颅内压增高与脑疝全面版课件

1颅内压增高与脑疝颅内压增高与脑疝第1页/共37页1颅内压增高与脑疝第1页/共37页【病因及发病机制病因及发病机制】成人颅腔容积约为14001500ml。颅腔内容物包括 脑组织（约1200ml）脑脊液（约150ml）脑血流（7080ml）三者与颅腔容积相适应是颅内保持一定的压力。当颅内压发生改变时主要依靠脑脊液量的增减部分依靠颅内静脉血的多少来实现颅内压的调节。2第2页/共37页【病因及发病机制】2第2页/共37页颅内压增高常见病因 1.颅内占位性病变 颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿、肉芽肿等，既占一定容积又阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收功能。2.颅内感染性疾病 脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病等造成脑脊液循环受阻及吸收不良。3.颅脑损伤 可造成颅内血肿及水肿。3第3页/共37页颅内压增高常见病因 3第3页/共37页 4.脑缺氧 各种原因造成的脑缺氧，如窒息、麻醉意外、CO中毒，各种肺性脑病、癫痫持续状态、重度贫血等均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。5.中毒 铅、锡、砷等，药物中毒：如四环素、VitA过量等、自身中毒如尿毒症、肝性脑病等，均可引起脑水肿最后导致颅内压升高。6.内分泌功能紊乱 年轻女性、肥胖者，尤其月经紊乱及妊娠时，易发生良性颅内压增高。4第4页/共37页 4.脑缺氧 各种原因造成的脑缺氧，如 颅内压持续增高引起的一系列病理生理变化及临床综合征 1.脑血流量减少 正常成人进入颅内的血流量较大1200ML/分，可自主调节。脑血流量=【平均动脉压颅内压】脑血管阻力 =脑灌注压脑血管阻力 当脑灌注压低于（40mmHg）时，脑血管的自动调节功能失效，引起脑缺血。2.脑水肿 颅内压增高致脑水肿能，脑体积增大加重颅内压增高 3.脑疝 颅内压增高推移脑组织造成脑疝。5第5页/共37页 颅内压持续增高引起的一系列病理生理变化及临床综合征5第5页4.库欣反应 颅内压增高到接近动脉舒张压时，出现血压升高（以收缩压升高、脉压增大）、呼吸减慢、脉搏减慢（即两慢一高），继之潮式呼吸、血压下降、脉搏细弱、呼吸停止、心搏骤停，这一急性颅内压增高病人出现的生命体征变化称为库欣反应。5.胃肠功能紊乱及消化道出血 6第6页/共37页4.库欣反应 颅内压增高到接近动脉舒张压时，出现血压升高较大手术或全麻手术后，应禁食12天，待病情稳定后逐步进食，禁食期间给予静脉补液；常用的物理降温措施有头部带冰帽，在颈动脉、腋动脉、肱动脉、股动脉等主干动脉大血管处放置冰袋。（1）脱水 脱水和利尿，有：氢氯噻嗪、氨苯喋呤、呋塞米、质量浓度200g/L甘露醇、山梨醇等，还可用白蛋白等。停止治疗时应先停物理降温再停冬眠药，加盖被毯保温。（1）脱水 脱水和利尿，有：氢氯噻嗪、氨苯喋呤、呋塞米、质量浓度200g/L甘露醇、山梨醇等，还可用白蛋白等。室内备有氧气、吸引器、血压计、听诊器、水温计、冰袋或冰毯、导尿包、集尿袋、吸痰盘、冬眠药物、急救药品及器械、护理记录单等（3）有无引起颅内压突然增高的病因临床以小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝最重要。停止治疗时应先停物理降温再停冬眠药，加盖被毯保温。【临床表现】1.颅内压增高“三主征”即头痛、呕吐和视盘水肿，是颅内压增高的典型表现。（1）头痛 是最常见的症状，是脑膜血管和神经受刺激所致，多为跳痛、胀痛或爆裂样疼痛。以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部。头痛程度与颅内压增高程度成正相关。（2）呕吐 常出现在剧烈疼痛时，可伴有恶心，系迷走神经受刺激所致，呈喷射状。（3）视盘水肿 是颅内压增高的最客观的重要体征，主要表现为视盘充血、水肿、边缘模糊不清、生理凹陷变浅或消失，视网膜静脉曲张等，严重者视盘周围可见火焰状出血，早期视力无明显障碍或仅有视野缩小，继而视力下降甚至失明。7第7页/共37页较大手术或全麻手术后，应禁食12天，待病情稳定后逐步进食2.意识障碍 急性颅内压增高者，常有进行性意识障碍，甚至昏迷；慢性颅内压在增高病人，可表现为神智淡漠，反应迟钝。3.生命体征改变 急性颅内压增高患者可出现典型的库欣反应：即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大，脉搏缓慢而宏大有力，呼吸深慢等。4.其他表现 如复视、头晕、猝倒等。8第8页/共37页 2.意识障碍 急性颅内压增高者，常有进行性意识障碍，【辅助检查】1.影像学检查 CT扫描、MRI检查、头颅X线摄片、脑血管造影或数字减影血管造影等，显示颅内压增高的征象，有助于判断疾病病因和确定疾病的性质。2.腰椎穿刺 可测定颅内压，但对已有明显颅内压增高症状和体征者应列为禁忌，以防发生急性脑疝。9第9页/共37页 【辅助检查】9第9页/共37页【治疗要点】1.非手术治疗 适用于原因不明或一时不能解除病因者（1）脱水 脱水和利尿，有：氢氯噻嗪、氨苯喋呤、呋塞米、质量浓度200g/L甘露醇、山梨醇等，还可用白蛋白等。（2）激素治疗 肾上腺皮质激素减轻脑水肿，有助于降颅内压，如：地塞米松、氢化考的松、泼尼松等，疗效快，可持续648h，甚至可达37天。(3）过度换气 PaCO2每下降1mmHg，脑血流递减2%。过度换气即通过排出体内的CO2 降低PaCO2，达到降低颅内压的目的。（4）冬眠低温治疗 体温降低后减少脑组织耗氧量，防止脑水肿。2.手术治疗 目的去除引起颅内压增高的原因。10第10页/共37页【治疗要点】10第10页/共37页【护理评估】1.健康史 （1）年龄 （2）有无导致颅内压增高的病因 （3）有无引起颅内压突然增高的病因 （4）患病后情况 2.身体状况 3.辅助检查 4.心理-社会评估 11第11页/共37页【护理评估】11第11页/共37页（有）体液不足（的危险）与颅内压增高引起的呕吐及应用脱水剂有关。术后第一日可进流质，第2 3日给半流质，逐渐过渡到普通饮食；4）头痛、呕吐加重提示脑疝。慢性颅内压在增高病人，可表现为神智淡漠，反应迟钝。术后12天引流液呈淡血色，以后转为橙黄色。（2）进行性意识障碍 由于阻断脑干内网状结构上行激活系统的通路，随脑疝的进展可出现嗜睡、浅昏迷、深昏迷等瞳孔改变。其他表现 如复视、头晕、猝倒等。头痛程度与颅内压增高程度成正相关。（4）防止颅内压骤然升高体温降低的速度以每小时1为宜。三者与颅腔容积相适应是颅内保持一定的压力。腰椎穿刺 可测定颅内压，但对已有明显颅内压增高症状和体征者应列为禁忌，以防发生急性脑疝。按期拔管 开颅术后一般引流34天，不宜超过57天，因引流时间过长，可能发生颅内感染。脑缺氧 各种原因造成的脑缺氧，如窒息、麻醉意外、CO中毒，各种肺性脑病、癫痫持续状态、重度贫血等均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。（1）脱水 脱水和利尿，有：氢氯噻嗪、氨苯喋呤、呋塞米、质量浓度200g/L甘露醇、山梨醇等，还可用白蛋白等。拔管后，还应观察引流管口处有无脑脊液漏出。（3）有无引起颅内压突然增高的病因【主要护理诊断】1.疼痛：头痛 与颅内压增高有关。2.（脑）组织灌流改变 与颅内压增高有关。3.（有）体液不足（的危险）与颅内压增高引起的呕吐及应用脱水剂有关。4.潜在并发症 脑疝。12第12页/共37页（有）体液不足（的危险）与颅内压增高引起的呕吐及应用脱【护理措施】（1）卧位 患者平卧，头偏向一侧或侧卧，病情允许时抬高床头1530。（2）保持呼吸道通畅、给氧 安置适当卧位，防止颈部过屈、过伸或扭曲；及时清除呼吸道分泌物及呕吐物；有舌根后坠者科托起下颌或放置口咽通气道；必要时配合医师尽早行气管切开术，以保持呼吸道通畅。（3）饮食与补液 意识清楚者应给与普通饮食，但应限制钠盐的摄入；不能进食者进行静脉补液。13第13页/共37页【护理措施】13第13页/共37页（4）防止颅内压骤然升高 1）休息与镇静 2）防止激烈咳嗽 3）防止便秘 4）控制癫痫（5）应用脱水药物（6）应用糖皮质激素（7）实施过度换气（8）实施冬眠低温疗法 1）环境、物品准备 安置病人于安静遮挡光线的单人房间，室温控制在2224，相对湿度50%60%。室内备有氧气、吸引器、血压计、听诊器、水温计、冰袋或冰毯、导尿包、集尿袋、吸痰盘、冬眠药物、急救药品及器械、护理记录单等14第14页/共37页（4）防止颅内压骤然升高14第14页/共37页 2）方法 给予冬眠药物，常用冬眠I号（氯丙嗪和异丙嗪各50mg，哌替啶100mg）或冬眠II号（哌替啶100mg、异丙嗪50mg、双氯麦角碱（）加入质量浓度50g/L葡萄糖溶液或生理盐水250ml静脉滴注，待病人进入昏睡状态后，加用物理降温。常用的物理降温措施有头部带冰帽，在颈动脉、腋动脉、肱动脉、股动脉等主干动脉大血管处放置冰袋。体温降低的速度以每小时1为宜。肛温3234，腋温3133。15第15页/共37页 2）方法 给予冬眠药物，常用冬眠I号（氯 3）病情观察 特护，体温，脉搏呼吸、意识、脉搏、呼吸、瞳孔、神经系统体征等，脉搏100/min，收缩压100mmHg,呼吸10次/min或不规则时及时通知医生停止冬眠。4）饮食护理 液体量控制在1500ml/天以内，易消化的软食或管饲，温度接近体温。5）预防并发症 肺部感染、低血压、冻伤、压疮等 6）缓慢复温 冬眠低温疗法一般持续23d，必要时可重复。停止治疗时应先停物理降温再停冬眠药，加盖被毯保温。16第16页/共37页 3）病情观察 特护，体温，脉搏呼吸、意识、脉搏、呼吸（9）病情观察 1）意识状态昏迷评分法昏迷评分法17睁眼反应睁眼反应 评分评分语言反应评分语言反应评分运动反应评分运动反应评分自动睁眼回答正确 遵命动作呼唤睁眼回答错误定痛动作痛时睁眼吐词不清肢体回缩不能睁眼有音无语异常屈曲不能发音异常伸直无动作（痛刺激时肢体出现的运动反应）（痛刺激时肢体出现的运动反应）第17页/共37页（9）病情观察17睁眼反应 评分语言反应评分 2）生命体征 观察顺序 先呼吸，次脉搏，再血压，最后体温。3）瞳孔变化 正常34mm，若出现瞳孔出现大小、形状的变化，对光反射减弱或消失，提示颅内压增高并伴有脑神经或脑干损伤，或继发了脑受压、脑疝等。4）头痛、呕吐加重提示脑疝。5）颅内压监护 一般不超过一周，严格无菌操作预防感染。（10）对症处理 18第18页/共37页 2）生命体征 观察顺序 先呼吸，次脉搏，再血压，最（）手术前护理做好皮肤准备、交叉配血，药物过敏试验等。（）手术后护理）病情观察定时测量生命体征，观察瞳孔、意识、肢体活动、呼吸道通畅等情况；妥善连接颅外引流管，观察引流液的性质和量；必要时进行颅内压、心电和血氧饱和度监护；记录液体出入量。19第19页/共37页19第19页/共37页）卧位 安置或变动体位时，应由专人扶托头部，保证头颈与躯干在同一轴线上，无扭曲和震动。全麻清醒后，颅骨骨折病人和脑疝的病人术后一般床头抬高卧位，以利颅内静脉回流，减轻脑水肿；脑损伤病人意识清醒者采取斜坡卧位；昏迷病人或吞咽功能障碍者采取头高侧卧位；小脑膜上开颅术后采取健侧或侧卧位；小脑幕下开颅手术后，采取侧卧位或侧俯卧位。20第20页/共37页）卧位20第20页/共37页）营养与补液 较大手术或全麻手术后，应禁食12天，待病情稳定后逐步进食，禁食期间给予静脉补液；术后第一日可进流质，第2 3日给半流质，逐渐过渡到普通饮食；术后长期昏迷者，可采用鼻饲及静脉营养支持。术后有脑水肿反应，每日补液量应限制在2000ml以内，其中生理盐水不超过500ml。21第21页/共37页）营养与补液 21第21页/共37页4)对症护理5）脑室引流的护理 脑室引流是经侧脑室穿刺或与手术结束前将引流管放于侧脑室。目的：抢救因脑脊液循环受阻所致的颅内高压危急状态；自引流管注入造影剂进行脑室系统的检查，以明确诊断；引流血性脑脊液，减轻脑膜刺激症状及蛛网膜粘连，控制颅内压；经脑室引流管注入抗生素控制颅内感染。22第22页/共37页4)对症护理22第22页/共37页 脑室引流的护理要点.妥善固定：在无菌条件下将引流管与引流袋连接，并固定，悬挂于床头，引流管口应高出侧脑室平面1015cm；适当限制病人头部的活动范围，以防动度过大将导管牵出。.通畅引流：不通畅常见原因有：颅内压过低，若将引流瓶放低，有脑脊液流出则可证实，仍将引流瓶放回原位；管口吸附于脑室壁，试将引流管轻轻旋转，即可有脑脊液流出；23第23页/共37页 脑室引流的护理要点.妥善固定：在无菌条件下将引流管与小血块或搓碎的脑组织堵塞，可在严格消毒后试用无菌注射器轻轻抽吸，切不可高压注入液体冲洗，以防管内堵塞物冲入脑室系统狭窄处，导致脑脊液循环受阻；引流管位置不当，应请医生确认，调整引流管的位置，直到有脑脊液流出后重新固定。24第24页/共37页小血块或搓碎的脑组织堵塞，可在严格消毒后试用无菌注射器轻轻.控制速度：术后早期应特别注意控制引流速度，切忌过多过快，否则致颅内出血、脑疝等不良后果。早期应适当抬高引流管的高度，引流量控制在500ml以内；若有引起脑脊液分泌增多的因素，引流量可适当增加，但应注意预防水、电解质失衡。25第25页/共37页.控制速度：25第25页/共37页 观察引流液的性质和量 正常脑脊液无色透明，无沉淀，每日分泌400500ml。术后12天引流液呈淡血色，以后转为橙黄色。若引流液中有大量鲜血或血性颜色逐渐加深，常提示脑室出血，若引流液浑浊，呈毛玻璃状或有絮状物，表示存在颅内感染，均应及时报告医生并协助处理。若24小时引流量超过500ml，应及时调整引流管高度。26第26页/共37页 26第26页/共37页 预防颅内感染 按期拔管 开颅术后一般引流34天，不宜超过57天，因引流时间过长，可能发生颅内感染。拔管前一天，应试行抬高引流袋或夹闭引流管，如病人无头痛、呕吐等症状时，即可拔管；否则，重新开放引流。拔管后，还应观察引流管口处有无脑脊液漏出。27第27页/共37页 预防颅内感染 27第27页/共37页【进行健康教育】重点时防止颅内压增高的方法。导致颅内压增高的原因，卧位、排痰、定时翻身的方法，避免用力搬重物，适当用约束带，遵医嘱用药。28第28页/共37页【进行健康教育】28第28页/共37页二急性脑疝 颅腔被当颅腔内某分腔有占位性病变时，该分腔内压力高于临近分腔，使脑组织移向颅底由高压区向低压区移动，部分脑组织被挤入颅内生理空间或裂隙，产生相应的临床症状称为脑疝。根据移位的脑组织及其通过的脑膜间隙和孔道不同，可将脑疝分为三类：即小脑膜切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。临床以小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝最重要。第29页/共37页二 急性脑疝 颅腔被当颅腔内某分腔有占位性病变时【病因及发病机制】当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。病变对侧偏瘫-同侧的大脑脚受到挤压而造成。同侧动眼神经受到挤压-动眼神经麻痹症状。枕叶皮层缺血坏死-移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致。脑脊液循环通路受阻-小脑幕切迹裂空及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞。30第30页/共37页【病因及发病机制】30第30页/共37页【临床表现】1.小脑幕切迹疝 又称颞叶沟回疝，幕上组织（颞叶的海马回、沟回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称小脑幕切迹疝。（1）颅内压增高症状 表现为剧烈头痛，进行性加重，伴躁动不安，频繁呕吐。（2）进行性意识障碍 由于阻断脑干内网状结构上行激活系统的通路，随脑疝的进展可出现嗜睡、浅昏迷、深昏迷等瞳孔改变。（3）瞳孔改变 初期，由于患侧动眼神经受刺激出现患侧瞳孔缩小，随病情进展，患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反应消失，并伴上睑下垂及眼球外斜。晚期，对侧动眼神经因脑干移位受到挤压，也相继出现类似变化。第31页/共37页 【临床表现】第31页/共37页 （4）运动障碍 锥体束受累后，出现病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。当脑干受损严重时，可出现双侧肢体自主活动消失，甚至去大脑强直发作。（5）生命体征紊乱 由于脑干受压，导致生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现高热或体温不升、心率减慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭、面色潮红或苍白等，最终可因呼吸、循环衰竭而死亡。32第32页/共37页 （4）运动障碍 锥体束受累后，出现病变对侧肢颅内压增高与脑疝全面版课件