颅内压增高专题知识讲座培训ppt课件

颅内内压增高增高专题知知识讲座座颅内压增高专题知识讲座1颅内压增高专题知识讲座2定义：定义：颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。或：颅腔内压力或：颅腔内压力200mmH200mmH2 2O O时称为颅内高压时称为颅内高压颅腔容积：约颅腔容积：约1400m11400m1。颅内压增高专题知识讲座2定义：颅内占位性病变或脑2颅内压增高专题知识讲座3 一、颅内压的生理一、颅内压的生理1 1正常颅内压：（正常颅内压：（ICPICP）正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊 液，血液。液，血液。正常情况下，颅腔容积正常情况下，颅腔容积=所含内容物总所含内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液（压，以脑脊液（CSFCSF）来表示压力：）来表示压力：颅内压增高专题知识讲座3 一、颅内压的生理13颅内压增高专题知识讲座4成人颅内压成人颅内压70-200mmH70-200mmH2 2O=5-15mmHg=0.67-2KpaO=5-15mmHg=0.67-2Kpa小儿颅内压小儿颅内压50-100mmH50-100mmH2 2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1KpaO=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa颅内压增高专题知识讲座4成人颅内压70-200mmH24颅内压增高专题知识讲座5 2 2、颅内压的调节：、颅内压的调节：在颅内压的调节中，脑组织是不能减少在颅内压的调节中，脑组织是不能减少的，当颅内压力的，当颅内压力，通过，通过CSFCSF以及脑血液以及脑血液流量流量得以代偿，当这个代偿超过了一定范得以代偿，当这个代偿超过了一定范围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变性，这是应该避免的。织受压，变性，这是应该避免的。颅内压增高专题知识讲座5 2、颅内压的调节：在5颅内压增高专题知识讲座6（1 1）脑脊液的调节：）脑脊液的调节：CSFCSF由侧脑室脉络丛产生由侧脑室脉络丛产生室间孔室间孔脑室脑室中脑导水管中脑导水管脑室脑室正中孔侧孔正中孔侧孔蛛网膜下腔蛛网膜下腔由蛛网膜颗粒吸收由蛛网膜颗粒吸收静脉窦。静脉窦。颅内压增高专题知识讲座6（1）脑脊液的调节：C6颅内压增高专题知识讲座7当当ICPICP70mmH70mmH2 2O O时时，几无，几无CSFCSF吸收吸收当当ICP70mmHICP70mmH2 2O-200mmHO-200mmH2 2O O时时CSFCSF吸收量与压吸收量与压力成正比力成正比当当ICPICP200 mmH200 mmH2 2O O时时原来闭合未开放的原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放蛛网膜颗粒开放增加吸收增加吸收CSFCSF进入脊髓腔进行吸收，可达进入脊髓腔进行吸收，可达1/31/3颅内压增高专题知识讲座7当ICP70mmH2O时，几无CS7颅内压增高专题知识讲座8（2 2）血液的调节：）血液的调节：脑血液量占颅腔的脑血液量占颅腔的2-112-11，每分，每分钟流经脑血流量约钟流经脑血流量约1200ml1200ml，较为恒定。，较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌压。灌压。颅内压增高专题知识讲座8（2）血液的调节：脑血8颅内压增高专题知识讲座9 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径即：血管口径1/cvR1/cvR（脑血管阻力），（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向脑血液血管口径越大，阻力越小，流向脑血液量越多。量越多。颅内压增高专题知识讲座9 血管口径与脑血管阻力倒数成正9颅内压增高专题知识讲座10 正常情况下：正常情况下：颅内压（颅内压（ICPICP）颈静脉压（颈静脉压（JVPJVP）所以，脑灌注压（所以，脑灌注压（CPPCPP）=平均动脉压平均动脉压（msApmsAp）-颈颈V V压（压（JVPJVP）MSAPMSAP一一ICPICP MSAP-ICP CPP MSAP-ICP CPP脑血流量（脑血流量（CBFCBF）=-=-=-=-CVR CVR CVR CVR颅内压增高专题知识讲座10 正常情况下：颅内压（ICP10颅内压增高专题知识讲座11动脉压（动脉压（SAPSAP）在在60-180mmHg60-180mmHg时时调节活跃（调节活跃（8-24KPa8-24KPa）SAPSAP60mmHg60mmHg180mmHg180mmHg时时调节减弱或消失调节减弱或消失颅内压增高专题知识讲座11动脉压（SAP）在60-180mm11颅内压增高专题知识讲座12（3 3）脑组织的调节）脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物脑组织占颅腔内容物80-8880-88，在慢，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变退行性变脑萎缩。脑萎缩。颅内压增高专题知识讲座12（3）脑组织的调节 脑组织占12颅内压增高专题知识讲座13 在急性颅内高压中，脑组织受压而在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。颅内压增高专题知识讲座13 在急性颅内高压中，脑组织受13颅内压增高专题知识讲座14二、颅内压增高的病理二、颅内压增高的病理（一）体积（一）体积/压力关系曲线压力关系曲线（1 1）当）当ICPICP缓慢增高时由于缓慢增高时由于CSFCSF及血液的及血液的调节调节代偿代偿（2 2）发展迅速的颅内占位性病变（如外）发展迅速的颅内占位性病变（如外伤性血肿）伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高，颅内压在短期内就开始增高，随着病变发展而进行性增高随着病变发展而进行性增高产生一系产生一系列神经系统症状。列神经系统症状。颅内压增高专题知识讲座14二、颅内压增高的病理（一）体14颅内压增高专题知识讲座15颅内压增高专题知识讲座1515颅内压增高专题知识讲座16（3 3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，这压力变动读数称为体积压力反应（这压力变动读数称为体积压力反应（VPRVPR）3mmHg3mmHg认为不正常。认为不正常。颅内压增高专题知识讲座16（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑16颅内压增高专题知识讲座17（二）影响颅内压增高因素：（二）影响颅内压增高因素：1.1.年龄：年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，颅内压增高专题知识讲座17（二）影响颅内压增高因素：1.17颅内压增高专题知识讲座182.2.病变扩张速度：病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。生长时慢。颅内压增高专题知识讲座182.病变扩张速度：恶性肿瘤18颅内压增高专题知识讲座193.3.病变部位：病变部位：位于中线及颅后窝部位，易阻塞位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSFCSF通路，发展快。通路，发展快。4.4.脑水肿情况：脑水肿情况：缺氧，炎症等，脑水肿明显，颅内高缺氧，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。压出现早。颅内压增高专题知识讲座193.病变部位：位于中线及颅19颅内压增高专题知识讲座205.5.全身情况：全身情况：严重系统性疾病：尿毒症严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷，肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿产生颅内高压，产生颅内高压，6.6.其它：其它：A A硬化调节差，肥胖硬化调节差，肥胖VPVP颅内压增高专题知识讲座205.全身情况：严重系统性疾20颅内压增高专题知识讲座21（三）颅内压增高的类型：（三）颅内压增高的类型：1.1.弥慢性颅内高压：弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿，交通性脑积水。脑水肿，交通性脑积水。颅内压增高专题知识讲座21（三）颅内压增高的类型：1.弥慢21颅内压增高专题知识讲座22特点：特点：颅腔内各部位，各分腔之间无明显颅腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。疝。预后：预后：对颅内高压耐受力大，放出对颅内高压耐受力大，放出CSFCSF后反后反应好，压力解除后应好，压力解除后N N功能恢复好。功能恢复好。颅内压增高专题知识讲座22特点：颅腔内各部位，各分22颅内压增高专题知识讲座232.2.局灶性颅内压增高：局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血肿等。瘤，脑血肿等。颅内压增高专题知识讲座232.局灶性颅内压增高：局23颅内压增高专题知识讲座24特点：特点：颅内各分腔之间存在压力差，可导致颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝预后：预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后对颅内高压耐受力差，压力消除后N N功功能恢复慢或不完全。能恢复慢或不完全。颅内压增高专题知识讲座24特点：颅内各分腔之间存在24颅内压增高专题知识讲座25按颅内压增高的快慢可分为：按颅内压增高的快慢可分为：1 1、急性颅内压增高：、急性颅内压增高：颅外伤性颅内血肿，高血颅外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。征严重，生命体征变化剧烈。2 2、亚急性颅内压增高：、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。3 3、慢性颅内压增高：、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，慢性硬膜下血肿。芽肿，慢性硬膜下血肿。颅内压增高专题知识讲座25按颅内压增高的快慢可分为：1、急25颅内压增高专题知识讲座26（四）颅内高压的后果：（四）颅内高压的后果：1 1、对脑血流量的影响：、对脑血流量的影响：当当ICPICP缓慢缓慢时时血管口径扩大血管口径扩大脑血管阻力脑血管阻力脑血流量波动不大脑血流量波动不大颅内压增高专题知识讲座26（四）颅内高压的后果：1、对脑血26颅内压增高专题知识讲座27 当当ICPICP急剧急剧脑灌注压脑灌注压40mmH40mmH2 2O O时，时，血管麻痹，脑血管阻力不变血管麻痹，脑血管阻力不变脑血流量脑血流量颅内压增高专题知识讲座27 当ICP急剧脑灌注压27颅内压增高专题知识讲座28 当当BPBP脑灌注压脑灌注压而血管口径不而血管口径不收缩收缩脑血流量脑血流量颅压颅压实际实际上由于颅内上由于颅内V V血因血因ICPICP受阻受阻脑血流脑血流量不增加量不增加脑缺血缺氧脑缺血缺氧N N症状。症状。颅内压增高专题知识讲座28 当BP脑灌注压而血管28颅内压增高专题知识讲座292 2、脑疝：、脑疝：病变区压力病变区压力，非病变区压力，非病变区压力,脑脑组织从压力高部位组织从压力高部位移向压力低部位，脑移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。从而产生一系列急剧症状。颅内压增高专题知识讲座292、脑疝：病变区压力，非29颅内压增高专题知识讲座303 3、脑水肿：、脑水肿：颅内高压，脑代谢受到影响颅内高压，脑代谢受到影响,或缺或缺0 02 2，血量，血量，使脑体积增大，使颅内压增，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压高加重，颅内高压 脑水肿，成为恶性脑水肿，成为恶性循环。循环。颅内压增高专题知识讲座303、脑水肿：颅内高压，30颅内压增高专题知识讲座314 4、胃肠道功能紊乱：、胃肠道功能紊乱：部分病人产生呕吐，胃十二指肠部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血溃疡或穿孔，出血,与颅内高压引起与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能紊乱有关。下丘脑的植物神经功能紊乱有关。颅内压增高专题知识讲座314、胃肠道功能紊乱：部分病31颅内压增高专题知识讲座325 5、肺水肿：、肺水肿：原因不清，多于一次癫痫发作后发原因不清，多于一次癫痫发作后发生生呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰颅内压增高专题知识讲座325、肺水肿：原因不清，多32颅内压增高专题知识讲座33三、颅内高压的病因三、颅内高压的病因生理性：生理性：咳嗽，摒气，用力时一过性颅内压可高达咳嗽，摒气，用力时一过性颅内压可高达1000mmH1000mmH2 20 0，原因消失后恢复。，原因消失后恢复。颅内压增高专题知识讲座33三、颅内高压的病因生理性：咳嗽33颅内压增高专题知识讲座34病理性：病理性：1 1、颅腔狭小：、颅腔狭小：狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。2 2、脑的体积增加：、脑的体积增加：各种原因引起的脑水肿各种原因引起的脑水肿,如炎症如炎症,外外 伤，缺伤，缺0 02 2，中毒，电击伤。，中毒，电击伤。3 3、脑血流量及、脑血流量及VPVP的持续性增加：的持续性增加：如如AVMAVM，动脉瘤，恶性高血压。，动脉瘤，恶性高血压。颅内压增高专题知识讲座34病理性：1、颅腔狭小：狭34颅内压增高专题知识讲座354 4、CSFCSF分泌分泌，或吸收障碍，或循环梗阻：，或吸收障碍，或循环梗阻：先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦血栓），炎症，中毒，缺血栓），炎症，中毒，缺0 02 2致致CSFCSF分泌分泌等等.5 5、颅内占位性病变：、颅内占位性病变：各种血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫性、霉菌性、各种血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫性、霉菌性、其它慢性肉芽肿。其它慢性肉芽肿。颅内压增高专题知识讲座354、CSF分泌，或吸收障碍，或循35颅内压增高专题知识讲座36 四、颅内压增高的临床症状四、颅内压增高的临床症状1 1、头痛：、头痛：原因：原因：脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。特点：特点：（1 1）以早晚为主。）以早晚为主。（2 2）多以额及双颞疼痛为主。）多以额及双颞疼痛为主。（3 3）因颅内压的增高而进行性加重。）因颅内压的增高而进行性加重。（4 4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。颅内压增高专题知识讲座36 四、颅内压增高的临床症状1、头36颅内压增高专题知识讲座372 2、呕吐：、呕吐：原因：原因：压迫了迷走压迫了迷走N N，四脑室底部，四脑室底部特点：特点：（1 1）常出现于头痛剧烈时。）常出现于头痛剧烈时。（2 2）常伴有恶心，呈喷射性）常伴有恶心，呈喷射性（3 3）与进食无关，但常发生于进食后，）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。因此病人常拒食。颅内压增高专题知识讲座372、呕吐：原因：压迫了迷走N，37颅内压增高专题知识讲座383 3、视乳头水肿：、视乳头水肿：最重要客观体征，视乳头为颅腔窗最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。口，多为双侧性，但不一定对称。表现：表现：充血，边界模糊不充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，清，中央凹盘消失，视盘隆起，视盘隆起，v v恕张，恕张，A A曲张扭曲。曲张扭曲。颅内压增高专题知识讲座383、视乳头水肿：最重要客38颅内压增高专题知识讲座39特点：特点：幕下及中线病变出现早，早期主要为幕下及中线病变出现早，早期主要为生理盲点扩大晚期视盘苍白生理盲点扩大晚期视盘苍白视力视力视视野向心性缩小野向心性缩小视视N N继发萎缩继发萎缩压力消除压力消除后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压头水肿称为慢性颅内高压“三主征三主征”。颅内压增高专题知识讲座39特点：幕下及中线病变出现39颅内压增高专题知识讲座404 4、柯兴氏反应：、柯兴氏反应：见于急性颅内高压。颅内压见于急性颅内高压。颅内压接近接近舒张压时，舒张压时，BPBP，PP，RR潮式潮式R R，BPBP，P P细快，细快，呼吸停止呼吸停止心跳停心跳停止（即二慢一高：止（即二慢一高：PRBPPRBP）颅内压增高专题知识讲座404、柯兴氏反应：见于急性40颅内压增高专题知识讲座415 5、其它症状：、其它症状：（1 1）小儿：）小儿：颅缝增宽，裂开，前囟门饱满或隆颅缝增宽，裂开，前囟门饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅起，叩击破罐音，额，眶浅V V扩张。扩张。（2 2）外展）外展N N麻痹：麻痹：复视，眼球外展障碍。复视，眼球外展障碍。颅内压增高专题知识讲座415、其它症状：（1）小儿：41颅内压增高专题知识讲座42（3 3）脑缺血：）脑缺血：阵发性黑朦，头昏，猝倒，抽搐，阵发性黑朦，头昏，猝倒，抽搐，意识障碍。意识障碍。（4 4）脑干受压：）脑干受压：去大脑强直，角弓反张。去大脑强直，角弓反张。（5 5）BPPBPP颅内压增高专题知识讲座42（3）脑缺血：阵发性黑42颅内压增高专题知识讲座43五、颅内高压的诊断五、颅内高压的诊断1 1腰穿：腰穿：测压，送测压，送CSFCSF检查，明显颅内高压慎重。检查，明显颅内高压慎重。2 2超声波：超声波：观察中线有无移位，确定病变一侧。观察中线有无移位，确定病变一侧。颅内压增高专题知识讲座43五、颅内高压的诊断1腰穿：测43颅内压增高专题知识讲座443 3、头颅、头颅X X 线拍片：线拍片：颅缝裂开，脑回压迹加深，蛛网膜颗颅缝裂开，脑回压迹加深，蛛网膜颗粒压迹增大，蝶鞍扩大，鞍背及前后床粒压迹增大，蝶鞍扩大，鞍背及前后床突吸收破坏，颅骨局部增生或破坏，松突吸收破坏，颅骨局部增生或破坏，松果体钙化，内听道扩大等。果体钙化，内听道扩大等。颅内压增高专题知识讲座443、头颅X 线拍片：颅缝44颅内压增高专题知识讲座454 4、脑电图，脑地形图：、脑电图，脑地形图：对半球病变有定位意义，对半球病变有定位意义，5 5、脑血管造影：、脑血管造影：分全脑性，颈分全脑性，颈A A，椎，椎A A造影，血管性病变可造影，血管性病变可直接观察，如直接观察，如AVMAVM，血管瘤，但只能观察内腔。，血管瘤，但只能观察内腔。脑室造影脑室造影观察脑室系统形态，通路情况观察脑室系统形态，通路情况数字减影数字减影iviv造影剂后，显示脑血管系统造影剂后，显示脑血管系统图象。图象。颅内压增高专题知识讲座454、脑电图，脑地形图：对半45颅内压增高专题知识讲座46 6 6、CTCT：能够定位，定性诊断能够定位，定性诊断 MRIMRI（核磁共振）：（核磁共振）：可观察脑组织，脑血营病变，观察脊可观察脑组织，脑血营病变，观察脊 髓病变较佳。髓病变较佳。颅内压增高专题知识讲座46 6、CT：能够定位，定性诊断 46颅内压增高专题知识讲座47六、治疗六、治疗1 1、去除病因：、去除病因：治疗原发病，如血肿，肿瘤，治疗原发病，如血肿，肿瘤，AVMAVM。2 2、降低颅内压：、降低颅内压：（1 1）保持呼吸道通畅、镇静）保持呼吸道通畅、镇静（2 2）给）给O O2 2或高压给或高压给O O2 2（3 3）过度换气）过度换气颅内压增高专题知识讲座47六、治疗1、去除病因：47颅内压增高专题知识讲座48（4 4）脱水治疗）脱水治疗口服口服双氢克尿塞（双氢克尿塞（DHCTDHCT）、醋氮）、醋氮酰胺（酰胺（DiamoxDiamox）、乙酰唑胺。）、乙酰唑胺。肌注肌注速尿。速尿。静滴静滴2020甘露醇、白蛋白。甘露醇、白蛋白。（5 5）激素：）激素：DexamethasonDexamethason（6 6）手术减压：）手术减压：双颞部去骨瓣外减压，部分脑组织切双颞部去骨瓣外减压，部分脑组织切除内减压。除内减压。颅内压增高专题知识讲座48（4）脱水治疗口服双氢克尿塞48颅内压增高专题知识讲座49（7 7）冬眠亚低温：）冬眠亚低温：使使TT脑代谢脑代谢耗耗O O2 2达到防止水肿，或使脑水肿发展减达到防止水肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。慢，减轻颅内压。号：号：Dolandin 0.1Dolandin 0.1 Phenergan 50mg ivdrip Phenergan 50mg ivdrip Wintermen 50mg Wintermen 50mg 5 5Gs 250mGs 250m (8)(8)体位控制：体位控制：高头位高头位1515度，头高脚低斜坡卧位。度，头高脚低斜坡卧位。颅内压增高专题知识讲座49（7）冬眠亚低温：使T脑代谢耗49颅内压增高专题知识讲座503 3、抗生素：、抗生素：预防感染，使用能预防感染，使用能通过血脑屏障药物通过血脑屏障药物，氯，氯霉素，青霉素，磺胺等。霉素，青霉素，磺胺等。4 4、对症：、对症：止痛（止痛（禁用吗啡类禁用吗啡类，易抑制呼吸），易抑制呼吸）抗癫痫抗癫痫颅内压增高专题知识讲座503、抗生素：预防感染，使用能通50颅内压增高专题知识讲座培训ppt课件51颅内压增高专题知识讲座52护理：护理：观察神志，瞳孔，言语，运动，睁观察神志，瞳孔，言语，运动，睁眼筹反应以及眼筹反应以及R R，P P，BPBP，T T。预防并发症：预防并发症：肺部感染，尿路感染，消化道出血，肺部感染，尿路感染，消化道出血，褥疮，肾衰，消化道出血，昏迷病人，褥疮，肾衰，消化道出血，昏迷病人，必要时气管切开，静脉切开。必要时气管切开，静脉切开。颅内压增高专题知识讲座52护理：观察神志，瞳孔，言52颅内压增高专题知识讲座53颅内压增高专题知识讲座5353颅内压增高专题知识讲座54颅内压增高专题知识讲座5454颅内压增高专题知识讲座55七、脑疝七、脑疝1 1、解剖：、解剖：颅腔被大脑廉，小脑幕分成三个颅腔被大脑廉，小脑幕分成三个互相相通部位。互相相通部位。即：即：幕上腔幕上腔分左右侧，容纳两侧大脑半球分左右侧，容纳两侧大脑半球 幕下腔幕下腔容纳小脑，脑桥，延脑容纳小脑，脑桥，延脑中中 脑脑正好从小脑幕切迹中通过，颞正好从小脑幕切迹中通过，颞 叶海马回，钩回与中脑外侧面相邻。叶海马回，钩回与中脑外侧面相邻。颅内压增高专题知识讲座55七、脑疝1、解剖：颅腔被大脑廉，55颅内压增高专题知识讲座56动眼动眼N N发自大脑脚内侧通过小脑幕切发自大脑脚内侧通过小脑幕切迹海绵窦外侧，眶上裂，小脑幕切迹疝迹海绵窦外侧，眶上裂，小脑幕切迹疝时易受压。时易受压。颅腔出口颅腔出口枕骨大孔，延脑下端于此枕骨大孔，延脑下端于此与脊髓相接，延脑有呼吸中枢，受压时与脊髓相接，延脑有呼吸中枢，受压时首先出现呼吸抑制。首先出现呼吸抑制。颅内压增高专题知识讲座56动眼N发自大脑脚内侧通过小脑幕56颅内压增高专题知识讲座57小脑扁桃体小脑扁桃体位于小脑蚓部下方两侧，位于小脑蚓部下方两侧，延脑下端背面，颅内压高时易向下疝出，延脑下端背面，颅内压高时易向下疝出，压迫延脑。压迫延脑。颅内压增高专题知识讲座57小脑扁桃体位于小脑蚓部下方两57颅内压增高专题知识讲座582 2、小脑幕切迹疝：、小脑幕切迹疝：早期早期颅内高压症状：颅内高压症状：头痛，呕吐，躁动不安。头痛，呕吐，躁动不安。意识障碍：意识障碍：嗜唾，朦胧，昏迷。嗜唾，朦胧，昏迷。轻度生命体征变化：轻度生命体征变化：R R深快深快 P P快快 BPBP高高 T T高高中期中期可出现典型症状。可出现典型症状。意障加重：意障加重：浅昏迷浅昏迷深昏迷。深昏迷。颅内压增高专题知识讲座582、小脑幕切迹疝：早期颅内58颅内压增高专题知识讲座59生命体征改变：生命体征改变：R R深慢，深慢，BPBP，P P慢有力，慢有力，TT（两（两慢一快：慢一快：RR、PP、BPBP、）、）瞳孔变化：瞳孔变化：病例初为缩小光反射迟钝病例初为缩小光反射迟钝扩大，扩大，光反射消失。光反射消失。颅内压增高专题知识讲座59生命体征改变：R深慢，B59颅内压增高专题知识讲座60 运动：运动：对侧肢体偏瘫，肌张力对侧肢体偏瘫，肌张力腱反射腱反射、病理征（病理征（+）晚期：晚期：意识：深昏迷意识：深昏迷反应：反应：对一切无反应，双瞳扩大，光反射消对一切无反应，双瞳扩大，光反射消失。眼球固定，潮式或喘息样呼吸，失。眼球固定，潮式或喘息样呼吸，P P频频而细弱，而细弱，TBPRTBPR停止，心跳停止。停止，心跳停止。颅内压增高专题知识讲座60 运动：对侧60颅内压增高专题知识讲座613 3、枕骨大孔疝：、枕骨大孔疝：不典型，常只有头剧痛，频繁呕吐，不典型，常只有头剧痛，频繁呕吐，生命体征紊乱，颈项痛及颈项强直。意生命体征紊乱，颈项痛及颈项强直。意识改变出现晚，早期出现呼吸骤停识改变出现晚，早期出现呼吸骤停心心跳停止跳停止死亡。死亡。颅内压增高专题知识讲座613、枕骨大孔疝：不典型，常61颅内压增高专题知识讲座624 4处理：处理：（1 1）紧急过度换气，紧急过度换气，1vdrip1vdrip脱水剂，脱水剂，2020甘雾醇甘雾醇250ml250ml加压加压ivdripivdrip（2 2）急诊手术去除颅内占位性病变。急诊手术去除颅内占位性病变。不能手术时：不能手术时：颅内压增高专题知识讲座624处理：（1）紧急过度换气，62颅内压增高专题知识讲座63（3 3）脑室外引流：）脑室外引流：短期内降低颅内压，暂时缓解症状。短期内降低颅内压，暂时缓解症状。（4 4）减压术）减压术小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝颞肌下颞肌下减压术枕骨大孔疝减压术枕骨大孔疝枕下减压术枕下减压术颅内压增高专题知识讲座63（3）脑室外引流：短期内降低颅内63颅内压增高专题知识讲座64（5 5）脑脊液分流术）脑脊液分流术脑室脑室脑池，脑池，脑室脑室腹腔，脑室腹腔，脑室心房心房（6 6）内减压术）内减压术部分脑切除部分脑切除颅内压增高专题知识讲座64（5）脑脊液分流术脑室脑池，64