痉挛的治疗方法课件

痉挛的治疗痉挛的治疗2021/5/41痉挛的治疗2021/5/41痉挛的病理和病生理基础痉挛的病理和病生理基础n n定义运动的基本单元:骨关节、肌肉、神经（控制）肌肉的功能:固定关节、驱动肢体肌肉功能障碍:无力/麻痹、痉挛/挛缩上运动神经元综合症:运动控制障碍 *脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等运动控制障碍的病理/病生理基础:肌肉张力和收缩异常功能问题:活动、生活自理、社会参与障碍2021/5/42痉挛的病理和病生理基础定义2021/5/42上、下运动神经元的定义和表现上、下运动神经元的定义和表现n n下运动神经元系统下运动神经元系统:包括脊髓前角细胞胞体、脊神包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及经以及3 31010颅神经的神经核和轴索。其功能表现颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。n n上运动神经元系统上运动神经元系统:包括对运动功能具有影响的大包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下行脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现有上位结构的病变通称。表现:肌张力增高、深腱肌张力增高、深腱反射活跃或亢进反射活跃或亢进,此系缺乏上位中枢的抑制所致。此系缺乏上位中枢的抑制所致。2021/5/43上、下运动神经元的定义和表现下运动神经元系统:包括脊髓前角细肌肉异常兴奋肌肉异常兴奋n n肌肉痉挛（肌肉痉挛（spasticityspasticity）:指肢体运动或身体指肢体运动或身体/心理心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩,导致关节活导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。动障碍或失能的肌肉病理生理状态。n n肌肉过度活跃（肌肉过度活跃（over activityover activity）:肢体运动或身体肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高,收缩力收缩力过强过强,致使关节活动的灵活性不同程度的降低的肌致使关节活动的灵活性不同程度的降低的肌肉病生理状态。肉病生理状态。n n肌肉张力过高（肌肉张力过高（hypertoniahypertonia）:安静或运动时肌肉安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。2021/5/44肌肉异常兴奋肌肉痉挛（spasticity）:指肢体运动或身肌张力的运动学分类肌张力的运动学分类n n静态肌张力静态肌张力:指人体安静指人体安静情况下肌肉保持的紧张情况下肌肉保持的紧张度度,是维持身体各种姿势是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。以及正常活动的基础。n n动态肌张力动态肌张力:指人体运动指人体运动时肌肉的紧张度时肌肉的紧张度,是保证是保证肌肉运动速度、力量和肌肉运动速度、力量和协调的基础。（如动态协调的基础。（如动态失常失常,则如舞蹈病）则如舞蹈病）2021/5/45肌张力的运动学分类静态肌张力:指人体安静情况下肌肉保持的紧张肌张力的神经分类肌张力的神经分类n n肌源性肌张力n n脊髓性肌张力n n去脑强直2021/5/46肌张力的神经分类肌源性肌张力2021/5/46肌源性肌张力肌源性肌张力n n指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。2021/5/47肌源性肌张力指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神脊髓性肌张力脊髓性肌张力n n也称为反射性肌张力,指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合,反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。2021/5/48脊髓性肌张力也称为反射性肌张力,指神经末梢的刺激沿感觉神经上去大脑强直去大脑强直n n是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、a纤维后刺激运动神经元,导致牵张反射亢进的状态。n n切断脊髓后根后肌张力亢进消失,则是型肌张力亢进状态;切断后根后仍是肌张力亢进状态,则是型肌张力亢进状态。2021/5/49去大脑强直是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、a纤维后刺激肌痉挛机制肌痉挛机制n n脑内化学产生机制学说 2021/5/410肌痉挛机制脑内化学产生机制学说2021/5/410运动神经元亢进学说运动神经元亢进学说n n运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的髓前角的 运动细胞运动细胞,再从再从 运动细胞发出神经纤维运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。到达肌梭的体系。n n 运动神经纤维有相动型运动神经纤维有相动型 运动纤维支配相动型核运动纤维支配相动型核袋纤维袋纤维,紧张型紧张型 运动神经纤维支配张力型核袋纤运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态成迟缓状态,调整牵张反射。调整牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动动,控制紧张性反射。控制紧张性反射。2021/5/411运动神经元亢进学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达运动神经元亢进学说运动神经元亢进学说n n 运动系统是从中枢运动系统是从中枢直接与直接与 运动细胞相运动细胞相连接连接,控制其肌肉。控制其肌肉。n n有学者提出有学者提出:*痉挛是由脊髓前角细痉挛是由脊髓前角细胞的胞的 运动细胞功能运动细胞功能所致。所致。*强直是由强直是由 运动神经运动神经元亢进所致。元亢进所致。2021/5/412运动神经元亢进学说运动系统是从中枢直接与运动细胞相连接和和运动神经元联合机制运动神经元联合机制n n也有学者提出运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部,从而增加运动神经元的兴奋性传入,形成肌痉挛。2021/5/413和运动神经元联合机制也有学者提出运动神经元向侧方发芽致突触前抑制减弱学说突触前抑制减弱学说n nDelwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。n n以后的研究中,在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱,但在脑血管病的患者中否认了a纤维突触前抑制的减弱。2021/5/414突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前返回抑制学说返回抑制学说n nRenshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。n n正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节,相应于运动神经元a中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时,此调节机制不存在,出现肌痉挛。n n上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。2021/5/415返回抑制学说Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元痉挛的常见诱因痉挛的常见诱因n n快速关节活动n n各种疼痛n n各种情绪激动和紧张n n各种内脏器官疾病的发作n n尿潴留、泌尿系统感染n n便秘n n自主神经功能紊乱2021/5/416痉挛的常见诱因快速关节活动2021/5/416痉挛的部位分类痉挛的部位分类n n全身性（四肢均有）n n区域性（大的神经支配）n n居灶性（单个的肌肉或神经）2021/5/417痉挛的部位分类全身性（四肢均有）2021/5/417强直（强直（rigidity）n n是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中,锥体外系损伤时出现。n n被动活动强直肌时,从运动开始到结束始终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象）n n齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象。2021/5/418强直（rigidity）是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。强直的脑内化学发生机制学说强直的脑内化学发生机制学说n n怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少,出现肌强直。n n多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。2021/5/419强直的脑内化学发生机制学说怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经强直的纹状体强直的纹状体苍白球病变学说苍白球病变学说n n较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体苍白球区域有较强的活动性。n n推测纹状体苍白球在肌强直中起重要作用。2021/5/420强直的纹状体苍白球病变学说较重肌强直的患者行动功能性核磁或强直的间接路径活动亢进学说强直的间接路径活动亢进学说n n直接路径直接路径:从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。部发出抑制性投射。n n间接路径间接路径:从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节外节,再到丘脑下核再到丘脑下核,再从丘脑下核发出兴奋性投射再从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时,导致间接路径活动增加导致间接路径活动增加,抑制了红核黑质的活动。抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱了反射活对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制动的抑制,形成亢进状态形成亢进状态,从而产生强直。肌强直有从而产生强直。肌强直有可能是包括可能是包括 机制等在内的多突触性牵张反射机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（亢进所致（19931993年年HallettHallett）2021/5/421强直的间接路径活动亢进学说直接路径:从纹状体直接向苍白球内节混合型（混合型（rigidospasticty）n n合并有痉挛和强直特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感,继续牵张时阻力稍减弱,但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。2021/5/422混合型（rigidospasticty）合并有痉挛和强直特征肌张力异常与代表疾病肌张力异常与代表疾病种类种类病变部位病变部位代表疾病代表疾病肌痉挛肌痉挛肌强直肌强直混合型混合型肌张力减退肌张力减退锥体束损伤锥体束损伤锥体外束损伤锥体外束损伤锥体束损伤和锥体外束损伤锥体束损伤和锥体外束损伤反射弧组成部分反射弧组成部分小脑损伤小脑损伤部分基底核病变部分基底核病变代表疾病代表疾病怕金森病怕金森病脑血管病、脑外伤脑血管病、脑外伤多发神经炎多发神经炎脊髓小脑变性脊髓小脑变性HuntingtonHuntington舞蹈症舞蹈症2021/5/423肌张力异常与代表疾病种类病变部位代表疾病肌痉挛锥体束损伤代表痉挛的评估痉挛的评估n n临床评估n n摆动试验n n电生理技术n n测力计和等速测力技术n n运动生物力学分析n n动态肌电图n n诊断性阻滞2021/5/424痉挛的评估临床评估2021/5/424临床分级临床分级按照肌肉硬度按照肌肉硬度n n0肌张力低n n1肌张力正常n n2肌张力稍高,肢体活动未受限n n3肌张力高,活动受限n n4肌肉僵硬,被动活动困难或不能2021/5/425临床分级按照肌肉硬度0肌张力低2021/5/425肌张力减低（弛缓）肌张力减低（弛缓）n n检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力n n患者自己不能抬起肢体n n检查者松手时,肢体将向重力方向下落n n肌张力显著降低时,肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力,表现松弛软弱2021/5/426肌张力减低（弛缓）检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力202肌张力增高肌张力增高n n肌腹丰满、硬度增高n n患者在肢体放松的情况,检查者以不同的速度对患者的关节做被动运动时,感觉有明显阻力,甚至很难进行被动运动n n检查者松手时肢体被拉向肌张力增高的一方n n长时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩,影响肢体运动n n痉挛肢体的腱反射常表现亢进2021/5/427肌张力增高肌腹丰满、硬度增高2021/5/427改良改良Ashworth分级分级-按照关节运动按照关节运动n n 0 0无肌张力增高无肌张力增高n n肌张力轻度增高肌张力轻度增高,受累部分被动屈伸时受累部分被动屈伸时,在在ROMROM之之末呈现最小的阻力末呈现最小的阻力,或出现突然的卡住和释放或出现突然的卡住和释放n n+肌张力轻度增加肌张力轻度增加,被动屈伸时被动屈伸时,在在ROMROM后后5050范范围内出现突然的卡住围内出现突然的卡住,然后在然后在ROMROM后后5050范围内范围内,始始终呈现一定的阻力终呈现一定的阻力n n肌张力明显增加肌张力明显增加,通过通过ROMROM的大部分时的大部分时,阻力均较阻力均较明显的增加明显的增加n n肌张力严重增高肌张力严重增高,被动活动困难被动活动困难n n僵直僵直,受累部分不能屈伸受累部分不能屈伸2021/5/428改良Ashworth分级-按照关节运动 0无肌张力增高20检查时注意事项检查时注意事项n n测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受,使患者了解测试全过程,消除紧张n n测试前摆放好患者的体位,充分暴露患者部位,应首先检查健侧同名肌,再检查患侧,以方便两侧比较n n应避免在运动后、疲劳时及情绪激动时进行检查n n检查时应避免室内温度过低2021/5/429检查时注意事项测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受,痉挛的物理治疗痉挛的物理治疗n n热疗n n冷疗n n按摩n n牵引n n夹板2021/5/430痉挛的物理治疗热疗2021/5/430痉挛的热疗痉挛的热疗热是首选的物理因子2021/5/431痉挛的热疗2021/5/431热疗的解痉原理热疗的解痉原理n n加热缓解组织粘滞性,增加延展性,利于缓解痉挛n n加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少n n加热减低神经的兴奋性,减少疼痛致反射性痉挛n n其他:热减少刺激和疼痛;镇痛;软化肌肉肌腱韧带关节囊的僵硬2021/5/432热疗的解痉原理加热缓解组织粘滞性,增加延展性,利于缓解痉挛2热治疗的种类热治疗的种类n n浅表热 传导热:水疗、蜡疗、沙疗、化学热袋、电热毯、热膏药治疗n n表浅热 辐射热:红外线、远红外线、干热箱n n深部热 内生热:短波、超短波、微波、毫米波、超声波2021/5/433热治疗的种类浅表热 传导热:水疗、蜡疗、沙疗、化学热袋、抗痉挛中的冷疗抗痉挛中的冷疗 冷疗的方法n n冷水冲洗n n冰敷n n冷袋n n制冷气雾剂2021/5/434抗痉挛中的冷疗 冷疗的方法2021/5/434冷疗的抗痉挛机制冷疗的抗痉挛机制n n镇痛 较少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性n n门控理论而减轻疼痛n n减少肌梭放电频率n n减少胶原酶活动而消除炎症2021/5/435冷疗的抗痉挛机制镇痛 较少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性20門控理論門控理論n n疼痛有著強烈的心理成份。相同的痛覺輸入訊息被解釋成有多痛,與患者心裡想些什麼有關。心理因素除了會影響患者對這些訊息的解釋之外,甚至還可能影響痛覺訊息進入腦皮質的多寡。這是神經生理學者梅爾札克（Ronald Melzack）與瓦爾（Patrick D.Wall）在1960年代所發展的疼痛門控理論。2021/5/436門控理論疼痛有著強烈的心理成份。相同的痛覺輸入訊息被解