脓毒血症医疗培训ppt课件

上传人:风*** 文档编号:241506104 上传时间:2024-06-30 格式:PPT 页数:88 大小:889.14KB
返回 下载 相关 举报
脓毒血症医疗培训ppt课件_第1页
第1页 / 共88页
脓毒血症医疗培训ppt课件_第2页
第2页 / 共88页
脓毒血症医疗培训ppt课件_第3页
第3页 / 共88页
点击查看更多>>
资源描述
对脓毒症的毒症的认识n“sepsis(脓毒症)毒症)”来源于古希腊来源于古希腊词,意意为“腐腐烂的肉的肉”n 十七世十七世纪八十年代八十年代,Leeuwenhock第一次用第一次用“animalcules(微小微小动物物)”描述描述细菌菌n但直到但直到200年后年后,包括包括Koch,Pasteur,Semmelweis 和和Lister在内的在内的现代微生物和医学代微生物和医学奠基人才意奠基人才意识到到细菌与感染之菌与感染之间的关系的关系n1914年年,Schottmueller报道病原菌道病原菌进入血流是入血流是机体机体产生症状和体征的原因生症状和体征的原因,从而改从而改变了了对“sepsis”的的现代理解代理解 1脓毒血症医疗6/30/2024对脓毒症的认识“sepsis(脓毒症)”来源于古希腊词,意1主要内容主要内容n定定义n流行病学流行病学n病理生理机制病理生理机制n诊断断n特征特征n特点特点n治治疗2脓毒血症医疗6/30/2024主要内容定义2脓毒血症医疗8/12/20232定定义n菌血症:菌血症:血中有血中有细菌,血培养菌,血培养证实。是细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但血液中可查到细菌。n败血症:血症:血中有微生物或其毒素。血中有微生物或其毒素。是指致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。n全身炎症反全身炎症反应综合征合征(SIRS,1991年年)n病病人符合以下至少两人符合以下至少两项:发热或者体温或者体温过低:低:体温体温 38 C或或 90次次/min呼吸急促或呼吸急促或过度通气:度通气:R 20次次/m或或PaCO2 12.0 109/L或或 10%ACCP/SCCM共识会议共识会议3脓毒血症医疗6/30/2024定义菌血症:血中有细菌,血培养证实。是细菌由局部病灶入血,全3定定义n2001共共识会会议定定义为机体机体对感染的全身性反感染的全身性反应n争争论:是一种:是一种调节不良的反不良的反应,简单定定义为对感染感染的反的反应没有包含没有包含这层负性的内涵性的内涵 n脓毒症毒症综合征合征(1989年由年由Bone等提出等提出)低体温低体温(101F)心心动过速速(90次次/分分)呼吸呼吸过速速(20次次/分分)临床上有明确的感染灶床上有明确的感染灶,至少一个至少一个终末器官的灌注末器官的灌注不足或功能障碍不足或功能障碍将将脓毒症与器官功能障碍毒症与器官功能障碍联系起来系起来,但既然但既然脓毒症毒症是一是一综合征合征,“脓毒症毒症综合征合征”就多少就多少显得有些冗余得有些冗余 4脓毒血症医疗6/30/2024定义2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应4脓毒血症医4真菌真菌病毒病毒寄生虫寄生虫血源性感染血源性感染菌血症菌血症败血症败血症其他其他SIRS其他其他创伤创伤烧伤烧伤胰腺炎胰腺炎全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系5脓毒血症医疗6/30/2024真菌病毒寄生虫血源性感染菌血症败血症其他SIRS其他创伤烧伤5定定义n脓毒症:与感染相关的毒症:与感染相关的SIRS1991年年ATS和和SCCM共共识会会议提出提出然而然而,许多多ICU的医生仍然的医生仍然觉得没有明确的得没有明确的脓毒毒症的定症的定义ACCP/SCCM/ATS/ESICM/SIS举办了一次关于了一次关于脓毒症定毒症定义的会的会议(2001年)认为SIRS的的诊断断标准准过于敏感而且缺乏特异性于敏感而且缺乏特异性,指出更多的指出更多的脓毒症毒症症状症状和和体征体征可能会更好地反可能会更好地反映映对感染的感染的临床反床反应 6脓毒血症医疗6/30/2024定义脓毒症:与感染相关的SIRS6脓毒血症医疗8/12/206脓毒症的毒症的诊断断标准准n感染感染:已已证明或疑似的感染明或疑似的感染,同同时含有下列含有下列某些征象某些征象一般特点 发热或者体温或者体温过低低心心动过速速呼吸急促呼吸急促精神状精神状态改改变无法解无法解释的高糖血症的高糖血症Vincent JL,et al.Am J Respir Crit Care Med,2006,173:256-637脓毒血症医疗6/30/2024脓毒症的诊断标准感染:已证明或疑似的感染,同时含有下列某7脓毒症的毒症的诊断断标准准炎症参数白白细胞胞过多或者多或者过少少C反反应蛋白蛋白(CRP)增高增高(比正常高比正常高2个个标准差准差)降降钙素原素原(PCT)增高增高(比正常高比正常高2个个标准差准差)组织灌注参数无法解无法解释的高乳酸血症的高乳酸血症毛毛细血管再充盈减慢或皮肤出血管再充盈减慢或皮肤出现花斑花斑8脓毒血症医疗6/30/2024脓毒症的诊断标准炎症参数8脓毒血症医疗8/12/20238脓毒症的毒症的诊断断标准准器官功能障碍参数无法解无法解释的低氧血症的低氧血症急性少尿急性少尿凝血异常凝血异常肠梗阻梗阻高胆高胆红素血症素血症血小板减少血小板减少9脓毒血症医疗6/30/2024脓毒症的诊断标准器官功能障碍参数9脓毒血症医疗8/12/209定定义n2001年年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共共识n感感染染:由由病病原原性性的的或或潜潜在在病病原原性性的的微微生生物物入入侵侵正正常常情情况况时无无菌菌的的组织,体体液液或或者者体体腔腔引引起起的的病理性病理性过程程n脓毒毒症症:已已证明明或或疑疑似似的的感感染染,以以及及炎炎症症反反应的一些症状和体征的一些症状和体征n严重重脓毒毒症症(相相似似于于脓毒毒症症综合合征征):并并发一一个或以上器官功能衰竭的个或以上器官功能衰竭的脓毒症毒症Levy MM,et al.Crit Care Med,2003,31:1250-5610脓毒血症医疗6/30/2024定义2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS10 定 义脓毒症毒症 脓毒症是感染病原体与宿主免疫系毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反、炎症反应、凝血、凝血反反应之之间相互作用,造成机体器官功能相互作用,造成机体器官功能损害的复害的复杂临床床综合征。合征。严重重脓毒症毒症 感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍(器官灌注不足:器官灌注不足:血乳酸水平增加、少尿、外周循血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意障碍、意识状状态急性急性改改变)。脓毒症毒症诱发的低血的低血压 收收缩压90 mm Hg90 mm Hg或平均或平均动脉脉压70 mm Hg40mm Hg40mm Hg或低于正常年或低于正常年龄组收收缩压2SD2SD。脓毒症休克毒症休克 尽管适当的液体复尽管适当的液体复苏仍然存在仍然存在脓毒症毒症诱发的低血的低血压。11脓毒血症医疗6/30/2024 定 义脓毒症11脓毒血症医疗8/12/202311严重重脓毒症毒症n心血管心血管:S90mm Hg,或平均,或平均动脉脉压70mm Hg,对静静脉脉补液无反液无反应n肾:0.5ml/kg/1h,尽管已有足,尽管已有足够的液体复的液体复苏n呼吸呼吸:PaO2/FiO2250,如果肺,如果肺为唯一的功能障碍的器官,唯一的功能障碍的器官,200n血液血液:血小板:血小板计数数1.5倍正常倍正常值高限高限n足足够液体复液体复苏:PAWP12mm Hg,或,或CVP8mmHg12脓毒血症医疗6/30/2024严重脓毒症心血管:S90mm Hg,或平均动脉压70mm12脓毒症休克毒症休克n严重重脓毒毒症症加加上上急急性性循循环衰衰竭竭,其其特特点点是是尽尽管管血血容容量量已已经补足足,仍仍然然有有除除了了脓毒毒症症外外别的的原原因无法解因无法解释的持的持续性性动脉低血脉低血压n尽尽管管有有足足够的的液液体体复复苏,低低血血压至至少少1 1小小时(S90mmHgS1h,对液液体和血管收体和血管收缩剂无反无反应n多器官功能障碍多器官功能障碍综合征合征:一个以上器官功能:一个以上器官功能障碍,需要干障碍,需要干预去去维持内持内环境的境的稳定定14脓毒血症医疗6/30/2024定义顽固性脓毒症休克:脓毒症休克1h,对液体和血管收缩剂无14器官功能障碍一些普遍使用的标准器官功能障碍一些普遍使用的标准15脓毒血症医疗6/30/2024器官功能障碍一些普遍使用的标准15脓毒血症医疗8/12/2015流行病学流行病学n美国美国:750,000例例严重重脓毒症毒症/年年,病死率病死率约29%n欧洲(欧洲(SOAP):ICU病人病人脓毒症患病率毒症患病率35%,病死率,病死率27%n法国法国:1979年年83/10万,万,2000年年240/10万万n19581997年文献:年文献:脓毒症休克的死亡率毒症休克的死亡率下降下降,但由于但由于发病人数增多病人数增多,所以死于所以死于脓毒毒症的病人症的病人总数是增加的数是增加的16脓毒血症医疗6/30/2024流行病学美国:750,000例严重脓毒症/年,病死率约2916流行病学流行病学n原原发感染部位的感染部位的变化化 n1990年以前年以前:腹部腹部n目前目前:肺部肺部 n其中其中:肺炎肺炎40%腹腔内感染腹腔内感染20%导管和原管和原发性菌血症性菌血症15%泌尿系感染泌尿系感染10%Friedman G,et al.Crit Care Med,1998,26:2078-8617脓毒血症医疗6/30/2024流行病学原发感染部位的变化 Friedman G,et a17流行病学流行病学n病原微生物学(病原微生物学(严重重脓毒症和休克)毒症和休克)革革兰阴性菌,以往多阴性菌,以往多 革革兰阳性菌阳性菌 真菌真菌寄生虫感染寄生虫感染n约1/3的的脓毒症病人找不到明确的致病菌毒症病人找不到明确的致病菌n革革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大阳性菌和真菌所致的比重越来越大Angus DC,et al.Crit CareMed,2001,29:1303-10Brun-Buisson C,et al.Intensive Care Med,2004,30:580-818脓毒血症医疗6/30/2024流行病学病原微生物学(严重脓毒症和休克)Angus DC,18严重重脓毒症病原学毒症病原学n=866,8所大学医学中心所大学医学中心19脓毒血症医疗6/30/2024严重脓毒症病原学n=866,8所大学医学中心19脓毒血症医19血流感染的易患因素G菌菌糖尿病糖尿病淋巴增殖性疾病淋巴增殖性疾病肝硬化肝硬化烧伤烧伤创伤性检查创伤性检查中性粒细胞减少症中性粒细胞减少症停留尿管停留尿管憩室炎,内脏穿孔憩室炎,内脏穿孔G+菌菌静脉导管静脉导管植入机械装置植入机械装置烧伤烧伤中性粒细胞减少症中性粒细胞减少症静脉吸毒静脉吸毒化脓性链球菌感染化脓性链球菌感染真菌真菌中性粒细胞减少症中性粒细胞减少症使用广谱抗生素使用广谱抗生素20脓毒血症医疗6/30/2024血流感染的易患因素G菌糖尿病G+菌静脉导管真菌中性粒细胞减20病理生理机制病理生理机制n涉及复涉及复杂的的细胞激活胞激活过程,其程,其结果:果:细胞因子等炎症介胞因子等炎症介质的的释放放中性粒中性粒细胞胞,单核核细胞和微血管内皮胞和微血管内皮细胞的激活胞的激活 神神经内分泌反内分泌反馈的参与的参与 补体体,凝血和凝血和纤溶系溶系统的激活的激活n启启动首先是微生物成分被可溶性的或者首先是微生物成分被可溶性的或者结合于合于细胞的胞的结构构识别分子或受体分子或受体识别 21脓毒血症医疗6/30/2024病理生理机制涉及复杂的细胞激活过程,其结果:21脓毒血症医疗21LPSLBP单个核细胞单个核细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞CD14TLR4MD2LPS信号信号启动启动介质产生和释放介质产生和释放放大信号和传递到放大信号和传递到其他细胞和组织其他细胞和组织内毒素脓毒症机制分子复合物分子复合物22脓毒血症医疗6/30/2024LPSLBP单个核细胞CD14TLR4MD2LPS信号启动介22病理生理机制病理生理机制n细胞因子胞因子:TNF和和IL-1白白细胞黏附、局部炎症、中性粒胞黏附、局部炎症、中性粒细胞激活、胞激活、发热、红细胞生成抑制、减少脂肪酸合成、抑制白蛋白合成胞生成抑制、减少脂肪酸合成、抑制白蛋白合成浓度与患者度与患者预后有关后有关TNF和和IL-1注入注入动物体内可复制出物体内可复制出严重重脓毒症毒症和器官衰竭的全部血流和器官衰竭的全部血流动力学和生化特征力学和生化特征严重感染模型中阻断重感染模型中阻断TNF和和IL-1可避免并可避免并发症症发生生HMGB1,MIF,凝血和免疫凝血和免疫反反应 23脓毒血症医疗6/30/2024病理生理机制细胞因子:TNF和IL-123脓毒血症医疗8/23病理生理机制病理生理机制n内毒素常可在内毒素常可在脓毒症病人的血中毒症病人的血中检测到到在没有明确的革在没有明确的革兰阴性菌感染阴性菌感染证据据时,可能是消化,可能是消化道道细菌移位的菌移位的结果果 n内毒素水平与高并内毒素水平与高并发症相关症相关n发热病人菌血症的早期病人菌血症的早期标志志n内毒素水平内毒素水平测量量:难于精确于精确测定定Limulus试验(特异性特异性较差,差,真菌可阳性真菌可阳性)化学化学发光分析法:可靠而迅速光分析法:可靠而迅速,需需进一步确一步确证24脓毒血症医疗6/30/2024病理生理机制内毒素常可在脓毒症病人的血中检测到24脓毒血症医24病理生理机制病理生理机制n其它的其它的细菌毒素如菌毒素如G+菌菌释放的粘放的粘肽和脂磷壁酸和脂磷壁酸,也可也可诱导与与脓毒症相关介毒症相关介质产生生n血流血流动力学力学变化与微生物的种化与微生物的种类(G+或G-)相相关性研究,关性研究,结果前后不一致,目前果前后不一致,目前认为血流血流动力学反力学反应与微生物的种与微生物的种类无关无关n并不意味致病微生物的种并不意味致病微生物的种类特异性无关特异性无关紧要要n尽管机体尽管机体对所有微生物所有微生物产生相似的内在免疫反生相似的内在免疫反应,也仍存在可也仍存在可调节性的病原特异的反性的病原特异的反应25脓毒血症医疗6/30/2024病理生理机制其它的细菌毒素如G+菌释放的粘肽和脂磷壁酸,也25免疫在感染免疫在感染进程中起重要作用程中起重要作用局部炎症局部炎症全身炎症全身炎症(SEPSIS)(SEPSIS)适度反适度反应免疫反免疫反应紊乱紊乱MODS、MSOF痊愈感染感染严重重脓毒症、毒症、DICDIC、脓毒性休克毒性休克凝血紊乱凝血紊乱l失控的全身炎症失控的全身炎症(SEPSIS)反应可以造成反应可以造成免疫功能紊乱免疫功能紊乱(细胞免疫细胞免疫功能下调功能下调)l免疫紊乱导致机体对免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加性炎性介质释放增加26脓毒血症医疗6/30/2024免疫在感染进程中起重要作用局部炎症全身炎症(SEPSIS)适26脓毒症的特征毒症的特征 脓毒症诊断与定义中脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问遇到的一个关键的问题是疾病过程的异质题是疾病过程的异质性,不同基础疾病感性,不同基础疾病感染及反应是不同的染及反应是不同的影响脓毒症的发展以影响脓毒症的发展以及结局的因素可以用及结局的因素可以用PIRO分类分类P(predisposing factor)易患因素易患因素I (infection)感染感染R(response)机体反应机体反应O(organ dysfunction)器官功能障碍器官功能障碍27脓毒血症医疗6/30/2024脓毒症的特征 脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问题是疾病过27PIRO概念概念 P 年年龄,酗酒酗酒,激素或免疫抑制激素或免疫抑制剂 免疫学免疫学监测,遗传因素因素I 部位特异性部位特异性(如肺炎如肺炎,腹膜炎腹膜炎)X-线,CT扫描描,细菌学菌学R 全身不适全身不适,体温体温,心率心率,呼吸呼吸频率率 WBC,CRP,PCT,APTTO 血血压,尿量尿量,Glasgow昏迷指数昏迷指数 氧合指数氧合指数,肌肌酐,胆胆红素素,血小板血小板临床临床 其他检查其他检查 年龄参与调节机体对脓毒症的反应年龄参与调节机体对脓毒症的反应病史也是一个因素病史也是一个因素,如肝硬化或接受免疫抑制治疗如肝硬化或接受免疫抑制治疗遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用,并并 且调节个体对治疗的反应且调节个体对治疗的反应 大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相 关,如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、关,如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和和TLRs的改变等的改变等P28脓毒血症医疗6/30/2024PIRO概念 P 年龄,酗酒,激素或免疫抑制剂 28感染的特点由微生物种感染的特点由微生物种类、感染源决定、感染源决定结局由感染部位和感染局由感染部位和感染细菌的量和毒力决定菌的量和毒力决定PROWESS(APC治治疗严重重脓毒症全球毒症全球试验)显示示脓毒症:泌尿系感染毒症:泌尿系感染28天内的病死率是天内的病死率是21%,肺部感染肺部感染34%(p30%)最近一项研究显示入最近一项研究显示入ICU24小时内发生脓毒症休克的病小时内发生脓毒症休克的病 人虽然病情更为严重人虽然病情更为严重,但结局比那些在但结局比那些在ICU住院住院24小时小时 后发生低血压的病人更好后发生低血压的病人更好29脓毒血症医疗6/30/2024感染的特点由微生物种类、感染源决定I 感染的微生物种类和感染29不同个体不同个体对感染的反感染的反应是不同的是不同的,同一病人在不同同一病人在不同时间的反的反应也不同也不同机体反机体反应的程度可以根据各种的程度可以根据各种临床和床和实验室表室表现的出的出现与否,以及白与否,以及白细胞胞,C反反应蛋白蛋白,和和PCT等指等指标上升的程上升的程度来度来评价价然而然而,这些指些指标都不是都不是脓毒症特异的毒症特异的,在其它情况下也会在其它情况下也会发生生变化。而且化。而且这些指些指标的的变化也存在化也存在时间滞后性。滞后性。基因基因组学和蛋白学和蛋白质组学技学技术的的进展将能更展将能更为确切地反确切地反应个体的免疫反个体的免疫反应状状态R 脓毒症的结局与器官功能障碍的程度相关,后者可以通过脓毒症的结局与器官功能障碍的程度相关,后者可以通过 各种评分系统来评价各种评分系统来评价 最常用的是序贯器官衰竭评分最常用的是序贯器官衰竭评分这个评分系统与这个评分系统与APACHE和简化的急性生理评分和简化的急性生理评分(SAPS)不同,只评价死亡的风险不同,只评价死亡的风险,而不将而不将MODS的各种程度个体化的各种程度个体化O30脓毒血症医疗6/30/2024不同个体对感染的反应是不同的,同一病人在不同时间的反应也不30脓毒症的特点毒症的特点血流血流动力学改力学改变高高动力休克力休克暖休克,液体复暖休克,液体复苏效果效果较好好血管反血管反应性下降和心肌抑制性下降和心肌抑制发现死于死于脓毒症休克的病人外周血管毒症休克的病人外周血管紧张性持性持续性缺陷,与心性缺陷,与心脏指数无关指数无关放射性核素的方法放射性核素的方法发现射血分数的一射血分数的一过性急性性急性下降下降,从而解从而解释了心室舒了心室舒张如何在心肌受抑如何在心肌受抑时维持每搏持每搏输出量和心出量和心输出量出量由于肺由于肺动脉高脉高压,右心室后右心室后负荷增加荷增加,使得心肌使得心肌受抑在右心室更容易表受抑在右心室更容易表现出来出来31脓毒血症医疗6/30/2024脓毒症的特点血流动力学改变31脓毒血症医疗8/12/202331脓毒症的特点毒症的特点代代谢改改变许多研究多研究对血管分流与代血管分流与代谢改改变进行了研究行了研究,试图解决解决脓毒症休克毒症休克时细胞代胞代谢的改的改变脓毒症休克毒症休克时氧耗的缺陷氧耗的缺陷 Fink引入引入“细胞病理性低氧胞病理性低氧”这一概念一概念,解解释了了体液复体液复苏后后细胞代胞代谢仍然异常的情况仍然异常的情况血流血流动力学改力学改变和代和代谢改改变的作用共同存的作用共同存在在32脓毒血症医疗6/30/2024脓毒症的特点代谢改变32脓毒血症医疗8/12/20233233基本病史:患者,男,77岁。2011年3月3日:因“进行性排尿困难16年,加重2月”入住我院泌尿外科。既往有高血压、冠心病史20余年。具体案例具体案例33脓毒血症医疗6/30/202433基本病史:具体案例33脓毒血症医疗8/12/20233334体格检查及理化检查:T36.5,P95bpm,BP130/90mmHg,R20bpm,神清,口唇无紫绀,双肺呼吸音粗,未闻及明显湿性啰音,HR95bpm,律尚齐,未闻及杂音,腹软,无明显压痛及反跳痛,耻骨上无压痛,无膨隆,四肢无水肿。前列腺三度肿大,质中,中央沟浅,无压痛,未及明显肿块。2011年3月4日:血常规:WBC5.8109/L,N72.8%尿常规:潜血2+,白细胞2+肾功能:BUN8.2mmol/L,Cr78ummol/L CysC157.8ug/dl34脓毒血症医疗6/30/202434体格检查及理化检查:34脓毒血症医疗8/12/20233435入院诊断 前列腺增生症、尿路感染前列腺增生症、尿路感染35脓毒血症医疗6/30/202435入院诊断 前列腺增生症、尿路感染35脓毒血症医疗8/123536治疗措施 1、经验性抗感染治疗:氨曲南针 2.0g,q12h 2、专科对症治疗,两天来症状不缓解,行留置导尿术,引出脓性尿500ml,行尿培养检查 3、根据尿培养结果加用氟康唑针(6/3尿培养:热带念珠菌)36脓毒血症医疗6/30/202436治疗措施 1、经验性抗感染治疗:氨曲南针 2.0g,q13637病情进展6/3:出现高热(T39.5),急查血常规:WBC:13.5109/L,N:91.9%。并送血培养。加强抗感染治疗:头孢地嗪针2.0g,q12h。再次尿培养:屎肠球菌(万古、替考敏感)8/3:更改抗生素:替考拉宁0.2g,qd10/3:血培养:金黄色葡萄球菌(MRSA)替考拉宁连续使用3天,体温控制不佳,波动在38左右,血象偏高11/3:再次出现高热,T:39.1,伴尿少,心率快,呼吸略急促,血压偏低,四肢末梢微凉。15时转入ICU37脓毒血症医疗6/30/202437病情进展6/3:出现高热(T39.5),急查血常规3738入ICU查体T38.5,HR120bpm,BP107/57mmHg,R30bpm。神志模糊,双瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反存在,双肺可闻及湿性啰音,心音有力,腹软,无明显压痛及反跳痛,双下肢轻度水肿,活动尚可,病理征未引出。面罩4L/Min给氧下SpO2 93%左右。38脓毒血症医疗6/30/202438入ICU查体T38.5,HR120bpm,BP107/3839复检结果尿培养:阴性连续三天痰培养:金黄色葡萄球菌(MRSA)血培养:金黄色葡萄球菌(MRSA)测定替考拉宁血药浓度:5mg/L。39脓毒血症医疗6/30/202439复检结果尿培养:阴性39脓毒血症医疗8/12/20233940ICU诊断脓毒血症双肺感染急性肾损害前列腺增生症40脓毒血症医疗6/30/202440ICU诊断40脓毒血症医疗8/12/20234041抗感染治疗(1)替考拉宁400mg,q12h,连续3剂,确保治疗早期迅速达到有效血药浓度。(2)三剂后,替考拉宁400mg,qd。(3)第三天开始替考拉宁400mg,每3天一次。(4)动态监测血药浓度41脓毒血症医疗6/30/202441抗感染治疗(1)替考拉宁400mg,q12h,连续3剂,4142其他治疗措施化痰、雾化、补液营养支持,对症处理动态监测肾功能,24小时尿量等42脓毒血症医疗6/30/202442其他治疗措施化痰、雾化、补液42脓毒血症医疗8/12/242治治疗策略策略n液体复液体复苏n感染控制感染控制n血管活性血管活性药物的物的应用用n糖皮糖皮质激素的激素的应用用n支持治支持治疗n其他其他43脓毒血症医疗6/30/2024治疗策略液体复苏43脓毒血症医疗8/12/202343 液体复苏 早期复早期复苏 一旦临床诊断为诊断脓毒症休克,推荐应尽快进行积极液体复苏,在最初复苏的6小时内应达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12mmHg;平均动脉压(MAP)65mmHg;尿量0.5 mlkg-1 h-1;中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(SvO2)分别是70%或 65%(推荐级别:1C)44脓毒血症医疗6/30/2024 液体复苏 早期复苏44脓毒血症医疗8/1244 液体复苏早期目早期目标导向性治向性治疗(early goal-directed therapy,EGDT)早期:一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态,即应开始积极补充液体恢复容量,保证组织灌注目标:是指在诊断严重脓毒症(脓毒症休克)后最初6小时内达到稳定血流动力学、改善组织灌注,重建氧平衡指导:在血流动力学监测下指导的液体复苏治疗:液体复苏采取的措施严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者经补液2040mlkg后仍呈低血压状态,或不论血压水平如何而血乳酸升高(4mmol/L),即开始进行EGDT45脓毒血症医疗6/30/2024 液体复苏早期目标导向性治疗(early goal45液体复苏EGDT分步分步进行行第第1步:吸氧、气管插管机械通气或步:吸氧、气管插管机械通气或辅助呼吸助呼吸第2步:中心静脉插管、动脉插管第3步:镇静第4步:监测CVP变化趋势,每30分钟给予负荷量晶体液或胶体液直至CVP达 8-12 mm Hg(即在30min 内,给予5001000mL 的晶体液或300500mL 胶体)机械通气和心室顺应性降低的患者推荐 CVP 12-15 mmHg 腹高压和心室舒张功能障碍的患者亦把CVP 12-15mmHg 作为复苏目标 经充分液体复苏,心脏指数可改善25 40%,能使半数患者的低血压状态得以纠正46脓毒血症医疗6/30/2024液体复苏EGDT分步进行46脓毒血症医疗8/12/202346液体复苏第第 5步步 升压药 充分复苏后仍存在低血压,或出现液体中出现威胁生命的低血压时,则同时给予升压药使MAP 65 mm Hg 也可在首次液体负荷量后即联合升压药以维持维MAP65 mmHg,同时继续补液直到CVP 达标第第6步步:输注浓缩红细胞使 Hct 30%,和(或)输 注 多 巴 酚 丁 胺(最大剂量至 20gkg-1 min-1)以达到复苏目标(推荐级别:2C)适应症:严重感染和脓毒症休克的患者,早期液体复苏的6小时内 CVP已达 812 mmHg,而 ScvO2 或 ScvO2仍未达到70%或 65%在严重感染发生的6小时内达到上述复苏目标可降低患者病死率47脓毒血症医疗6/30/2024液体复苏 在严重感染发生的6小时内达到上述复苏目标可降低患47液体复液体复苏 几点几点强调 推荐在复推荐在复苏中首先中首先选用晶体液用晶体液不推荐使用不推荐使用羟乙基淀粉(可致乙基淀粉(可致肾功能功能损害)害)还需大量晶体液需大量晶体液时,可加白蛋白,可加白蛋白有低血容量有低血容量时,初始的液体至少要达到,初始的液体至少要达到30ml/kg48脓毒血症医疗6/30/2024液体复苏 几点强调 推荐在复苏中首先选用晶体48感染控制感染控制影像学和影像学和细菌培养技菌培养技术对感染的定位也越来越准确感染的定位也越来越准确,使得必要使得必要时行外科行外科手手术成成为可能可能 致病微生物的确立致病微生物的确立 早期早期选择抗感染抗感染药物,物,对感染的控制越来越有感染的控制越来越有经验 可可选择的抗感染的的抗感染的药物越来越多物越来越多49脓毒血症医疗6/30/2024感染控制影像学和细菌培养技术49脓毒血症医疗8/12/20249感染的感染的诊断断抗生素治抗生素治疗之前之前应首先首先进行正确的微生物培养,行正确的微生物培养,但要保但要保证这不能不能显著延著延迟抗生素的使用抗生素的使用 1C获取两次或以上的血培养(取两次或以上的血培养(BC)经皮皮获取一次或以上的血培养取一次或以上的血培养从每个留置从每个留置时间超超过48小小时的血管通路装置的血管通路装置获取一次血培养取一次血培养如果如果临床提示,床提示,获取其它部位的培养取其它部位的培养如果安全性允如果安全性允许,迅速,迅速进行影像学行影像学检查和可疑和可疑感染源取感染源取样 1CSCCM 脓毒症指南,脓毒症指南,200850脓毒血症医疗6/30/2024感染的诊断抗生素治疗之前应首先进行正确的微生物培养,但要保证50感染的治感染的治疗在在诊断断严重感染重感染 1D和感染性休克和感染性休克 1B后后1个小个小时以内尽早以内尽早给予静脉抗生素治予静脉抗生素治疗广广谱抗生素:抗生素:选择一种或多种覆盖可能致病微生物(一种或多种覆盖可能致病微生物(细菌菌或真菌)的广或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在可疑的感染部位具抗生素,而且抗生素在可疑的感染部位具有良好的有良好的组织穿透力穿透力 1B每天重新每天重新评价抗生素以价抗生素以优化化疗效,防止耐效,防止耐药,避免毒性并,避免毒性并减少减少费用用 1C对于于假假单胞菌属感染考胞菌属感染考虑联合用合用药 2 2D对于粒于粒细胞减少的患者考胞减少的患者考虑联合用合用药经验治治疗 2 2D联合用合用药3-5天,并根据天,并根据药敏敏结果降果降阶梯治梯治疗 2 2D抗生素抗生素疗程限制在程限制在7-10天;除非治天;除非治疗反反应慢或存在不可引慢或存在不可引流的局部感染病灶或免疫缺陷患者可适当延流的局部感染病灶或免疫缺陷患者可适当延长疗程程 1D如果如果发现病因是非感染因素,停用抗生素病因是非感染因素,停用抗生素 1D51脓毒血症医疗6/30/2024感染的治疗在诊断严重感染 1D和感染性休克 1B后151确定并控制感染源确定并控制感染源在在临床症状出床症状出现6小小时以内以内 1D尽快尽快 1C明确感染的部明确感染的部位位认真真评估感染病灶估感染病灶,以利于采取措施控制感染源(例如:以利于采取措施控制感染源(例如:脓肿引流,引流,组织清清创)1C在早期复在早期复苏以后尽快采取措施控制感染源以后尽快采取措施控制感染源 1C(例外:(例外:胰腺坏死,胰腺坏死,这种情况下最好延种情况下最好延迟手手术干干预)2B选择疗效最大而生理不适最小的措施控制感染源效最大而生理不适最小的措施控制感染源 1D如果血管内通路装置是可能的感染源如果血管内通路装置是可能的感染源时应将其去除将其去除 1C52脓毒血症医疗6/30/2024确定并控制感染源在临床症状出现6小时以内 1D尽快 52感染控制感染控制 发热需要需要处理理吗?发热是是脓毒症的一个核心征象毒症的一个核心征象.多年以来被多年以来被认为是有害的是有害的,被广泛地以解被广泛地以解热药来来处理理1975年年Kluger等等进行了一行了一项争争议性的研究性的研究,他他们发现给变温温动物注射物注射细菌后菌后产生生发热者的者的结局比局比较好好尽管短期的研究尽管短期的研究显示控制示控制发热可能会降低急性可能会降低急性肺肺损伤的的严重程度,但更重程度,但更长时间的的动物物实验发现,控制控制发热可能是有害的可能是有害的发热时热休克蛋白休克蛋白释放可能有重要的保放可能有重要的保护作用作用53脓毒血症医疗6/30/2024感染控制 发热需要处理吗?发热是脓毒症的一个核心征象.53感染控制感染控制 发热需要需要处理理吗?一一项对脓毒症病人毒症病人进行的多中心研究行的多中心研究报道道发现,布洛芬布洛芬,一种一种环氧合氧合酶抑制抑制剂,虽然耐然耐受性好受性好,且能降低氧耗且能降低氧耗,但没有降低死亡率但没有降低死亡率的作用的作用目前目前对是否要干是否要干预发热仍有争仍有争议54脓毒血症医疗6/30/2024感染控制 发热需要处理吗?一项对脓毒症病人进行的多中心研究54血管活性血管活性药物的物的应用用 VIP方案方案 V Ventilation足够的氧合足够的氧合 I Infusion液体液体,血液血液 P Pump必要时使用血管活性药物必要时使用血管活性药物VIP是是处理理严重重脓毒症的一个基石毒症的一个基石什么是最佳的血流什么是最佳的血流动力学复力学复苏?应该使用哪一种液体使用哪一种液体,使用多少量使用多少量,以及使用到哪一个以及使用到哪一个观察察终点点?最佳的血管升最佳的血管升压药是什么是什么?什么什么时候提供血管收候提供血管收缩剂支持支持?还有有许多其他多其他问题需要得到解决需要得到解决 55脓毒血症医疗6/30/2024血管活性药物的应用 55血管活性血管活性药物的物的应用用最初复最初复苏首先首先纠正正动脉低血脉低血压升升压药:去甲:去甲肾上腺素上腺素,阿拉明阿拉明,去氧去氧肾上腺素上腺素,美芬丁胺美芬丁胺,血管血管紧张素素心心输出出量的量的维持:持:异丙异丙肾上腺素上腺素多巴胺:血管收多巴胺:血管收缩和正性肌力作用和正性肌力作用血管加血管加压素:素:标准血管升准血管升压疗法的法的补充充维持中心静脉氧持中心静脉氧饱和度和度(Svo2)大于大于70%血乳酸水平血乳酸水平56脓毒血症医疗6/30/2024血管活性药物的应用最初复苏首先纠正动脉低血压56脓毒血症医疗56血管升压药运用血管升压药时建议维持MAP65 mm Hg(推荐级别:1C)推荐去甲肾上腺 素 2-20 gkg-1 min-1 或 多 巴胺 5-20 gkg-1 min-1为脓毒症患者一线升压药去甲肾上腺素和多巴胺优选哪一种作为一线药仍存在争论,两者的主要差异是通过对心脏指数和外周血管阻力不同的影响升高 MAP(中心静脉导管给药)(推荐级别:1C)脓毒症休克对去甲肾上腺素或多巴胺反应不良时建议首选肾上腺素,肾上腺素110 gmin常考虑作为最后的治疗手段(推荐级别:2B)57脓毒血症医疗6/30/2024血管升压药运用血管升压药时建议维持MAP65 mm Hg(57升升压药维持平均持平均动脉脉压65mmHg 1C经中央血管通路使用去甲中央血管通路使用去甲肾上腺素和多巴胺是首上腺素和多巴胺是首选的升的升压药 1C在感染性休克的患者,在感染性休克的患者,肾上腺素、苯上腺素、苯肾上腺素、血管加上腺素、血管加压素不素不应作作为首首选的升的升压药 2C。血管加。血管加压素(素(0.03单位位/分分钟)与去甲)与去甲肾上腺素上腺素联用同去甲用同去甲肾上腺素上腺素单用效果用效果一一样如果感染性休克患者的血如果感染性休克患者的血压对于去甲于去甲肾上腺素或多巴胺上腺素或多巴胺反反应不好可使用不好可使用肾上腺素作上腺素作为首首选的替代的替代药物物 2B小小剂量多巴胺不具有量多巴胺不具有肾脏保保护作用作用 1A如果可行的如果可行的话,需要使用升,需要使用升压药的患者的患者应尽快留置尽快留置动脉脉导管管 1D58脓毒血症医疗6/30/2024升压药维持平均动脉压65mmHg 1C58脓毒血症医疗58血管升压药 不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗(推荐级别:1A)如果条件允许推荐所有需要升压药的患者进行动脉置管(推荐级别:1D)用袖带测量血压其结果常常是不准确的,在低血压状态时有创血压监测可提供更准确的动脉血压信息59脓毒血症医疗6/30/2024血管升压药 不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗(推荐级别:59 正性肌力药治疗 心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时推荐输注多巴酚丁胺多巴酚丁胺具有选择性1 肾上腺素能效应,在2 28 gkg-1min-1剂量范围能增加心脏指数、每搏量和心率,是最有效和最常用的正性肌力药,可用于MAP65 mm Hg和 心率25但出血但出血风险增加增加Bernard FA.N Engl J Med 2001,344:69970脓毒血症医疗6/30/2024重组人活化蛋白C免疫调节治疗热点PROWESS研究(治疗严重70重重组人活化蛋白人活化蛋白C后后续的的ADDRESS(重重组人活化蛋白人活化蛋白C在在严重和低死重和低死亡亡风险脓毒症患者的研究毒症患者的研究)APACHE评分分25或者或者单一器官功能障碍者一器官功能障碍者,不能降低不能降低28天死亡率天死亡率儿童儿童严重重脓毒症研究也因毒症研究也因为没有作用而中止没有作用而中止试验尽管尽管APC高昂的高昂的费用用,出血出血风险的增加的增加,对病情病情较轻患者不肯定的降低死亡率作用患者不肯定的降低死亡率作用,但推荐在但推荐在严重重脓毒症和有毒症和有较高死亡高死亡风险的患者中的患者中应用用Abraham E.N Engl J Med 2005,353:1332.71脓毒血症医疗6/30/2024重组人活化蛋白C后续的ADDRESS(重组人活化蛋白C在严重71APC可能作用机制可能作用机制其它的抗凝其它的抗凝剂如如组织因子途径抑制因子途径抑制剂,抗凝抗凝血血酶不能降低死亡率不能降低死亡率,显示示APC抗凝以外的抗凝以外的作用作用通通过蛋白蛋白C受体减少中性粒受体减少中性粒细胞的胞的趋化和内化和内皮皮细胞的激活胞的激活 72脓毒血症医疗6/30/2024APC可能作用机制其它的抗凝剂如组织因子途径抑制剂,抗凝72人活化蛋白人活化蛋白C对于感染于感染导致的器官功能不全伴随高死亡致的器官功能不全伴随高死亡风险的成人患者的成人患者(APACHE25分或多器官功能分或多器官功能衰竭),如果没有禁忌症,推荐使用重衰竭),如果没有禁忌症,推荐使用重组人活人活化蛋白化蛋白C(rhAPC)2B,手,手术后患者后患者为2C严重感染,死亡重感染,死亡风险低的成人患者低的成人患者(APACHE20分或分或单个器官功能衰竭)不推荐使用重个器官功能衰竭)不推荐使用重组人活化蛋白人活化蛋白C(rhAPC)1A73脓毒血症医疗6/30/2024人活化蛋白C对于感染导致的器官功能不全伴随高死亡风险的成人73活化蛋白活化蛋白C的可能作用机制的可能作用机制74脓毒血症医疗6/30/2024活化蛋白C的可能作用机制74脓毒血症医疗8/12/202374血液制品的应用 血红蛋白70 g L时输注红细胞,成人目标血红蛋白为7090 gL(推荐级别1B)输注红细胞适应症:一旦解决组织血流灌注不足后而临床表现不能缓解,如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸性酸中毒促红细胞生成素不作为严重脓毒症导致的贫血的特异性治疗,但是当脓毒症患者存在其他疾病如肾功能衰竭时,可应用促红细胞生成素(推荐级别1B)无出血或不进行择期有创操作时,不使用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血功能异常(推荐级别 2D)推荐不使用抗纤维蛋白酶治疗严重脓毒症和脓毒症休克(推荐级别1B)75脓毒血症医疗6/30/2024血液制品的应用 血红蛋白70 g L时输注红细胞,成人目75血液制品的应用严重脓毒症患者,当血小板计数5X109L时,无论有无明显出血均需要输注血小板血小板计数(5-30)X109L并有明显出血风险时可考虑输注血小板在手术和有创操作之前要求血小板计数达到较高水平 50109/L(推荐级别2D)76脓毒血症医疗6/30/2024血液制品的应用严重脓毒症患者,当血小板计数5X109L时76成分成分输血血HB7.0g/dL(70g/L)时,才,才输注注红细胞,使胞,使HB达到达到7.0-9.0g/dL 1B。一些特殊的情况下(如心肌缺血,。一些特殊的情况下(如心肌缺血,严重低氧血症,急性出血,重低氧血症,急性出血,紫紫绀性心性心脏病或乳酸酸中毒)要求更高的血病或乳酸酸中毒)要求更高的血红蛋白蛋白浓度度不推荐促不推荐促红细胞生成素用于治胞生成素用于治疗感染相关感染相关贫血。但促血。但促红细胞生成素胞生成素可用于其它需要可用于其它需要应用促用促红细胞生成素的情况胞生成素的情况 1B在没有出血、没有在没有出血、没有进行有行有创操作操作时,不推荐,不推荐为了了纠正正实验室室检查的的凝血异常而凝血异常而输注新注新鲜冰冰冻血血浆 2D不推荐使用抗凝治不推荐使用抗凝治疗 1B以下情况考以下情况考虑输注血小板注血小板 2D不不论有无明有无明显出血,血小板出血,血小板计数数5000/mm3(5109/L)血小板血小板计数数为50109/L)77脓毒血症医疗6/30/2024成分输血HB7.0g/dL(70g/L)时,才输注红细77镇静、镇痛、肌松剂在严重脓毒症中的应用机械通气的脓毒症患者需要镇静,推荐间断给予镇静剂或持续输入镇静剂达到预定的镇静目标(即镇静深度)需每日中止或减慢持续滴注镇静剂进行日间唤醒(推荐级别:1B)肌松剂停药后存在神经肌肉阻滞效应延长的风险,推荐尽量不用神经肌肉阻滞剂78脓毒血症医疗6/30/2024镇静、镇痛、肌松剂在严重脓毒症中的应用78脓毒血症医疗8/178血糖控制在严重脓毒症中的应用严重脓毒症和高血糖患者进入 ICU后应接受胰岛素治疗以降低血糖水平(推荐级别:1B)应用有效方案调整胰岛素剂量,控制目标血糖低于8.3 mmol/L(推荐级别:2C)慎重解释经指尖毛细血管检测的血糖结果,因这种方法可高估动脉血或血浆的血糖水平(推荐级别:1B)79脓毒血症医疗6/30/2024血糖控制在严重脓毒症中的应用严重脓毒症和高血糖患者进入 IC79肾脏替代治疗在严重脓毒症中的应用对于重症感染和急性肾功能衰竭的患者,建议选择连续肾脏替代治疗或间歇性血液透析,二者等效(推荐级别:2B)应用连续肾脏替代治疗有利于血流动力学不稳定脓毒症患者的液体平衡管理(推荐级别:2D)80脓毒血症医疗6/30/2024肾脏替代治疗在严重脓毒症中的应用80脓毒血症医疗8/12/280其他其他肾替代治替代治疗间断血液透析和持断血液透析和持续静脉静脉-静脉血液静脉血液滤过(CVVH)治)治疗效果相同效果相同 2BCVVH对于血流于血流动力学不力学不稳定的患者更容易管理定的患者更容易管理 2D碳酸碳酸氢盐治治疗低灌注引起的乳酸酸中毒低灌注引起的乳酸酸中毒PH7.15时不推荐使用碳酸不推荐使用碳酸氢盐治治疗以改善血以改善血流流动力学或减少升力学或减少升压药的需要量的需要量 1B深静脉血栓深静脉血栓预防防除非患者有禁忌症,推荐使用小除非患者有禁忌症,推荐使用小剂量普通肝素(量普通肝素(UFH)或低分子肝素)或低分子肝素(LMWH)1A有肝素使用禁忌症的患者,推荐使用物理性的有肝素使用禁忌症的患者,推荐使用物理性的预防措施,如防措施,如弹力袜或力袜或间歇歇压缩装置装置 1A对于深静脉血栓形成极高危的患者于深静脉血栓形成极高危的患者应联合合应用用药物和物理性的物和物理性的预防措施防措施2C对于极高危的患者,推荐使用低分子肝素而不是普通肝素于极高危的患者,推荐使用低分子肝素而不是普通肝素 2C81脓毒血症医疗6/30/2024其他肾替代治疗81脓毒血症医疗8/12/202381预防深静脉血栓严重脓毒症患者应预防深静脉血栓形成(DVT),除非有禁忌证(如血小板减少症,严重凝血机制紊 乱,活动性出血,近期颅内出血),推荐应用小剂量普通肝素(UFH)每日23次或低分子肝素(LMWH)(推荐级别:1A)对极高危患者,如严重脓毒症、有 DVT病史、创伤或矫形外科手术,建议应联合使用药物和机械性措施,除非有禁忌证或不适用(推荐级别:2C)对极高危患者建议选用LMWH,因在其他高 危患者证实 LMWH优于 UFH(推荐级别:2C)82脓毒血症医疗6/30/2024预防深静脉血栓严重脓毒症患者应预防深静脉血栓形成(DVT)82应激性溃疡的预防推荐应用H 阻滞剂(推荐级别:1A)或质子泵抑制剂 PPI(推荐级别:1B)预防严重脓毒症患者上消化道出血,预防上消化道出血的益处须和增加胃pH值对发生呼吸机相关性肺炎的潜在影响权衡利弊83脓毒血症医疗6/30/2024应激性溃疡的预防推荐应用H 阻滞剂(推荐级别:1A)或质子泵83其他其他应激性激性溃疡的的预防防推荐使用推荐使用H2阻断阻断剂 1A或或质子子泵抑制抑制剂 1B预防防应激性激性溃疡。预防上消化道出血的受益防上消化道出血的受益应与潜在的与潜在的发生呼生呼吸机相关肺炎的吸机相关肺炎的风险相相权衡衡强心治心治疗对于以心于以心脏充盈充盈压升高和心排出量降低升高和心排出量降低为表表现的心肌的心肌功能不全的患者推荐使用多巴酚丁胺功能不全的患者推荐使用多巴酚丁胺 1C不推荐提高心不推荐提高心脏指数至高于正常水平指数至高于正常水平 1B考考虑支持治支持治疗的限制的限制与患者及其家属与患者及其家属讨论进一步的治一步的治疗计划。同其交流可划。同其交流可能的治能的治疗结果以及理想的治果以及理想的治疗目目标 1D84脓毒血症医疗6/30/2024其他应激性溃疡的预防84脓毒血症医疗8/12/202384严重感染重感染ALI/ARDS的机械通气的机械通气推荐推荐ALI/ARDS患者的目患者的目标潮气量潮气量为6ml/kg(理想体重)(理想体重)1B吸气末气道平台吸气末气道平台压上限上限30cmH2O。确定平台。确定平台压时要考要考虑胸廓胸廓顺应性性 1C减小平台减小平台压和潮气量,必要的和潮气量,必要的话,允,允许血血PaCO2高于正常高于正常值 1C采用采用PEEP以防止呼气末广泛肺泡塌陷以防止呼气末广泛肺泡塌陷 1C应用高用高FiO2或高气道平台或高气道平台压通气的通气的ARDS患者,如果体位改患者,如果体位改变没没有有风险,可采用俯卧位通气,可采用俯卧位通气 2C除非有禁忌症,机械通气患者除非有禁忌症,机械通气患者应采用半卧位(床采用半卧位(床头升高至升高至45)1B,在,在30-45之之间 2C在小部分在小部分轻至中度缺氧性呼吸衰竭的至中度缺氧性呼吸衰竭的ALI/ARDS患者可以考患者可以考虑无无创通气。通气。这部分患者必部分患者必须是血流是血流动力学力学稳定,能适定,能适应,清醒,能,清醒,能够保保护/清除气道,并且清除气道,并且预计他他们能迅速恢复能迅速恢复 2B85脓毒血症医疗6/30/2024严重感染ALI/ARDS的机械通气推荐ALI/ARDS患者的85使用脱机方案和自主呼吸使用脱机方案和自主呼吸试验(SBT)以)以评价患价患者是否可以者是否可以终止机械通气止机械通气1ASBT可采用低水平可采用低水平压力支持如力支持如5cmH2O持持续气道正气道正压通通气或气或T管管进行行在在进行行SBT之前患者之前患者应满足以下条件足以下条件清醒清醒不需要使用升不需要使用升压药物,血流物,血流动力学力学稳定定无新的潜在无新的潜在严重病重病变需要低的通气条件及呼气末正需要低的通气条件及呼气末正压面罩或鼻面罩或鼻导管吸氧可达到所需的管吸氧可达到所需的FiO2不推荐常不推荐常规使用肺使用肺动脉置管脉置管监测患者患者 1A对于确于确诊ALI而不存在而不存在组织低灌注表低灌注表现的患者采的患者采用限制用限制补液的策略液的策略 1C86脓毒血症医疗6/30/2024使用脱机方案和自主呼吸试验(SBT)以评价患者是否可以终止机86小小结脓毒症是一高毒症是一高发病率和死亡率的急症病率和死亡率的急症脓毒症新的定毒症新的定义要求要求结合其合其临床表床表现和体和体征征进行行诊断断分分级诊断的断的标准更准更为详细和和实用用病因治病因治疗最最为重要,仍然以重要,仍然以VIP方案方案为基基础,激素以中等激素以中等剂量,免疫抑制治量,免疫抑制治疗正在探索正在探索之中之中87脓毒血症医疗6/30/2024小结脓毒症是一高发病率和死亡率的急症87脓毒血症医疗8/128788脓毒血症医疗6/30/2024谢谢!88脓毒血症医疗8/12/202388
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!