肺部疾病宣讲培训ppt课件

肺部疾病宣肺部疾病宣讲讲肺部疾病宣讲1支气管扩张支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张，多发生于肺段以下级小支气管。病程多呈慢性经过，患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状。少数为先天性，大多数为后天性。肺部疾病宣讲2支气管扩张支气管扩张（bronchiectasis）是指支气支气管扩张病因和发病机制支气管扩张的发病基础多为支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞。炎症造成阻塞，阻塞又导致感染，互相影响，管壁的慢性炎症破坏了管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而削弱了支气管管壁的支撑结构。当吸气和咳嗽时管内压增高并在胸腔负压的牵引下引起支气管扩张，而呼气时却又因管壁弹性削弱而不能充分回缩，久之，则逐渐形成支气管的持久性扩张。肺部疾病宣讲3支气管扩张病因和发病机制支气管扩张的发病基础多为支气管壁少数先天性支气管扩张病例是因支气管壁发育障碍使管壁薄弱所致，部分病例还可伴有肺发育不全、胰腺囊性纤维化或其他畸形。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。肺部疾病宣讲4少数先天性支气管扩张病例是因支气管壁发育障碍使管壁薄弱所致，病理肺部疾病宣讲5病理肺部疾病宣讲5肺部疾病宣讲6肺部疾病宣讲6支气管扩张症诊断支气管造影被传统地认为是术前诊断支气管扩张症(支扩)的金标准，阳性率仅60%。肺部疾病宣讲7支气管扩张症诊断支气管造影被传统地认为是术前诊断支肺部疾病宣讲8肺部疾病宣讲8支气管扩张症诊断近年来，常规CT尤其是高分辨CT(HRCT)对支扩的无创诊断应用日益被人们所重视。有文献报道对4级以下的支扩也能明确显示及准确诊断HRCT灵敏度为94%HRCT的特异度为98%肺部疾病宣讲9支气管扩张症诊断近年来，常规CT尤其是高分辨CT(诊断标准符合以下1条以上者即诊断该肺段支扩:（1）以肺段为单位，某一段支气管远端大于或等于近端;（2）胸壁下1.0cm以内范围见到支气管;（3）与邻近肺段的支气管相比较，支气管的内径明显大于邻近肺段的支气管腔，管壁明显增厚。按扩张的形态，分为柱状型、囊状型、静脉曲张型和混合型。肺部疾病宣讲10诊断标准符合以下1条以上者即诊断该肺段支扩:（1）以肺段分型1）柱状型支扩:表现为支气管管腔增宽，管壁增厚，病变支气管的纵切面呈“轨道样”改变，可直达肺周边部，横切面则为圆形或卵圆形，呈“印戒样”改变，亦可呈柱状或结节状高密度影，此为扩张的管腔内充满粘液所致。肺部疾病宣讲11分型1）柱状型支扩:表现为支气管管腔增宽，管壁增厚，病变（2）囊状型支气管扩张:表现为1组或1束多发性含气囊腔，大小不等，壁增厚，若囊内充满液体时则呈一串葡萄状致密影，囊内见到气液平面，是囊状支扩最具特异性的征象。肺部疾病宣讲12（2）囊状型支气管扩张:表现为1组或1束多发性含气囊腔，大（3）曲张型支扩与柱状型支扩:二者类似，其管腔增宽，管壁不规则增厚，表面欠光整，呈蚯蚓状纡曲。只有当其水平走向并采用薄层扫描方可与柱状支扩加以区分。肺部疾病宣讲13（3）曲张型支扩与柱状型支扩:二者类似，其管腔增宽，管壁不规n（4）有一定的好发部位:受累支气管多在段以下支气管,下叶多于上叶，左侧多于右侧，这与左肺下叶支气管细长引流不畅且易受左心缘压迫等有关。肺部疾病宣讲14（4）有一定的好发部位:受累支气管多在段以下支气管,下叶多常可见某些伴随病变:如支气管粘液栓、感染、节段性肺不张、局限性肺气肿等。支扩并局部陈旧性血肿，支扩并局部陈旧性血肿，病变广泛者常可见到各型支扩同时并存。粘液嵌塞表粘液嵌塞表现为念珠状或现为念珠状或形致密影形致密影肺部疾病宣讲15常可见某些伴随病变:如支气管粘液栓、感染、节段性肺不张、局限囊性支气管扩张症并肺纤维化肺部疾病宣讲16囊性支气管扩张症并肺纤维化肺部疾病宣讲16肺部疾病宣讲17肺部疾病宣讲17肺部疾病宣讲18肺部疾病宣讲18几种征正常在HRCT片上，胸膜下3cm范围内见不到支气管影，柱状支气管扩张时支气管内腔较伴随肺动脉明显增粗，管腔与同层面同级正常支气管腔相比增粗1倍以上，“双轨征”;垂直走行的支气管扩张与其伴行的肺动脉形成“印戒征”。柱状扩张的支气管与CT扫描层面平行走行时内有粘液充填时呈棒状影像即“指套征”;囊柱状支气管扩张在内部充满液体时则形成结节状影像;HRCT可显示细支气管扩张形成的“树牙征”肺部疾病宣讲19几种征正常在HRCT片上，胸膜下3cm范围内见不到支气管影肺脓肿P128n病因病理病因病理常为金黄色葡萄球菌性疖、痈、化脓性骨髓炎等感染病灶引起脓毒败血症所致。肺部疾病宣讲20肺脓肿P128病因病理常为金黄色葡萄球菌性疖、肺部疾病宣讲21肺部疾病宣讲21临床表现临床表现n患者往往先有身体其他部位的急性感染症状，如高热，局部红、肿、热、痛和肢体运动障碍等。继之有咳嗽、咯痰、胸痛等呼吸道症状出现。肺部疾病宣讲22临床表现患者往往先有身体其他部位的急性感染症状，肺脓肿P128n影像学表现影像学表现n1.两肺多发片状致密阴影，边缘模糊，大小不一，外围较多。2.两肺多发圆形或椭圆形结节状、团块状阴影，边缘较清楚，继而液化出现含液平的脓肿，间有新的病灶出现和液化。3.上述炎症吸收后，可有局部纤维化或形成气囊。4.偶呈两肺致密的粟粒状病灶，边缘清楚，病灶中央密度较高。肺部疾病宣讲23肺脓肿P128影像学表现肺部疾病宣讲23肺部疾病宣讲24肺部疾病宣讲24肺部疾病宣讲25肺部疾病宣讲25肺部疾病宣讲26肺部疾病宣讲26血行播散引起的多发性肺脓疡肺部疾病宣讲27血行播散引起的多发性肺脓疡肺部疾病宣讲27肺炎（pneumonia）n肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。n 肺部疾病宣讲28肺炎（pneumonia）肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症，n根据病因可将肺炎分为n感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，n理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎n免疫及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。肺部疾病宣讲29根据病因可将肺炎分为肺部疾病宣讲29n炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。肺部疾病宣讲30炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺细菌性肺炎n1大叶性肺炎n大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经510天，体温下降，症状消退。n肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。肺部疾病宣讲31细菌性肺炎1大叶性肺炎肺部疾病宣讲31大叶性肺炎病理变化n病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。肺部疾病宣讲32大叶性肺炎病理变化病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可大叶性肺炎病理变化n病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。12天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经510天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。肺部疾病宣讲33大叶性肺炎病理变化病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆大叶性肺炎病理变化n大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。肺部疾病宣讲34大叶性肺炎病理变化大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也大叶性肺炎病理变化合并症n（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。n（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。n（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。n（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。肺部疾病宣讲35大叶性肺炎病理变化合并症（1）肺肉质变：因吞噬n（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。肺部疾病宣讲36（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起肺部疾病宣讲37肺部疾病宣讲37肺部疾病宣讲38肺部疾病宣讲38肺部疾病宣讲39肺部疾病宣讲39肺部疾病宣讲40肺部疾病宣讲40肺部疾病宣讲41肺部疾病宣讲41继发于肺炎的肺膨胀不全肺部疾病宣讲42继发于肺炎的肺膨胀不全肺部疾病宣讲42小叶性肺炎（lobularpneumonia）n小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。肺部疾病宣讲43小叶性肺炎（lobularpneumonia）小叶性肺炎小叶性肺炎（lobularpneumonia）n病理变化n小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluentbronchopneumonia）有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。肺部疾病宣讲44小叶性肺炎（lobularpneumonia）病理变化肺部小叶性肺炎（lobularpneumonia）n并发症n小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。肺部疾病宣讲45小叶性肺炎（lobularpneumonia）并发症肺部疾小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲46小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲47小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲48小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲病毒性肺炎（viralpneumonia）n病毒性肺炎n常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。肺部疾病宣讲49病毒性肺炎（viralpneumonia）病毒性肺炎肺部疾病毒性肺炎（viralpneumonia）n病理变化n早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。肺部疾病宣讲50病毒性肺炎（viralpneumonia）病理变化肺部疾支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）n支原体肺炎n是由肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有510乃由肺炎支原体引起。儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。肺部疾病宣讲51支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）支原支原体肺炎病理变化n肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布肺部疾病宣讲52支原体肺炎病理变化肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部特发性肺间质纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）n是指原因不明的弥漫性肺间质纤维化，为一种比较常见的肺疾病。可发生于任何年龄，患者以中、老年较多，多见于4060岁之间。临床特征是出现进行性呼吸困难，X线显示两肺弥漫性网状结节状阴影，肺功能检查表明有限制性通气功能障碍、弥散功能障碍和肺的顺应性降低。病变特征是，早期表现为脱屑性间质性肺炎，晚期呈现不同程度的间质纤维化和蜂窝肺。多数患者呈慢性经过，但本病预后不佳，病死率甚高，常因肺功能不全和心力衰竭而死亡。平均生存期为56年，也有存活10年以上者。少数急性型病例进展急剧，多在6个月内死亡。年龄愈小者，病程愈短。肺部疾病宣讲53特发性肺间质纤维化（idiopathicpulmonary肺部疾病宣讲培训ppt课件54特发性肺间质纤维化n到晚期，弥漫性纤维化使肺体积缩小、质地变硬，细支气管扩张呈小囊状，肺泡也不规则扩张成小气囊，小囊腔的囊壁破裂可形成较大的囊腔，这些囊被包裹于增生的纤维结缔组织之中，形成蜂窝肺。肺部疾病宣讲55特发性肺间质纤维化到晚期，弥漫性纤维化使肺体积缩小、质地变硬合并症n特发性肺间质纤维化常合并肺部感染而导致呼吸衰竭。患者也常合并肺气肿、细支气管扩张和肺源性心脏病。部分患者可出现自发性气胸。少数病人可有肺性肥大性骨关节病。晚期特发性肺间质纤维化患者中，肺泡细胞癌、燕麦细胞癌、肺腺癌的发生率较高。肺部疾病宣讲56合并症特发性肺间质纤维化常合并肺部感染而导致呼吸衰竭。患者也肺不张和肺萎陷n肺不张（atelectasis）是指肺组织含气量过少，肺泡不能完全张开。肺萎陷（collapseoflungs）是指原已充满空气的肺组织因空气丧失而导致肺泡塌陷关闭的状态。肺部疾病宣讲57肺不张和肺萎陷肺不张（atelectasis）是指肺组织含气n肺不张是先天性的，往往见于早产儿，由于呼吸中枢发育不成熟、分娩过程中引起的脑损伤或宫内窒息，使呼吸运动减弱或因细支气管被胎脂、胎粪、羊水阻塞，致出生时吸入的空气量不足而导致肺泡张开不全（新生儿肺不张）。肺发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，使肺泡表面张力增加，肺的顺应性降低，也是导致新生儿肺不张的原因。肺部疾病宣讲58肺不张是先天性的，往往见于早产儿，由于呼吸中枢发育不成熟、分n肺萎陷是获得性的，多见于成人，有3种类型：阻塞性（吸收性）肺萎陷：由于支气管被附近肿大的淋巴结或瘤块压迫，或支气管被肿瘤、异物、血凝块等阻塞，致空气不能进入所属末梢肺组织，其中原有的空气渐被吸收而导致一群小叶甚或整个肺叶无气和皱缩。压缩性肺萎陷：大量胸腔积液，自发性气胸，严重的脊柱变形或腹腔巨大肿瘤或大量腹水使膈抬高，从而压迫肺组织，使肺泡陷闭而无气。收缩性肺萎陷：由于肺组织广泛纤维化，纤维收缩所致。肺部疾病宣讲59肺萎陷是获得性的，多见于成人，有3种类型：阻塞性（吸收性）气胸肺部疾病宣讲60气胸肺部疾病宣讲60气胸肺部疾病宣讲61气胸肺部疾病宣讲61包裹性液气胸肺部疾病宣讲62包裹性液气胸肺部疾病宣讲62肺部疾病宣讲63肺部疾病宣讲63呼吸窘迫综合征n成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）n新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS）肺部疾病宣讲64呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adultrespira成人呼吸窘迫综合征n成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性低氧血症性呼吸衰竭。临床主要表现是患者突然发生进行性呼吸困难、紫绀、气促等急性呼吸窘迫症状，顽固性低氧血症和肺水肿，胸廓及肺的顺应性降低。X线检查显示迅速发展的两侧弥漫性肺浸润性阴影。成人呼吸窘迫综合征往往是严重创伤、大面积烧伤、大手术后、中毒、败血症或休克等患者严重的并发症。肺部疾病宣讲65成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adultresp成人呼吸窘迫综合征病理变化n1渗出期为病变早期，主要表现为肺间质毛细血管高度扩张、充血，肺间质和肺泡腔内有大量含蛋白质液体渗出（肺水肿）。在呼吸性细支气管及肺泡管或肺泡管与肺泡交界处的内表面有透明膜形成，其组成成分为蛋白质、纤维素和坏死的细胞碎屑。此外，肺间质中还可发生点状出血、灶性坏死以及淋巴管扩张。肺内往往发生局灶性肺萎陷。肺部疾病宣讲66成人呼吸窘迫综合征病理变化1渗出期为病变早期，主要表现为肺成人呼吸窘迫综合征病理变化n2增殖期发病后数日，即转入损伤后的修复过程。型肺泡上皮细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜发生机化、纤维化，而且纤维化过程发展迅速。透明膜和肺泡间隔的纤维化很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。n肉眼观，早期病变时肺表面湿润，有散在出血斑、出血点，并可见呈暗红色略凹陷的斑片状肺萎陷区。切面上，有大量泡沫状液体流出。34天后，肺出血、实变更加明显，呈牛肉样外观。可合并灶状梗死和支气管肺炎。肺部疾病宣讲67成人呼吸窘迫综合征病理变化2增殖期发病后数日，即转入损伤新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS）n新生儿呼吸窘迫综合征n指新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生呼吸过速、陷落呼吸（胸壁下陷）、呻吟、紫绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。患儿肺内形成透明膜为其主要病变特征，故又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease）。主要见于妊娠不足35周龄的未成熟儿，糖尿病孕妇娩出的新生儿，体重过低的新生儿，剖腹产或臀位产的新生儿。此外，在第二个挛生儿也较常见。肺部疾病宣讲68新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespirator新生儿呼吸窘迫综合征n病理变化n肉眼观，肺含气少，色暗红，质韧，重量和体积可无明显改变。镜下，在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的膜状物（透明膜）。各肺叶均有不同程度的肺张开不全和不张，末梢气道中有水肿液。有些病例，肺间质和肺泡腔内出血较为明显。有的还可见吸入的羊水成分（鳞状上皮细胞和角化物质）。肺部疾病宣讲69新生儿呼吸窘迫综合征病理变化肺部疾病宣讲69