肝硬化体液管理培训ppt课件

肝硬化体液管理肝硬化体液管理肝硬化体液管理1体液：体液：指体内所占有的液体，其中指体内所占有的液体，其中含有各种电解质以及组成机体组织含有各种电解质以及组成机体组织的其他许多成分。的其他许多成分。成年人体液一般为成年人体液一般为成年人体液一般为成年人体液一般为55%60%55%60%；儿童占体重的；儿童占体重的；儿童占体重的；儿童占体重的7080%7080%肝硬化体液管理2概 念体液：指体内所占有的液体，其中含有各种电解质以及K K+Mg Mg2+2+HPOHPO4 4-SOSO4 42-2-NaNa+Ca Ca2+2+ClCl-HCO HCO3 3-肝硬化体液管理3体液细胞内液细胞间液血管内液细胞外液K+Mg2+Na+肝硬化体液管理4水潴留电解质紊乱酸碱平衡紊乱肝硬化体液管理4肝硬化水潴留最早且突出的表现为肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水腹水形成，表现为体重增加、尿量形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。减少、下肢浮肿。肝硬化体液管理5肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成，表现为体重增加、尿量u 门静脉高压门静脉高压u 钠水潴留钠水潴留u 低蛋白血症低蛋白血症肝硬化体液管理6腹水的发生机制肝硬化体液管理6 泛溢泛溢(overflow)学说学说 肝肝血血窦窦内内高高压压激激发发肝肝肾肾反反射射导导致致原原发发性性钠钠水水潴潴留留、血血容容量量增增加，腹水形成。加，腹水形成。灌流不足灌流不足(underfill)学说学说 门门脉脉高高压压和和血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压降降低低（低低蛋蛋白白血血症症，白白蛋蛋白白低低于于30gL时时常常有有腹腹水水和和水水肿肿产产生生），腹腹水水形形成成，导导致致有有效效血血浆浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。容量不足，继发肾脏钠水潴留。肝硬化体液管理7肝硬化体液管理7周围动脉扩张周围动脉扩张(peripheral arterial vasodilation)学说学说 周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。现腹水。肝硬化体液管理8肝硬化体液管理8 类型 肾小球滤过率 24h尿钠 钠水耐受 治疗 型 正常 50mmol 均能耐受 限钠、休息 型 正常 1050mmo1 对钠失耐受 利尿剂 型 50m1/mim 10mmo1 水钠失耐受 利尿+扩容 肝硬化体液管理9 1 1、体格检查、体格检查 2 2、X X线、线、B B超、超、CT.CT.3 3、腹腔穿刺：最快、最有效、腹腔穿刺：最快、最有效肝硬化体液管理10 肝硬化腹水的诊断肝硬化体液管理10 腹水卧床休息+限钠反应不良反应良好安体舒通反应不良反应良好反应良好管襻利尿剂+保钾利尿剂反应不良反应不良扩容+利尿剂反应良好腹腔放液+胶体溶液自身腹水浓缩回输腹腔颈静脉引流肝硬化体液管理11 腹水肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中紊乱，其中低钠、低钾、低氯、低钙低钠、低钾、低氯、低钙现现象较为常见象较为常见肝硬化体液管理12肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中低钠、低钾、低氯 进食减少进食减少 排出增多排出增多 内分泌紊乱内分泌紊乱 Na-K-ATP酶活性的下降酶活性的下降电解质紊乱的原因电解质紊乱的原因肝硬化体液管理13 进食减少电解质紊乱的原因肝硬化体液管理13肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。稀释性低钠血症。稀释性低钠血症。稀释性低钠血症。因低盐或无盐饮食，致因低盐或无盐饮食，致因低盐或无盐饮食，致因低盐或无盐饮食，致 K K+、NaNa+摄入减少，呕吐、腹泻等导致摄入减少，呕吐、腹泻等导致摄入减少，呕吐、腹泻等导致摄入减少，呕吐、腹泻等导致 K K+、Na Na+丢失增多。丢失增多。丢失增多。丢失增多。某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血 K K+、Na Na+减少，易减少，易减少，易减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。造成肝性脑病和肝肾综合症。造成肝性脑病和肝肾综合症。造成肝性脑病和肝肾综合症。低低低低 Cl Cl-常继发于低常继发于低常继发于低常继发于低 Na Na+，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致呕吐等原因导致呕吐等原因导致呕吐等原因导致 Cl Cl-降低，加重代碱，诱发肝性脑病。降低，加重代碱，诱发肝性脑病。降低，加重代碱，诱发肝性脑病。降低，加重代碱，诱发肝性脑病。电解质紊乱的原因电解质紊乱的原因肝硬化体液管理14电解质紊乱的原因肝硬化体液管理14分类：分类：分类：分类：低渗性低钠血症低渗性低钠血症低渗性低钠血症低渗性低钠血症高渗性低钠血症高渗性低钠血症高渗性低钠血症高渗性低钠血症 等渗性假性低钠血症等渗性假性低钠血症等渗性假性低钠血症等渗性假性低钠血症正常值：正常值：正常值：正常值：135148mmol/L135148mmol/L，每天需要，每天需要，每天需要，每天需要46g46g低容量性低渗性低钠血症低容量性低渗性低钠血症低容量性低渗性低钠血症低容量性低渗性低钠血症高容量性低渗性低钠血症高容量性低渗性低钠血症高容量性低渗性低钠血症高容量性低渗性低钠血症等容量性低渗性低钠血症等容量性低渗性低钠血症等容量性低渗性低钠血症等容量性低渗性低钠血症肝硬化体液管理15分类：低钠血症正常值：135148mmol/L，每天需要4感受器（容量调节）：感受器（容量调节）：感受器（容量调节）：感受器（容量调节）：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器交感神经调节：交感神经调节：交感神经调节：交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维肾传出神经中的交感神经纤维肾传出神经中的交感神经纤维肾传出神经中的交感神经纤维肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS)RAS)调节：调节：调节：调节：肾素；血管紧张素原；血管肾素；血管紧张素原；血管肾素；血管紧张素原；血管肾素；血管紧张素原；血管紧张素紧张素紧张素紧张素；血管紧张素转换酶；血管紧张素；血管紧张素转换酶；血管紧张素；血管紧张素转换酶；血管紧张素；血管紧张素转换酶；血管紧张素心钠素心钠素心钠素心钠素(ANP)(ANP)调节：调节：调节：调节：心房合成的含心房合成的含心房合成的含心房合成的含2828个氨基酸的多肽个氨基酸的多肽个氨基酸的多肽个氨基酸的多肽盐皮质激素调节：盐皮质激素调节：盐皮质激素调节：盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位肝硬化体液管理16感受器（容量调节）：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉125130mmol/L 恶心、呕吐、不适115120mmol/L 头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难小于120mmol/L 昏迷肝硬化体液管理17125130mmol/L 恶心、呕吐、不适临床表现肝硬高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水 正常容量性低钠血症：限水+利尿低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体补钠公式：男性：应补钠总量（mmol）=142-病人血Na+(mmol/L)体重(kg)0.6 女性：应补钠总量(mmol)=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)0.5 肝硬化体液管理18高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水 低钠治疗补钠公式低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。或加重肝性脑病的常见原因之一。或加重肝性脑病的常见原因之一。或加重肝性脑病的常见原因之一。肝硬化体液管理19低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病 肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。肝硬化体液管理20 肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；低钾原因肝硬精神萎靡，神情淡漠，倦怠精神萎靡，神情淡漠，倦怠精神萎靡，神情淡漠，倦怠精神萎靡，神情淡漠，倦怠食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘心律失常：窦速，房早，室早，心律失常：窦速，房早，室早，心律失常：窦速，房早，室早，心律失常：窦速，房早，室早，Q-TQ-T延长；延长；延长；延长；肾脏损害。肾脏损害。肾脏损害。肾脏损害。肝硬化体液管理21精神萎靡，神情淡漠，倦怠低钾临床表现肝硬化体液管理21 轻度低钾：轻度低钾：轻度低钾：轻度低钾：3.0 3.5mmol/L3.0 3.5mmol/L 中度低钾：中度低钾：中度低钾：中度低钾：2.5 3.0mmol/L2.5 3.0mmol/L 重度低钾：重度低钾：重度低钾：重度低钾：2.5mmol/L 2.5mmol/L正常值：正常值：正常值：正常值：3.5 5.0mmol/L3.5 5.0mmol/L，每天需要，每天需要，每天需要，每天需要45g45g补钾公式：（期望值补钾公式：（期望值实测值）实测值）体重（体重（kgkg）0.3/1.340.3/1.34 得到的数值就是所需得到的数值就是所需10%kcl10%kcl的毫升数的毫升数补钾换算：每克补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l.即即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml肝硬化体液管理22 轻度低钾：3.0 3.5mmol/L低钾治疗正常值补钾的原则：补钾的原则：（1）见尿补钾；）见尿补钾；（2）静点浓度）静点浓度0.3%（一般配成（一般配成0.1%0.3%）；）；（3）含钾液体不能静脉推注；含钾液体不能静脉推注；（4）全日需钾量静点）全日需钾量静点68小时；小时；（5）能口服者尽量口服）能口服者尽量口服肝硬化体液管理23补钾的原则：低钾治疗肝硬化体液管理23uu 继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血氯降低。致尿氯增加、血氯降低。致尿氯增加、血氯降低。致尿氯增加、血氯降低。uu 肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用HH2 2受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。一。一。一。uu 难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯进一步降低。进一步降低。进一步降低。进一步降低。肝硬化体液管理24 继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血钙正常值：血钙正常值：血钙正常值：血钙正常值：2.22.6mmol/L2.22.6mmol/L血钙存在形式：血钙存在形式：血钙存在形式：血钙存在形式：游离钙游离钙游离钙游离钙 占占占占50%50%蛋白结合钙蛋白结合钙 占占40%，主要与白蛋白结合，主要与白蛋白结合 可扩散结合钙：占可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、，包括磷酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙柠檬酸钙肝硬化体液管理25血钙正常值：2.22.6mmol/L低钙血症肝硬化体液管理肝硬化时肝硬化时肝硬化时肝硬化时2525羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素D D及钙的摄入减少；及钙的摄入减少；及钙的摄入减少；及钙的摄入减少；肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。肝硬化体液管理26肝硬化时25羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。低钙原因肝硬uu肌肉痉挛、指（趾）麻木肌肉痉挛、指（趾）麻木肌肉痉挛、指（趾）麻木肌肉痉挛、指（趾）麻木uu烦躁不安、抑郁、认知能力减退烦躁不安、抑郁、认知能力减退烦躁不安、抑郁、认知能力减退烦躁不安、抑郁、认知能力减退uu支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停uu心律失常：传导阻滞、心室纤颤心律失常：传导阻滞、心室纤颤心律失常：传导阻滞、心室纤颤心律失常：传导阻滞、心室纤颤uu骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松肝硬化体液管理27肌肉痉挛、指（趾）麻木低钙临床表现肝硬化体液管理27血钙低于低于血钙低于低于血钙低于低于血钙低于低于 2.2mmol/L 2.2mmol/L 称为低钙血症称为低钙血症称为低钙血症称为低钙血症10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 10ml 10ml（含钙（含钙（含钙（含钙90mg90mg）稀释后静脉注射）稀释后静脉注射）稀释后静脉注射）稀释后静脉注射（大于大于大于大于1010分钟，不能渗出血管外分钟，不能渗出血管外分钟，不能渗出血管外分钟，不能渗出血管外）肝硬化体液管理28血钙低于低于 2.2mmol/L 称为低钙血症低钙治疗肝硬化 肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。278278例肝硬化患者中并发酸碱失衡例肝硬化患者中并发酸碱失衡例肝硬化患者中并发酸碱失衡例肝硬化患者中并发酸碱失衡199199例，占例，占例，占例，占72.672.6呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒(呼碱合并代碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱)23)23呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(呼碱呼碱呼碱呼碱)14.7)14.7呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒(呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代酸)占占占占11.511.5以呼碱为主酸碱失衡的发生与低以呼碱为主酸碱失衡的发生与低以呼碱为主酸碱失衡的发生与低以呼碱为主酸碱失衡的发生与低PaoZPaoZ、低血浆白蛋白相关、低血浆白蛋白相关、低血浆白蛋白相关、低血浆白蛋白相关;以代碱为主酸以代碱为主酸以代碱为主酸以代碱为主酸 碱失衡碱失衡碱失衡碱失衡的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关-粱洁华粱洁华 硕士论文硕士论文 肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系 暨南大学暨南大学肝硬化体液管理29 肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。肝硬化酸碱平衡紊 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。(Acid-base disturbance)肝硬化体液管理30 因酸碱负荷过度、不足或调 (Acid-base balance and its regulation)肝硬化体液管理31 (Acid-base balance and iv 挥发酸挥发酸v 固定酸固定酸(Sources of acid and base)(Source of acid)肝硬化体液管理32(一)酸性物质的来源 挥发酸一、酸碱物质的来源(Source经肺呼出经肺呼出1.挥发酸挥发酸(volatile acid)CO2 H2OCA肝硬化体液管理33经肺呼出1.挥发酸(volatile acid)CO2H2 2.固定酸固定酸(fixed acid)经肾排出经肾排出肝硬化体液管理34 2.固定酸(fixed acid)H2SO4HCl有机酸经 除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出体外，称为固定酸只能经肾随尿排出体外，称为固定酸只能经肾随尿排出体外，称为固定酸只能经肾随尿排出体外，称为固定酸 凡能释放出凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如的化学物质称为酸，例如 HCL、H2SO4、和和等；等；凡能接受凡能接受的化学物质称为碱，如的化学物质称为碱，如、等等肝硬化体液管理35 除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，只能经肾随尿排 (Sources of base)v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变肝硬化体液管理36(Sources of base)(二)碱性物质的来源(Regulation of acid-base balance)v 体液缓冲系统调体液缓冲系统调节节v 呼吸的调节机制呼吸的调节机制v 肾的调节机制肾的调节机制肝硬化体液管理37(Regulation of acid-base balan弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对肝硬化体液管理38(一)体液缓冲系统弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓 (bicarbonate/carbon dioxide buffer system)1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点:HCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 肝硬化体液管理39 (bicarbonate/carbon diHenderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4酸解离常数酸解离常数肝硬化体液管理40Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+细胞外液由细胞外液由aHCO3/H2CO3，细胞内，细胞内液由液由KHCO3/H2CO3构成，构成，这这 是血浆中含量最高的缓冲对，其缓冲是血浆中含量最高的缓冲对，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的固定酸的能力占全血缓冲总量的肝硬化体液管理41 细胞外液由aHCO3/H2CO3，细胞内液由KHC2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)特点特点:主要在肾和细主要在肾和细 胞内发胞内发挥作用挥作用肝硬化体液管理422.磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer特点特点:主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system)肝硬化体液管理43特点:主要在细胞内缓冲 3.蛋白质缓冲系统 (pr4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点特点:RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸肝硬化体液管理44Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对 (Mechanisms of respiratory control)调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度肝硬化体液管理45 (Mechanisms of respiratory c(central control)1.中枢调节中枢调节二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis)高浓度高浓度CO2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。肝硬化体液管理46(central control)1.中枢调节PaCO2二氧延髓中枢化学感受器对延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏感分压增高特别敏感,PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢分压增高兴奋呼吸中枢,使肺泡通气量增加使肺泡通气量增加.当超过当超过40mmHg时，肺通气量可增加两倍；若增加时，肺通气量可增加两倍；若增加到到62.4mmHg时，肺通气量可增加时，肺通气量可增加10倍，使倍，使O2排排出量明显增加但是，当出量明显增加但是，当PaCO超过超过80mmHg时可时可造成中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，造成中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，称为称为CO2麻醉麻醉肝硬化体液管理47延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏感,PaCO22.外周调节外周调节 (peripheral regulation)肝硬化体液管理482.外周调节PaO2、pH、PaCO2 (peripher颈动脉体颈动脉体和和主动脉体主动脉体的外周化学感受的外周化学感受器感受动脉血氧分压（器感受动脉血氧分压（PaO2）、血）、血pH和和PaCO2的刺激当的刺激当PaO2降低、血降低、血pH降降低、低、PaCO2增高时，通过外周化学感受器增高时，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加反射性兴奋呼吸中枢，增加CO2排出量排出量肝硬化体液管理49颈动脉体和主动脉体的外周化学感受肝硬化体液管理49(Mechanisms of renal regulation)v 排泄固定酸排泄固定酸v 维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度肝硬化体液管理50(三)肾的调节机制(Mechanisms of rena1.NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption)2.磷酸盐酸化磷酸盐酸化 (phosphate acidification)3.氨的排泄氨的排泄 (a ammonia excretion)肝硬化体液管理511.NaHCO3重吸收(bicarbonate rea碳酸氢根的重吸收：碳酸氢根的重吸收：正常情况下，随尿液排出体外的正常情况下，随尿液排出体外的aHCO3仅为滤出量的仅为滤出量的0.1绝大部分都通过肾小绝大部分都通过肾小管上皮细胞重吸收管上皮细胞重吸收肝硬化体液管理52碳酸氢根的重吸收：肝硬化体液管理52磷酸盐酸化：磷酸盐酸化：H+进入肾小管，使碱性的进入肾小管，使碱性的a2 2HPO4 4变为变为酸性的酸性的aH2 2PO4 4，把肾小管内的，把肾小管内的a+回回收入血，收入血，HCO3 3结合成结合成aHCO3 3肝硬化体液管理53磷酸盐酸化：肝硬化体液管理53氨的排泄：氨的排泄：肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（），生成后弥散入肾小管滤液中，与生成后弥散入肾小管滤液中，与结结合为水溶性的铵（合为水溶性的铵（）排出体外同时）排出体外同时HCOHCO3 3重吸收入血，与重吸收入血，与-a交换重吸收交换重吸收的的a形成形成aHCO3，回流入血，回流入血肝硬化体液管理54氨的排泄：肝硬化体液管理54(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests)肝硬化体液管理55(Classification of acid-base d(Classification of acid-base disturbances)v 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 肝硬化体液管理56(Classification of acid-baseu降低称为酸中毒，升高称为碱中毒降低称为酸中毒，升高称为碱中毒u因因 浓度原发性降低或增高引起的酸浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；毒；u因因 浓度原发性增高或降低引起的酸浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒毒肝硬化体液管理57降低称为酸中毒，升高称为碱中毒肝硬化体液管理57酸 碱 失 衡 的 类 型一、单纯性酸碱紊乱一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱肝硬化体液管理58酸 碱 失 衡 的 类 型一、单纯性酸碱紊乱肝硬(Laboratory tests)肝硬化体液管理59(Laboratory tests)二、血气分析常用检测指标1.pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.357.45肝硬化体液管理601.pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血p pH在正常范围内可表示为在正常范围内可表示为:v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消肝硬化体液管理61 pH在正常范围内可表示为:无酸碱平衡紊乱肝硬化体液管理62.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide概念概念:物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。分子所产生的张力。正常值正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L肝硬化体液管理622.动脉血二氧化碳分压 意义:原发性呼酸 3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB)正常值正常值:24 mmol/L概念概念:标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg肝硬化体液管理633.标准碳酸氢盐意义:原发性代碱 4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)正常值正常值:24 mmol/L概念概念:实际条件下测得的血浆实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO2肝硬化体液管理644.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate A5.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB)正常值正常值:48 48 mmol/L概念概念:血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。作用的阴离子总量。肝硬化体液管理655.缓冲碱(buffer base BB)意义:原发性6.碱剩余碱剩余(base excess BE)正常值正常值:03 mmol/L概念概念:标准条件下，将标准条件下，将1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。肝硬化体液管理666.碱剩余意义:BE正值增大代碱 B7.阴离子间隙阴离子间隙(anion gap，AG)血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的的浓度，等于血浆中未测定阴离子浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。肝硬化体液管理677.阴离子间隙(anion gap，AG)AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/L肝硬化体液管理68AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HC(Simple acid-base disturbance)肝硬化体液管理69(Simple acid-base disturbance)(Metabolic acidosis)概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性减少性减少和和pH降低为特征的降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。临床酸碱平衡紊乱类型。临床 上最常见的酸碱平衡紊乱类型上最常见的酸碱平衡紊乱类型.肝硬化体液管理70(Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒概 (一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)分型分型v AG增大型代谢性酸中增大型代谢性酸中毒毒v AG正常型代谢性酸中正常型代谢性酸中毒毒 肝硬化体液管理71(一)原因与机制(Causes and mechan1.AG增大型代酸增大型代酸特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常肝硬化体液管理72(metabolic acidosis with inNa+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-肝硬化体液管理73Na+Cl-UAHCO3-AG正常Na+Cl-UAA入酸增多入酸增多 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过过多多产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减急、慢性肾衰排泄固定酸减少少 原因原因(causes)肝硬化体液管理74入酸增多产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acid特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加肝硬化体液管理752.AG正常型代酸(metabolic acidosisNa+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-肝硬化体液管理76Na+Cl-UAHCO3-AG正常Na+Cl-UAA 原因原因(causes)肝硬化体液管理77入酸增多HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 肝硬化体液管理78(二)机体的代偿调节(Compensation)1.血浆细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交交换换 K Na交交换换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 (intracellular buffering)肝硬化体液管理79细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血Kv 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)肝硬化体液管理804.肾的代偿 泌H(renal compensatio反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势:代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒:NaHCO:NaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的浓度比接近的浓度比接近的浓度比接近的浓度比接近20/1,20/1,血血血血液的尚可保持正常液的尚可保持正常液的尚可保持正常液的尚可保持正常 失代偿性代谢性酸中毒：失代偿性代谢性酸中毒：失代偿性代谢性酸中毒：失代偿性代谢性酸中毒：NaHCO NaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的浓度比降低，的浓度比降低，的浓度比降低，的浓度比降低，血液的下降血液的下降血液的下降血液的下降代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋势是：代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋势是：代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋势是：代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋势是：PHPH降低，降低，降低，降低，HCOHCO3 3降低，降低，降低，降低，aCOaCO2 2降低，血钾升高降低，血钾升高降低，血钾升高降低，血钾升高肝硬化体液管理81反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势:肝硬化体液管理81乳酸酸中毒分为乳酸酸中毒分为乳酸酸中毒分为乳酸酸中毒分为A A、B B型型型型 A A型主要是灌注不足或急性缺氧所致。型主要是灌注不足或急性缺氧所致。型主要是灌注不足或急性缺氧所致。型主要是灌注不足或急性缺氧所致。B B型主要是肝硬化、药物、毒物引起。型主要是肝硬化、药物、毒物引起。型主要是肝硬化、药物、毒物引起。型主要是肝硬化、药物、毒物引起。肝硬化时，由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙肝硬化时，由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙肝硬化时，由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙肝硬化时，由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致如酸性酸中毒；如合并慢些酒精酮酸减少，导致如酸性酸中毒；如合并慢些酒精酮酸减少，导致如酸性酸中毒；如合并慢些酒精酮酸减少，导致如酸性酸中毒；如合并慢些酒精中毒则更易出现，可能是饮酒是饮酒使肝糖原再中毒则更易出现，可能是饮酒是饮酒使肝糖原再中毒则更易出现，可能是饮酒是饮酒使肝糖原再中毒则更易出现，可能是饮酒是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。生减少，乳酸利用障碍所致。生减少，乳酸利用障碍所致。生减少，乳酸利用障碍所致。肝硬化体液管理82乳酸酸中毒分为A、B型肝硬化体液管理82(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)v 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力v 心律失常心律失常v 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统心血管系统(cardiovascular system)肝硬化体液管理83(三)对机体的影响(Effects)抑制心肌收缩力 心2.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v -氨基丁酸氨基丁酸(central nervous system)肝硬化体液管理842.中枢神经系统 脑能量生成-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE 继发性继发性:PaCO2 血血K负值负值肝硬化体液管理853.实验室常用指标的变化(changes of labora (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物：宁酸勿碱应用碱性药物：宁酸勿碱(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)肝硬化体液管理86(四)防治的病理生理基础治疗原发病(treatment二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)概念概念(concept):以血浆以血浆H2CO3浓度原发性浓度原发性增高和增高和pH降低为特征的酸碱降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。平衡紊乱类型。肝硬化体液管理87二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis (一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出减少减少v CO2吸入过多吸入过多肝硬化体液管理88(一)原因与机制 (Causes and mech (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)肝硬化体液管理89(四)防治的病理生理基础增加肺泡通气量(Increa (Metabolic alkalosis)概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性增加性增加和和pH升高为特征的升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。肝硬化体液管理90(Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒 (一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)1.消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract)肝硬化体液管理91(一)原因与机制(Causes and mechan2.肾失肾失H(H Loss from the Kidney)低氯性碱中毒低氯性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion)盐皮质激素增多盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性原发性、继发性(循环血量减少循环血量减少)肝硬化体液管理922.肾失H(H Loss from the Kidn细胞细胞3 3.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾肝硬化体液管理93细胞3.缺钾性碱中毒(alkalosis induced4.低氯性碱中低氯性碱中毒毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K-Na交换交换排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收,血血K肝硬化体液管理944.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na、H2O重吸收 5.碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake)肝硬化体液管理955.碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate6.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值肝硬化体液管理966.实验室常用指标的变化(changes of labor四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)概念概念(concept):以血浆以血浆H2CO3原发性原发性减少和减少和pH升高为特征的酸升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。碱平衡紊乱类型。肝硬化体液管理97四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosi原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素,高代谢，药物高代谢，药物)肝硬化体液管理98原因与机制(Causes and mechanisms)实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 4 mmol/L 肝硬化体液管理99实验室常用指标的变化(changes of labora 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊混合型酸碱平衡紊乱乱 (Mixed acid-base disturbance)同一病人体内有两种或两种同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。以上的酸碱平衡紊乱同时存在。肝硬化体液管理100 第四节 混合呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停v pHv PaCO2 v HCO3-一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis-metabolic acidosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)肝硬化体液管理101呼吸心跳骤停 pH一、呼酸合并代酸(A mixed r高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 v pH v PaCO2 v HCO3-二、呼碱合并代碱二、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic alkalosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)肝硬化体液管理102高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 pH 二、呼碱合并代碱慢性肺疾患应用利尿慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐剂或合并呕吐v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis-metabolic alkalosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)肝硬化体液管理103慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 pH(-)、三、呼酸水杨酸中毒水杨酸中毒肾衰合并通气过度肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-肝硬化体液管理104水杨酸中毒肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸(A mi呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(A mixed metabolic acidosis-metabolic alkalosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)v pH、PaCO2、HCO3-不定不定肝硬化体液管理105呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱(A mixed 呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 三重性三重性肝硬化体液管理106 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱 三重 u低氧血症低氧血症u弥散障碍弥散障碍u肺通气比例失调肺通气比例失调u碱性物质刺激碱性物质刺激肝硬化体液管理107 肝硬化酸碱失衡机制肝硬化体液管理107 低氧血症：低氧血症：低氧血症：低氧血症：晚期肝硬化即使无肺部合并症存在，晚期肝硬化即使无肺部合并症存在，晚期肝硬化即使无肺部合并症存在，晚期肝硬化即使无肺部合并症存在，也会有动脉低氧血症和动脉血氧未饱和，氧分也会有动脉低氧血症和动脉血氧未饱和，氧分也会有动脉低氧血症和动脉血氧未饱和，氧分也会有动脉低氧血症和动脉血氧未饱和，氧分压可低于压可低于压可低于压可低于50mmHg50mmHg，SaOSaO2 2 可低于可低于可低于可低于70%70%。由于。由于。由于。由于器官和组织缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加快器官和组织缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加快器官和组织缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加快器官和组织缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现低碳酸血症，加深，出现低碳酸血症，加深，出现低碳酸血症，加深，出现低碳酸血症，PaCOPaCO2 2 降低，血降低，血降低，血降低，血pHpH值升高发生呼碱。值升高发生呼碱。值升高发生呼碱。值升高发生呼碱。肝硬化体液管理108 肝硬化体液管理108肺循环病理改变：肺循环病理改变：肺循环病理改变：肺循环病理改变：晚期肝硬化患者常合并肺内晚期肝硬化患者常合并肺内晚期肝硬化患者常合并肺内晚期肝硬化患者常合并肺内分流、肺动脉高压及肺动脉分流、肺动脉高压及肺动脉分流、肺动脉高压及肺动脉分流、肺动脉高压及肺动脉-静脉瘘，门静脉静脉瘘，门静脉静脉瘘，门静脉静脉瘘，门静脉血进入肺静脉，减少了肺静脉的氧含量，导致血进入肺静脉，减少了肺静脉的氧含量，导致血进入肺静脉，减少了肺静脉的氧含量，导致血进入肺静脉，减少了肺静脉的氧含量，导致通气过度而致呼碱。通气过度而致呼碱。通气过度而致呼碱。通气过度而致呼碱。肝硬化体液管理109肺循环病理改变：晚期肝硬化患者常合并肺内分流、肺动脉高压及肺 肺通气比例失调：肺通气比例失调：肺通气比例失调：肺通气比例失调：肝硬化大量腹水时，膈肌抬肝硬化大量腹水时，膈肌抬肝硬化大量腹水时，膈肌抬肝硬化大量腹水时，膈肌抬高或合并胸水，则肺泡受压，气体弥散面积减高或合并胸水，则肺泡受压，气体弥散面积减高或合并胸水，则肺泡受压，气体弥散面积减高或合并胸水，则肺泡受压，气体弥散面积减少，而二氧化碳远较氧易于弥散，致使二氧化少，而二氧化碳远较氧易于弥散，致使二氧化少，而二氧化碳远较氧易于弥散，致使二氧化少，而二氧化碳远较氧易于弥散，致使二氧化碳呼出过多，而氧弥散障碍。碳呼出过多，而氧弥散障碍。碳呼出过多，而氧弥散障碍。碳呼出过多，而氧弥散障碍。肝硬化体液管理110 肝硬化体液管理110碱性物质刺激：碱性物质刺激：碱性物质刺激：碱性物质刺激：晚期肝硬化肝细胞功能下降，晚期肝硬化肝细胞功能下降，晚期肝硬化肝细胞功能下降，晚期肝硬化肝细胞功能下降，血氨等物质升高，刺激呼吸中枢而致呼碱。血氨等物质升高，刺激呼吸中枢而致呼碱。血氨等物质升高，刺激呼吸中枢而致呼碱。血氨等物质升高，刺激呼吸中枢而致呼碱。醛固酮分泌增加：醛固酮分泌增加：醛固酮分泌增加：醛固酮分泌增加：使肾使肾使肾使肾HCOHCO3 3-重吸收增加。重吸收增加。重吸收增加。重吸收增加。肝硬化体液管理111碱性物质刺激：晚期肝硬化肝细胞功能下降，血氨等物质升高，刺激 在碱性环境中，离子状态的铵（在碱性环境中，离子状态的铵（在碱性环境中，离子状态的铵（在碱性环境中，离子状态的铵（NHNH4 4+）容易转）容易转）容易转）容易转变为游离氨（变为游离氨（变为游离氨（变为游离氨（NHNH3 3 ），而），而），而），而NHNH3 3 透过血脑屏障和透过血脑屏障和透过血脑屏障和透过血脑屏障和细胞膜。大量进入中枢的细胞膜。大量进入中枢的细胞膜。大量进入中枢的细胞膜。大量进入中枢的NHNH3 3 与与与与-酮戊二酸结酮戊二酸结酮戊二酸结酮戊二酸结合生成谷氨酸，使三羧酸循环中