓质高渗梯度的维持。机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。循环血量:(负相关);应急在神经体液调节下，肾血流量减少，葡萄糖重吸收的特点：葡萄糖重吸收的特点：饱和和现象：近端小管象：近端小管对葡萄糖重吸收有限度。葡萄糖重吸收有限度。(可能与可能与协同同转运运载体的数目有限有关体的数目有限有关)肾糖糖阈:尿中开始出尿中开始出现葡萄糖葡萄糖时的最低血的最低血浆葡萄糖葡萄糖浓度。（注意：此度。（注意：此时部分部分肾小管达到吸收极限量）小管达到吸收极限量）正常正常值：160160180180mg（8.910.1mmol/L）。）。葡萄糖重吸收极限量葡萄糖重吸收极限量(TMG):人两人两肾全部全部肾小管每小管每分分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量。所能重吸收的葡萄糖的最大量。正常正常值：男性：男性为375mg/min,成人女性成人女性为300mg/minNa+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶60（六）（六）其他物其他物质的排泄的排泄 进入入体体内内的的某某些些物物质如如青青霉霉素素、酚酚红和和大大多多数数利利尿尿药等等，由由于于与与血血浆蛋蛋白白结合合而而不不能能通通过肾小小球球滤过，均均在在近近曲曲小小管管被被主主动分泌分泌（六）其他物质的排泄 61第第4节 尿液的尿液的浓缩和稀和稀释尿渗尿渗压血渗血渗压高渗尿：尿高渗尿：尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水缺水尿渗尿渗压血渗血渗压低渗尿：尿稀低渗尿：尿稀释如：大量如：大量输液、液、饮水水多水多水尿渗尿渗压血渗血渗压等渗尿等渗尿 肾功功如：如：肾衰衰正常尿液的渗透正常尿液的渗透压：505012001200mOsm/(KgH2O)生理意生理意义：调节排水量，排水量，维持体液平衡和渗透持体液平衡和渗透压恒定。恒定。第4节 尿液的浓缩和稀释62研究研究发现，尿液的，尿液的浓缩和稀和稀释决定于：决定于：髓袢、集合管髓袢、集合管U形形结构的逆流系构的逆流系统（结构基构基础）；髓袢愈）；髓袢愈长浓缩能力愈能力愈强髓髓质的渗透梯度的建立的渗透梯度的建立(先决条件先决条件)，水才能，水才能沿着渗透沿着渗透压差从小管内重吸收；差从小管内重吸收；血液血液ADH的的浓度（度（对水重吸收的水重吸收的调节作用），作用），ADH的分泌量随机体是否缺水而的分泌量随机体是否缺水而调节。尿浓缩和稀释的机制尿浓缩和稀释的机制研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：尿浓缩和稀释的机制63 组织液渗透浓度组织液渗透浓度 血浆渗透浓度血浆渗透浓度 1.02.03.04.0皮质皮质髓质髓质渗透压梯渗透压梯度度 肾髓髓质渗透梯度示意渗透梯度示意图 组织液渗透浓度1.0 2.0 3.0 4.0皮64尿液在逆流系尿液在逆流系统髓髓质高渗梯度高渗梯度集合管集合管对水通透性水通透性集合管集合管对水重吸收水重吸收低渗尿低渗尿(尿稀尿稀释)集合管集合管对水通透性水通透性集合管集合管对水重吸收水重吸收高渗尿高渗尿(尿尿浓缩)ADHADH尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水重吸收65水水Nacl尿素尿素髓袢降支髓袢降支细段段高度通透高度通透不易通透不易通透不易通透不易通透髓袢升支髓袢升支细段段不通透不通透高度通透高度通透中等通透中等通透髓袢升支粗段髓袢升支粗段不易通透不易通透主主动重吸收重吸收不易通透不易通透远 曲曲 小小 管管有有ADH时易通透易通透主主动重吸收重吸收不易通透不易通透 集集合合管管有有ADH时易通透易通透主主动重吸收重吸收外髓部不通透外髓部不通透内髓部易通透内髓部易通透表表髓袢、远曲小管和集合管的通透性髓袢、远曲小管和集合管的通透性1.1.肾髓髓质高渗梯度的形成高渗梯度的形成水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细66Na+Cl-尿素尿素尿素尿素尿尿素素水水尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClNaClNaClNaClNaClNaCl水水水水尿尿素素尿尿素素尿尿素素尿素尿素尿素尿素尿素尿素Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClN67肾髓质高渗梯度形成的要点肾髓质高渗梯度形成的要点:(1)启动力量启动力量:髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对Na+和和Cl-的主动重吸收；的主动重吸收；(2)外髓部组织液高渗：由外髓部组织液高渗：由NaCl形成形成;(3)内髓部组织液高渗：内髓部组织液高渗：由尿素和由尿素和NaCl共同形成。共同形成。肾髓质高渗梯度形成的要点:68小小结形成形成肾髓髓质高渗梯度高渗梯度的物的物质：外髓外髓质：主要是主要是NaCl。内髓内髓质：主要是主要是NaCl+尿素尿素动力力：髓髓袢袢升升支支粗粗段段对Na+和和CI-的主的主动重吸收。重吸收。主要溶主要溶质：尿素和：尿素和NaCI皮皮质部部渗渗透透浓度度低低；内内髓部渗透髓部渗透浓度高度高小结69水水出出钠进水水进钠出出2.肾髓髓质高渗梯度的高渗梯度的维持持 直小血管的逆流交直小血管的逆流交换作用作用 1 1、将溶、将溶质大部分保留大部分保留22、重吸收的水份送回体循、重吸收的水份送回体循环水出钠进水进钠出2.肾髓质高渗梯度的维持 70三、影响尿影响尿浓缩和稀和稀释的因素的因素（一）（一）肾髓髓质渗透渗透压梯度梯度髓髓质高渗区及渗透梯度是尿高渗区及渗透梯度是尿浓缩的的动力。力。例例：如如慢慢性性肾盂盂肾炎炎损伤内内髓髓质，尿尿浓缩能能力力下下降。降。某某些些利利尿尿药（如如速速尿尿、利利尿尿酸酸等等）抑抑制制了了髓髓袢袢升升支支粗粗段段对NaCl的的主主动重重吸吸收收的的因因素素，髓髓质高高渗渗梯梯度度不能建立，尿不能建立，尿浓缩能力下降。能力下降。营养养不不良良，蛋蛋白白质缺缺乏乏等等影影响响尿尿素素再再循循环，内内髓髓高渗梯度不能建立，尿高渗梯度不能建立，尿浓缩功能下降。功能下降。三、影响尿浓缩和稀释的因素71 直直小小血血管管血血流流速速度度是是髓髓质高高渗渗梯梯度度维持持的关的关键因素。因素。例例高高血血压合合并并肾损害害，会会影影响响直直小小血血管管血流速度，影响髓血流速度，影响髓质高渗梯度的高渗梯度的维持。持。（二）直小血管血流速度 直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持的关键因素。72（三）（三）远曲小管和集合管曲小管和集合管对水的通透性水的通透性远曲曲小小管管和和集集合合管管对水水的的通通透透性性受受抗抗利利尿尿激激素素的的控控制制。如如尿尿崩崩症症，ADH浓度度过低低，水水的的重吸收减少，尿量重吸收减少，尿量过多。多。（三）远曲小管和集合管对水的通透性73第第5节 尿生成的尿生成的调节一、一、肾内自身内自身调节第5节 尿生成的调节74（一）小管液溶质浓度（一）小管液溶质浓度小管液溶质浓度小管液溶质浓度小管液渗透压小管液渗透压阻碍肾小管对水和阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收的重吸收尿量增多尿量增多,NaCl排出量增多排出量增多(渗透性利尿渗透性利尿)（一）小管液溶质浓度75渗透性利尿：由小管液中溶渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高度升高引起的尿量增多的引起的尿量增多的现象，称象，称为渗透性利尿。渗透性利尿。如血糖升高引起的糖利尿、利尿如血糖升高引起的糖利尿、利尿药甘露甘露醇的利尿作用均是通醇的利尿作用均是通过增加小管液的溶增加小管液的溶质浓度，度，产生渗透性利尿效生渗透性利尿效应。渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现76（二）球（二）球-管平衡管平衡定定义:近端小管近端小管(对Na+等溶等溶质和水和水)的重吸收存在定比重吸收的的重吸收存在定比重吸收的现象象,重吸收重吸收率始率始终占占肾小球小球滤过率的率的656570%70%左右。左右。生理意生理意义：使尿中排出的溶：使尿中排出的溶质和水不致和水不致因因肾小球小球滤过率的增减而大幅度率的增减而大幅度变动。（二）球-管平衡77例例:(肾血血流流量量不不变时)组织间隙内静水压组织间隙内静水压Na+和水重吸收和水重吸收肾小球滤过率肾小球滤过率近端小管旁近端小管旁Cap血流量血流量血浆胶渗压血浆胶渗压小管旁组织间液进入小管旁组织间液进入Cap小管小管C间隙内间隙内Na+和水迅速进入和水迅速进入小管旁组织间隙小管旁组织间隙,继而进入继而进入Cap内内例:(肾血流量不变时)组织间隙内静水压Na+和78二、神二、神经和体液和体液调节（一）（一）肾交感神交感神经的作用：的作用：1 1.血管收血管收缩：入球小：入球小A收收缩肾血血浆流量流量肾Cap压有效有效滤过压GFR;22.肾素分泌素分泌:肾素素血管血管紧张素素醛固固酮肾小管小管对NaCl和水的重吸收和水的重吸收33.增加近端小管等增加近端小管等对NaCl和水的重吸收，尿量减和水的重吸收，尿量减少。少。结果：果：滤过、水、水钠重吸收重吸收,尿量减少。尿量减少。二、神经和体液调节79（二）、血管升压素（二）、血管升压素（VP）抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）合成下丘脑视上核、合成下丘脑视上核、室旁核神经元室旁核神经元贮存和释放垂体后叶贮存和释放垂体后叶下丘脑下丘脑-垂体束垂体束（二）、血管升压素（VP）抗利尿激素（ADH）合成下丘脑80ADH的的作作用用（生生理理浓浓度度时时浓浓缩缩尿尿液液，抗抗利利尿）尿）增增加加远远曲曲小小管管和和集集合合管管对对水水的的通通透透性性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。提提高高髓髓质质的的渗渗透透压压梯梯度度增增加加髓髓袢袢升升支支粗粗段段对对NaCl的的重重吸吸收收及及内内髓髓集集合合管管对对尿尿素素的通透性。的通透性。高高浓浓度度时时，血管收，血管收缩缩，血，血压压升高。升高。ADH的作用（生理浓度时浓缩尿液，抗利尿）81ADHR作用机制：作用机制：V1受体受体-位于血位于血管管壁，激活后引壁，激活后引起血管收缩。起血管收缩。V2受体受体-位于位于肾小管和集肾小管和集合管上皮细胞合管上皮细胞小管液小管液血血液液ADHADHADHR 作用机制：V1受体-位于血管 壁，激活后引起82(二二)影响影响ADH分泌的因素分泌的因素1.1.血血浆晶体渗透晶体渗透压:(:(正相关正相关););2.2.循循环血量血量:(:(负相关相关););3.3.动脉血脉血压：（：（负相关）相关）4.4.其他体液因素其他体液因素:心房心房钠尿尿肽()、血管、血管紧张素素II(+)(二)影响ADH分泌的因素83渗透渗透压感受器感受器下丘下丘脑视上核和室旁核上核和室旁核神神经垂体垂体ADH分泌分泌集合管和集合管和远曲小管曲小管对水的重吸收水的重吸收体内水体内水、体液渗透、体液渗透压、尿被、尿被浓缩、尿量、尿量体液渗透体液渗透压(+)容量感受器容量感受器血容量血容量血血压()迷走迷走N压力感受器力感受器()渗透压感受器下丘脑视上核和室旁核ADH分泌 84一次一次大量大量饮清水与清水与饮生理生理盐水尿量水尿量为何何不同？不同？0481216排尿率排尿率(ml/min)1023一次一次饮10001000ml等渗等渗盐水后尿量水后尿量一次一次饮10001000ml清水后尿量清水后尿量 一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？04812185一次大量一次大量饮清水后尿量增加的清水后尿量增加的现象称水利尿象称水利尿其原因是：大量其原因是：大量饮清水后清水后血液稀血液稀释血血浆晶晶体渗透体渗透压和血容量和血容量对下丘下丘脑渗透渗透压感受器的感受器的刺激刺激ADH释放明放明显肾小管小管对水的重吸收水的重吸收尿量尿量；同；同时因血容量因血容量GFR尿量尿量 饮等等量量的的生生理理盐水水后后，因因仅改改变血血容容量量，对ADH释放放抑抑制制程程度度轻，故故尿尿量量不不会会出出现饮清清水水后后的的水水利利尿尿现象象尿量尿量。一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿 饮等量的86三、三、醛固固酮来源：来源：肾上腺皮上腺皮质球状球状带作用：促作用：促进远曲小管和集合管曲小管和集合管对Na+的主的主动重吸收、促重吸收、促进K+的排出。的排出。（保（保Na+、保水、排、保水、排K+）三、醛固酮87水的重吸收被动过程(渗透作用)应急在神经体液调节下，肾血流量减少，集合管和远曲小管对水的重吸收少尿：24h尿量在100-500ml范围内(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;重吸收、促进K+的排出。动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。滤过率（结石、肿瘤）重吸收机制被动过程一、Na+、CI-和水的重吸收（一）肾小球毛细血管血压:正变近曲小管后半段：被动过程。K+和Na+醛固酮增加近端小管等对NaCl和水的重吸收，尿量减少。肾小管和集合管重吸收血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。肾髓质高渗梯度的维持V2受体-位于由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。主要溶质：尿素和NaCI醛固固酮分泌的分泌的调节醛固固酮的分泌主要受下列两个因素的的分泌主要受下列两个因素的调节：肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统。血血Na+和和K+浓度的度的调节。K+和和Na+醛固固酮水的重吸收被动过程(渗透作用)醛固酮分泌的调节88肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统。肾素的来源：近球素的来源：近球细胞分泌蛋白胞分泌蛋白酶肾素的作用：素的作用：血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I肾素肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素原血管紧张素I肾素89血管紧张素血管紧张素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管紧张素血管紧张素III醛固酮醛固酮肾素肾素血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶血管紧张素酶血管紧张素酶A血管紧张素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素90循循环血量血量等适宜刺激等适宜刺激循环血量911 1.肾素分泌的素分泌的调节：BP入入球球小小A压力力血血流流入入球球小小A处的的牵张感受器感受器肾素分泌素分泌BP入入球球小小A压力力血血流流滤过流流经肾小小管的管的钠量量致密斑致密斑钠感受器感受器兴奋肾素分泌素分泌BP肾交感神交感神经兴奋肾素的素的释放放E和和NE直接刺激直接刺激颗粒粒细胞胞释放放肾素素1.肾素分泌的调节：92醛固固酮分泌分泌肾上腺皮上腺皮质球状球状带血血K+或血或血Na+醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节保保钠排排钾保水保水血血K+血血Na+循循环血量血量A-BP循循环血量血量,A-BP肾素素血管血管紧张素素 醛固酮分泌肾上腺皮质球状带 血K+或血Na+93（四）心房钠尿肽（四）心房钠尿肽(ANP)*作用：使血管平滑肌舒作用：使血管平滑肌舒张,促促进肾脏排排钠排水。排水。*机制机制:1.1.抑制集合管抑制集合管对NaCl的重吸收；的重吸收；2.2.使入球小使入球小A舒舒张，增加，增加肾血流量和血流量和肾小球小球滤过率；率；3.3.抑制抑制肾素、素、醛固固酮、VP的分泌。的分泌。（四）心房钠尿肽(ANP)94第第6 6节 血血浆清除率清除率两两肾在在1分分钟内能将多少毫升血内能将多少毫升血浆中的某一中的某一物物质完全清除，完全清除，这个被完全清除个被完全清除该物物质的血的血浆的毫升数，称的毫升数，称为该物物质的清除率。的清除率。第6节 血浆清除率 95意意义：血血浆清清除除率率是是评价价肾对某某一一物物质排排泄泄功功能能的的一一个重要指个重要指标。由由于于尿尿生生成成是是通通过肾小小球球滤过、肾小小管管重重吸吸收收与与分分泌泌的的过程程完完成成的的。因因此此，应用用不不同同特特性性的的测定定工工具具药物物(标记物物)，就就可可推推算算出出肾小小球球滤过率率、肾血流量和血流量和肾小管的功能小管的功能。菊粉的清除率即相当于菊粉的清除率即相当于肾小球小球滤过率。率。意义：96第第7节节尿的排放尿的排放第7节 尿的排放98