药理学医学宣教培训ppt课件

药药理学医学宣教理学医学宣教药理学医学宣教药理学医学宣教16/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教21拟交感药的构效关系及分类2受体激动药3、受体激动药4.受体激动药-10101010分钟分钟分钟分钟40404040分钟分钟分钟分钟50505050分钟分钟分钟分钟20202020分钟分钟分钟分钟Chapter 10肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 P85 adrenoceptoragonists8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教21拟交感药的构效关系及分拟交感药的构效关系及分26/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教3又称为:拟肾上腺素药或拟交感胺类1.定义：是一类化学结构和药理作用与是一类化学结构和药理作用与AdrAdr、NANA相似，相似，可与肾上腺素受体结合产生肾上腺素样作用的可与肾上腺素受体结合产生肾上腺素样作用的药物。药物。第一节 构效关系及分类8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教3又称为又称为:拟肾上腺素药或拟交拟肾上腺素药或拟交36/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教42.基本化学结构:-苯乙胺儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：ADAD、NANA、ISOISO、DADA非儿茶酚胺类：非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林明显激动明显激动和和受体受体作作用时间短用时间短中枢作用弱中枢作用弱外外周周作作用用减减弱弱,作作用用时时间间延延长长，口口服服可可增增加加F，中中枢枢作作用用增增加加2.1按化学结构分类按化学结构分类8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教42.基本化学结构基本化学结构:-苯乙苯乙46/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教52.22.2构效关系构效关系3，4位羟基位羟基外周作用强，中枢弱外周作用强，中枢弱时间短时间短少少1位羟基位羟基外周作用减弱，中枢外周作用减弱，中枢增强，时间延长增强，时间延长无羟基无羟基外周作用弱，中枢外周作用弱，中枢强，时间延长强，时间延长麻黄碱麻黄碱2.2.1.2.2.1.苯环上化学基团不同苯环上化学基团不同8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教52.2构效关系构效关系3，4位羟基位羟基56/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教62.2.22.2.2烷胺侧链烷胺侧链碳原子上氢被取代碳原子上氢被取代甲基甲基阻碍阻碍MAO氧化，延长氧化，延长时间时间2.2.32.2.3氨基上氢原子的取代氨基上氢原子的取代甲基甲基异丙基异丙基叔丁基叔丁基是是受体作用减弱，受体作用减弱，受体作用增强受体作用增强间羟胺间羟胺麻黄素麻黄素肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺异丙肾上腺素素8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教62.2.2烷胺侧链烷胺侧链碳原子碳原子66/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教72.2.4 2.2.4 光学异构体光学异构体碳原子碳原子右旋右旋左旋左旋外周作用强外周作用强中枢作用强中枢作用强左旋去甲左旋去甲肾上腺素肾上腺素右旋苯右旋苯丙胺丙胺8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教72.2.4光学异构体光学异构体76/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教8l受体激动药：NA、间羟胺、去氧肾上腺素 （1）、可乐定（2）l，受体激动药:AD、麻黄碱、多巴胺l受体激动药：ISO、多巴酚丁胺（1）、沙丁胺醇(2，用于哮喘急性)按按其对不同其对不同肾上腺素受体亚型肾上腺素受体亚型选择性选择性3、分类分类8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教8受体激动药：受体激动药：NA、间羟胺、间羟胺86/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教9【来源及化学来源及化学】第二节 受体激动药去甲肾上腺素能神经末梢释放、肾上腺髓质少量分去甲肾上腺素能神经末梢释放、肾上腺髓质少量分泌、药用的是人工合成品泌、药用的是人工合成品不稳定，遇光、热易分解，不稳定，遇光、热易分解，尤其是碱性溶液中，尤其是碱性溶液中，药用为重酒石酸盐药用为重酒石酸盐去甲肾上腺素去甲肾上腺素Noradrenaline，NA8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教9【来源及化学】第二节【来源及化学】第二节96/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教10只宜只宜静脉滴注法静脉滴注法给药，给药，为什么？为什么？口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。皮下皮下/肌肉注射收缩血管，发生组织坏死。肌肉注射收缩血管，发生组织坏死。静脉推注，引起静脉推注，引起BPBP急剧升高，心律紊乱急剧升高，心律紊乱【体内过程体内过程】8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教10只宜静脉滴注法给药，为什只宜静脉滴注法给药，为什106/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教11【药理作用药理作用】突触前膜突触前膜突触后膜突触后膜2，负反馈负反馈2.正反馈正反馈交感神经节后交感神经节后纤维纤维平滑肌平滑肌心脏心脏其它：肝脏、代谢其它：肝脏、代谢血管血管胃肠胃肠其它其它(+)：强大；(+)1：较弱；对2无作用8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教11【药理作用】突触前膜突触【药理作用】突触前膜突触11复习肾上腺素受体分布及效应复习肾上腺素受体分布及效应 1 2 受受体体皮肤皮肤粘膜粘膜内脏血管内脏血管血管平滑肌（多）血管平滑肌（多）瞳孔开大肌瞳孔开大肌胃肠平滑肌胃肠平滑肌胃肠平滑肌胃肠平滑肌突触前膜突触前膜突触后膜（突触后膜（突触后膜（突触后膜（20%20%20%20%）皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管胃肠平滑肌胃肠平滑肌胃肠平滑肌胃肠平滑肌肝脏肝脏负反馈抑制负反馈抑制负反馈抑制负反馈抑制NANANANA的释放的释放的释放的释放收缩收缩收缩收缩松弛松弛松弛松弛松弛松弛松弛松弛收缩收缩收缩收缩糖原分解糖原分解/糖异生糖异生12药理学医学宣教药理学医学宣教复习肾上腺素受体分布及效应复习肾上腺素受体分布及效应受体皮肤血管平滑肌（多）胃肠平受体皮肤血管平滑肌（多）胃肠平126/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教13 受体受体脂肪细胞脂肪细胞 1 2 3 受受体体支气管平滑肌支气管平滑肌骨骼肌血管骨骼肌血管冠状血管冠状血管肝脏肝脏突触前膜突触前膜心脏心脏肾小球旁系细胞肾小球旁系细胞肝肝扩张糖原分解、糖异生糖原分解、糖异生促进促进NA释放释放脂肪分解脂肪分解v中枢中枢 受体：激动时受体：激动时交感神经活性交感神经活性增加增加v多数多数受体阻断药受体阻断药不能不能阻断阻断3受体受体兴奋兴奋肾素分泌肾素分泌脂肪分解脂肪分解8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教13受体脂肪细胞受体脂肪细胞12136/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教14l皮肤粘膜血管收缩 最明显l 内脏血管收缩（肾脏血管脑、肝、肠系膜血管）l 骨骼肌的血管收缩l冠状血管舒张l（+）突触前膜2受体，抑制NA释放1血管：(+)1受体，使血管收缩。-主要是主要是小小脉和小动静脉脉和小动静脉1.1.1.1.心脏代谢产物（腺苷）分心脏代谢产物（腺苷）分心脏代谢产物（腺苷）分心脏代谢产物（腺苷）分泌增加泌增加泌增加泌增加2.2.2.2.血压升高，灌注压加大。血压升高，灌注压加大。血压升高，灌注压加大。血压升高，灌注压加大。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教141血管：血管：(+)114n激动激动1受体受体（直接效应）（直接效应）在整体情况下在整体情况下心率反射性减慢心率反射性减慢心输出量不变或反而下降心输出量不变或反而下降过大剂量过大剂量心脏自动节律性心脏自动节律性心律失常心律失常心搏出量心搏出量心肌收缩性心肌收缩性心率心率传导传导2心脏心脏15药理学医学宣教药理学医学宣教激动激动1受体受体在整体情况下心搏出量在整体情况下心搏出量心肌收缩性心肌收缩性2心脏心脏15156/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教163血压血压小剂量小剂量略收缩血管略收缩血管舒张压略升舒张压略升兴奋心脏兴奋心脏收缩压增高收缩压增高大剂量大剂量强烈收缩血管强烈收缩血管脉压增大脉压增大收缩压增高收缩压增高脉压变小脉压变小舒张压增高舒张压增高组织血流减少组织血流减少4其它其它其它作用均不显著其它作用均不显著,对代谢影响较弱对代谢影响较弱,大剂量时可升高血糖。大剂量时可升高血糖。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教163血压血压脉压增大收脉压增大收166/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教171.1.休克休克：不占重要地位不占重要地位仅限于神经原性休克及心源性休克早期仅限于神经原性休克及心源性休克早期原则：早期，小剂量，短时间应用原则：早期，小剂量，短时间应用目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。现也主张现也主张NANA与与受体阻断剂酚妥拉明合用受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血以拮抗其缩血管作用，管作用，保留其保留其效应。效应。2.2.药物中毒性低血压药物中毒性低血压：氯丙嗪所致低血压只能用氯丙嗪所致低血压只能用NANA，不能用不能用ADAD3.3.上消化道出血上消化道出血：1-3mg 稀释后口服【临床应用临床应用】8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教171.休克：不占重要地位【休克：不占重要地位【176/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教181.局部组织缺血坏死：局部组织缺血坏死：处理处理；普鲁卡因普鲁卡因+酚妥拉明酚妥拉明2.急性肾衰：急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量尿量25ml/小时小时【不良反应不良反应】【禁忌症禁忌症】高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿尿、微循环障碍等。、微循环障碍等。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教181.局部组织缺血坏局部组织缺血坏186/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教19间羟胺 (metaraminol;(metaraminol;阿拉明阿拉明,aramine),aramine)【作用机制作用机制】1.1.直接作用于直接作用于1受体，对1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的置换囊泡中的NANA，促进促进NANA释放释放。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教19间羟胺【作用机制】间羟胺【作用机制】1.直直196/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教20非儿茶酚胺，性质稳定，不易被不易被MAOMAO破坏，作用破坏，作用较较NANA弱而持久弱而持久。l l可肌注，可肌注，不引起局部组织缺血坏死不引起局部组织缺血坏死。l l对肾血管无明显收缩作用，对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭不引起急性肾功能衰竭l l短期连续使用，短期连续使用，可产生快速耐受性。可产生快速耐受性。【作用特点作用特点】8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教20非儿茶酚胺，性质稳定，不非儿茶酚胺，性质稳定，不206/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教211.替代替代NA用于休克早期用于休克早期2.2.手术后或脊椎麻醉手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休时引起的低血压或休克克【应用应用】8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教211.替代替代NA用于休克早用于休克早216/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教22 去氧肾上腺素去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）化构：化构：非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类作用：作用：主要兴奋主要兴奋1 1受体受体。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教22去氧肾上腺素（苯肾上去氧肾上腺素（苯肾上226/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教231.抗休克，或麻醉引起的低血压，基本同间羟胺抗休克，或麻醉引起的低血压，基本同间羟胺2.阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：血压升高反射性引起血压升高反射性引起1%-2.5%滴眼滴眼3.扩瞳，查眼底（适合于扩瞳，查眼底（适合于45岁人岁人)机理？机理？优点：优点：作用小于阿托品，维持短，作用小于阿托品，维持短，少眼内压升高和调节麻痹。少眼内压升高和调节麻痹。【临床应用临床应用】8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教231.抗休克，或麻醉引起抗休克，或麻醉引起236/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教24McircularmuscleParasympathetic-constricts pupil Radialmusclesympathetic-pupil enlargePilocarpinestimulates1)缩瞳缩瞳:瞳孔括约肌上的瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩受体，使虹膜括约肌收缩8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教24Mcircularm246/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教25第三节 、受体激动药l l肾上腺髓质：肾上腺髓质：Ad 85%Ad 85%，NA15%NA15%NA NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD AD l l药用药用ADAD为肾上腺髓质为肾上腺髓质提取或人工合成品提取或人工合成品【来源来源】肾上腺素肾上腺素(adrenaline,AD(adrenaline,AD；epinephrine)epinephrine)8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教25第三节第三节、受体激受体激256/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教26基本同NA，但可皮下，肌肉注射 口服口服口服口服在碱性肠液、肠粘膜及肝内在碱性肠液、肠粘膜及肝内在碱性肠液、肠粘膜及肝内在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，吸收少破坏，吸收少破坏，吸收少破坏，吸收少。皮下注射皮下注射皮下注射皮下注射吸收较慢吸收较慢吸收较慢吸收较慢，维持，维持，维持，维持1h1h，极量，极量，极量，极量1mg/1mg/次；次；次；次；肌肉注射肌肉注射肌肉注射肌肉注射吸收较快吸收较快吸收较快吸收较快，维持，维持，维持，维持1030min1030min，0.25mg/0.25mg/次。次。次。次。心内注射心内注射心内注射心内注射：0.250.5mg/0.250.5mg/次，用次，用次，用次，用NSNS稀释稀释稀释稀释1010倍。倍。倍。倍。静脉注射或滴注静脉注射或滴注静脉注射或滴注静脉注射或滴注：0.51mg/0.51mg/次次次次【体内过程体内过程】8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教26基本同基本同NA，但可皮下，肌，但可皮下，肌266/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教27【药理作用】和受体，产生较强的和样作用1.心脏：正性作用心脏：正性作用(+)1收缩收缩，传导，传导，心率，心率心输出量心输出量不利：不利：提高心肌代谢提高心肌代谢使心肌氧耗量使心肌氧耗量剂量大或静脉注射快剂量大或静脉注射快心律失常，出现期前心律失常，出现期前收缩，收缩，甚至引起心室纤颤。甚至引起心室纤颤。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教27【药理作用】【药理作用】1.心脏：心脏：276/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教282.2.血管血管 ADAD主要作用于主要作用于小小A A及及毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌（受体密度高）（受体密度高），对静脉和大动脉的作用较弱，对静脉和大动脉的作用较弱.各部位血管的效应取决于受体分布的各部位血管的效应取决于受体分布的种类和密度种类和密度皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管收缩最明显收缩最明显收缩最明显收缩最明显：(+)1 1 1 1内脏血管：内脏血管：内脏血管：内脏血管：(+)1 1 1 1，2 2 2 2骨骼肌血管骨骼肌血管骨骼肌血管骨骼肌血管舒张舒张舒张舒张：(+)2 2 冠状血管冠状血管冠状血管冠状血管舒张舒张舒张舒张：(+)2 2、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高肾、胃肠道：收缩强肾、胃肠道：收缩强肺、脑血管：肺、脑血管：收缩弱收缩弱肝血管肝血管(22)：舒张：舒张8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教282.血管皮肤粘膜血管收缩血管皮肤粘膜血管收缩286/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教29小剂量小剂量收缩压收缩压舒张压不变或舒张压不变或大剂量大剂量收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压脉压脉压或或肾小球旁器细胞的肾小球旁器细胞的1受体，促进肾素的分泌受体，促进肾素的分泌血压血压一次性静脉给药后可使血压曲线呈一次性静脉给药后可使血压曲线呈双相反应双相反应.3.血压血压平均血压平均血压8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教29大剂量大剂量收缩压收缩压脉压脉压296/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教308/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教30306/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教314.平滑肌l l支气管平滑肌支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2 2受体受体，使，使支气管扩张，并抑支气管扩张，并抑支气管扩张，并抑支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。制肥大细胞释放过敏介质。制肥大细胞释放过敏介质。制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管粘膜血管激动支气管粘膜血管激动支气管粘膜血管激动支气管粘膜血管 1 1受体受体，粘膜血管收缩，通，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。透性降低，消除粘膜水肿。l其它平滑肌子宫（子宫（2 2）、膀胱（、膀胱（2 2）、胃肠（）、胃肠（1 1）平滑肌张力降）平滑肌张力降低低，但作用弱。，但作用弱。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教314.平滑肌平滑肌316/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教325.代谢：提高机体代谢。表现：表现：耗氧量升高耗氧量升高20-30%20-30%血糖升高：血糖升高：激动激动激动激动、受体受体，促进糖原分解；促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛素降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛素的释放。的释放。作用强于作用强于NANA。脂肪分解脂肪分解：激动激动激动激动 1 1、3 3受体受体8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教32326/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教331.心脏骤停：心脏骤停：溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：电击：应先除颤，再用肾上腺素应先除颤，再用肾上腺素2.支气管哮喘支气管哮喘【临床应用临床应用】方法：心室内注射（配合除颤器和利多卡因除颤）方法：心室内注射（配合除颤器和利多卡因除颤）方法：心室内注射（配合除颤器和利多卡因除颤）方法：心室内注射（配合除颤器和利多卡因除颤）8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教331.心脏骤停：心脏骤停：溺水溺水336/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教34 3.3.过敏性休克过敏性休克:毛细血管通透性，毛细血管通透性，血浆容量，血浆容量，血压血压支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿 呼吸困难呼吸困难心脏抑制心脏抑制收缩血管，使血压上升收缩血管，使血压上升（+）心脏，扩张冠脉，）心脏，扩张冠脉，改善心功能改善心功能 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难支气管粘膜水肿，解除呼吸困难ADAD为首选药物为首选药物8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教343.过敏性休克过敏性休克:346/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教35 延缓局麻药吸收延缓局麻药吸收 延长局麻时间延长局麻时间 减少局麻药吸收减少局麻药吸收 减少中毒反应减少中毒反应 1 1：250000,250000,一次用量不超过一次用量不超过 0.3mg0.3mg 局部止血局部止血:1：20000或或1:10004.4.与局麻药配伍及局部止血与局麻药配伍及局部止血8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教35延缓局麻药吸收延缓局麻药吸收356/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教36心悸、烦躁、心悸、烦躁、头痛、头痛、血压升高血压升高甚至脑出血甚至脑出血心律失常心律失常心室纤颤心室纤颤禁忌证禁忌证脑动脉硬化、脑动脉硬化、器质性心脏病、器质性心脏病、糖尿病、糖尿病、甲亢等。甲亢等。高血压、高血压、不良反应不良反应8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教36心悸、烦躁、头痛、血压升心悸、烦躁、头痛、血压升366/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教37多巴胺（多巴胺（dopamineDA）NA的前体物，药用为人工合成的前体物，药用为人工合成 属儿茶酚胺口服肝代谢，体内经属儿茶酚胺口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，代谢，只只iv滴注滴注，不通过血脑不通过血脑屏障。屏障。体内来源体内来源体内体内过程过程8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教37多巴胺（多巴胺（dopam37药理作用药理作用(+)DA受体受体小剂量小剂量(10g/kg/分分)血管扩张血管扩张肾、肠系膜肾、肠系膜、冠脉、冠脉20g/kg/分分,(1)心心血血管管作作用用(+)心心1 1受体受体心脏心脏兴奋兴奋20g/kg/分分(+)1受体受体收缩血管收缩血管 心心 输出量输出量促进神经末梢释放促进神经末梢释放NANA38药理学医学宣教药理学医学宣教药理作用药理作用(+)DA受体血管扩张肾、肠系膜、冠脉受体血管扩张肾、肠系膜、冠脉2038(2)肾脏肾脏肾肾血血管管扩扩张张激活激活DA受体受体利尿利尿大剂量激大剂量激活活受体受体收缩肾血管收缩肾血管少少尿尿肾血流肾血流滤过率滤过率排钠排水排钠排水39药理学医学宣教药理学医学宣教(2)肾脏肾肾脏肾激活激活DA受体利尿大剂量激少肾血流滤过率排钠受体利尿大剂量激少肾血流滤过率排钠396/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教40临床临床应用应用1各种休克较理想的药物各种休克较理想的药物：感染中毒性、心源性、：感染中毒性、心源性、出血性休克出血性休克2急性肾衰急性肾衰3 3急性心功能不全急性心功能不全不良不良反应反应 恶心、呕吐、心动过速、恶心、呕吐、心动过速、心律失常、心律失常、肾血管收缩肾血管收缩肾功能下降肾功能下降8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教40临床临床1各种休克较理想的药各种休克较理想的药406/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教41系系中中药药麻麻黄黄中中提提取取的的生生物物碱碱，药药用用品品人人工工合合成成。2000年年前前神神农农本本草草经经有有“止咳逆上气止咳逆上气”记载。记载。作用机制：作用机制：1.1.直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。麻黄碱（麻黄碱（ephedrine）8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教41系中药麻黄中提取系中药麻黄中提取416/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教42特点(与Ad比较）：l l1.1.化学性质稳定，化学性质稳定，口服有效口服有效。l l2.2.外周作用与外周作用与ADAD相似，相似，缓慢、温和而持久缓慢、温和而持久l l3.3.易通过血脑屏障，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显中枢兴奋作用明显。l l4.4.快速耐受性快速耐受性。l l5.5.用于轻度用于轻度支气管哮喘、鼻塞、低血压状态及支气管哮喘、鼻塞、低血压状态及荨麻疹和血管神经性水肿荨麻疹和血管神经性水肿8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教42特点特点(与与Ad比较）：比较）：42药理学医学宣教培训药理学医学宣教培训ppt课件课件436/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教44【临床应用临床应用】l l1.1.用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗l l2.2.消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞l l3 3防治某些低血压防治某些低血压l l4.4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状状8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教44【临床应用】【临床应用】446/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教45第四节第四节受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenalineisoprenaline）激活激活1 12 2 受体受体属于儿茶酚胺类，属于儿茶酚胺类，为人工合成品。为人工合成品。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教45第四节第四节受体激受体激456/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教46 体内过程l l1.1.口服吸收无效口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而 失活。失活。l l2.2.气雾剂吸入给药，气雾剂吸入给药，吸收较快吸收较快。l l3.3.舌下给药，舌下给药，舌下静脉丛吸收舌下静脉丛吸收。l l4.4.静脉滴注给药静脉滴注给药，不被不被MAOMAO所代谢所代谢，作用时间较长作用时间较长8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教46466/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教47药药理理作作用用心脏：心脏：作用比作用比AD强，可致心律失常强，可致心律失常，但不易致室颤，但不易致室颤血管：兴奋血管：兴奋2 2，骨骼肌血管、肾肠系骨骼肌血管、肾肠系膜血管、冠脉血管舒张膜血管、冠脉血管舒张血压：收缩压血压：收缩压舒张压舒张压支气管扩张：兴奋支气管扩张：兴奋2 2受体受体，抑制组胺释放，抑制组胺释放代谢：组织耗氧量，血糖，游离脂肪酸代谢：组织耗氧量，血糖，游离脂肪酸。作用较。作用较AD弱。机理：与（弱。机理：与（+）1、2、3受体有关受体有关8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教47药心脏：作用比药心脏：作用比AD血管：血管：476/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教48临临床床应应用用支气管哮喘急性发作支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药舌下或气雾给药缓慢型心律失常：缓慢型心律失常：度度房室房室传导阻滞传导阻滞心脏骤停：心脏骤停：传导阻滞或窦性传导阻滞或窦性心动过缓引起，心动过缓引起，比比AD作用作用强，心室内注射。强，心室内注射。感染中毒性休克：低排高阻型感染中毒性休克：低排高阻型前提：应补足血容量前提：应补足血容量前提：应补足血容量前提：应补足血容量8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教48临床支气管哮喘急性发作：临床支气管哮喘急性发作：486/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教49 不良反应不良反应 l l1.1.心悸、头晕。心悸、头晕。l l2.2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。l l禁用于禁用于冠心病，心肌炎及甲亢冠心病，心肌炎及甲亢。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教49不良反应不良反应496/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教50多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)(dobutamine)l l药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：右旋体：阻断阻断1受体，激动1受体。左旋体：左旋体：激动1受体，对 1受体激动作用弱。多巴酚丁胺多巴酚丁胺消旋体消旋体为为 1 1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教5050l临床应用l1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。与与ISOISO比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，很很少影响心率和心肌氧耗增加少影响心率和心肌氧耗增加，这是，这是多巴酚丁胺治多巴酚丁胺治多巴酚丁胺治多巴酚丁胺治疗疗疗疗心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心衰不能用于心衰。l l2 2.抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于ISO,ISO,且较安全且较安全。51药理学医学宣教药理学医学宣教临床应用临床应用51药理学医学宣教药理学医学宣教516/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教52儿茶酚胺儿茶酚胺10ug/min静滴对人心率、血压和外周阻力的影响静滴对人心率、血压和外周阻力的影响8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教52526/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教538/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教53536/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教548/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教54546/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教55Key points掌握掌握 肾上腺素受体激动药的分类；去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证。熟悉熟悉 拟肾上腺素药的构效关系。了解了解 间羟胺、去氧肾上腺素、多巴酚丁胺的药理作用与临床应用。8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教55Keypoints掌握掌握556/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教561肾上腺素的药理作用及临床应用？2麻黄碱的药理作用特点？3本类药物用于休克治疗的异同？思考题：8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教561肾上腺素的药理作用及肾上腺素的药理作用及566/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教57（1）杨宝峰主编，药理学 第六版，人民卫生出版社，2003（2）杨藻宸主编，药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。（3）Katzung BG.Basic and Clinical Pharmacology.7th edition.Stamford,Connecticut,USA:A Simon and Schuster Company,1998.参考用书8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教57参考用书参考用书576/30/2024药理学医学宣教药理学医学宣教58l请提问请提问8/12/2023药理学医学宣教药理学医学宣教58请提问请提问58