病理学肝硬化课件

病理学肝硬化病理学肝硬化病理学肝硬化病理学肝硬化病理学肝硬化病理学肝硬化病理学肝硬化病理学肝硬化1、肝硬化不是一种特异性、肝硬化不是一种特异性11、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的3、形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶）4、发病年龄：20-50岁5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍概述：概述：2021/1/521、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种概述：、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种概述：2021/1/概概 念：念：各种因素长期、反复作用引起各种因素长期、反复作用引起肝细胞变肝细胞变性坏死性坏死,纤维组织增生纤维组织增生和和肝细胞结节状肝细胞结节状再生再生,这三种病变反复交错进行使这三种病变反复交错进行使肝脏肝脏结构破坏、血液循环途径改建，结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变肝脏变形、变硬形、变硬，称为，称为肝硬化肝硬化2021/1/53概概 念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变2021/1/5综合分类综合分类:（我国常用的分类（我国常用的分类）病因病因+病变特点病变特点+临床特点临床特点门脉性肝硬变门脉性肝硬变(小结节小结节)（最常见）（最常见）坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变淤血性肝硬变 色素性肝硬变色素性肝硬变2021/1/54综合分类综合分类:（我国常用的分类）病因（我国常用的分类）病因+病变特点病变特点+临床特点门脉性临床特点门脉性2021/1/52021/1/55 5门脉性肝硬化门脉性肝硬化2021/1/55病病 因因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）病毒性肝炎：（我国最常见的原因）70%70%80%80%，HBV,HCVHBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家）慢性酒精中毒：（欧美国家）脂肪肝脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性肝硬化药物及化学物质中毒：药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养缺乏：营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等2021/1/56病病 因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）2021/1/56发病机制：发病机制：各种原因导致肝各种原因导致肝 损伤损伤 肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝变形、变硬肝变形、变硬不可逆的形态改变不可逆的形态改变门静脉高压症门静脉高压症肝功能不全肝功能不全肝小叶结构改变肝小叶结构改变肝血液循环途径改变肝血液循环途径改变2021/1/57发病机制：各种原因导致肝发病机制：各种原因导致肝 肝细胞弥漫变性坏死肝变形、变硬门静肝细胞弥漫变性坏死肝变形、变硬门静肝细胞变肝细胞变性坏死和性坏死和炎症炎症炎细胞、星形细炎细胞、星形细胞、胞、内皮细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上肝细胞、胆管上皮释放细胞因子皮释放细胞因子病因消除可恢复病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生残余肝细胞结节状再生肝硬化肝硬化基本过程基本过程细胞外基质破坏、细胞外基质破坏、毒素刺激星形细毒素刺激星形细胞胞星形细胞增星形细胞增生，转化，生，转化，产生胶原纤产生胶原纤维，早期纤维，早期纤维化维化2021/1/58肝细胞变性坏死和炎症炎细胞、星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管肝细胞变性坏死和炎症炎细胞、星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管2021/1/52021/1/59 92021/1/59病理变化：病理变化：早期与中期：早期与中期：肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期：后期：体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：表面和切面：细颗粒或小结节状细颗粒或小结节状，结节大结节大 小相对一致小相对一致，约约0.1-0.5cm.0.1-0.5cm.一般不超过一般不超过1cm1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔纤维组织条索或间隔包绕包绕肉肉眼眼观观察察2021/1/510病理变化：早期与中期：肉病理变化：早期与中期：肉2021/1/5102021/1/52021/1/511112021/1/5112021/1/52021/1/512122021/1/5122021/1/52021/1/513132021/1/5132021/1/52021/1/514142021/1/514镜下观察：镜下观察：1.1.正常肝小叶结构被破坏正常肝小叶结构被破坏2.2.假小叶形成假小叶形成3.3.纤维间隔纤维间隔假小叶：假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.2021/1/515镜下观察：镜下观察：1.正常肝小叶结构被破坏正常肝小叶结构被破坏2.假小叶形成假小叶形成3.纤维间隔纤维间隔1.1.假假小小叶叶（大大小小相相仿仿）形形成成是是其其特特征征性性病变，病变，假小叶内可以出现下列改变假小叶内可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱；肝细胞脂肪变性、坏死、再生；肝细胞脂肪变性、坏死、再生；中中央央静静脉脉偏偏位位、缺缺如如、多多个个，可可有有汇汇管区。管区。2.纤纤维维间间隔隔宽宽窄窄一一致致，可可见见慢慢性性炎炎细细胞胞浸润及假胆管、胆管增生。浸润及假胆管、胆管增生。2021/1/5161.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下假小叶（大小相仿）假小叶（大小相仿）结构改变结构改变肝细胞改变 正常、萎缩、再生中央静脉：偏位、缺如中央静脉：偏位、缺如 两个或以上两个或以上肝细胞索：排列紊乱肝细胞索：排列紊乱纤维间隔：纤维间隔：炎细胞浸润炎细胞浸润小胆管增生和假胆管形小胆管增生和假胆管形成成（宽窄一致）（宽窄一致）（宽窄一致）（宽窄一致）2021/1/52021/1/51717假小叶（大小相仿）结构改变肝细胞改变假小叶（大小相仿）结构改变肝细胞改变 正常、萎缩、再生中央正常、萎缩、再生中央2021/1/52021/1/518182021/1/518假小叶增生的纤维结缔组织2021/1/52021/1/51919假小叶增生的纤维结缔组织假小叶增生的纤维结缔组织2021/1/5192021/1/52021/1/520202021/1/520血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成肝内血管网减少：肝内血管网减少：血窦及肝静脉直接血窦及肝静脉直接破坏或受压，破坏或受压，造成血管网减少造成血管网减少纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）（肝窦，中央静脉）残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞生扭曲和阻塞2021/1/521血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成肝内血管网减少：肝内血管网减少：2021/1/5血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成 血管异常吻合：血管异常吻合：纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成小叶间静脉小叶间静脉 残存扩张肝窦残存扩张肝窦中央静脉中央静脉小叶下静小叶下静脉脉小叶间静脉小叶间静脉小叶下静脉小叶下静脉(短路短路)肝静脉肝静脉门静脉门静脉2021/1/522血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成 血管异常吻合：血管异常吻合：2021临床病理联系临床病理联系l门静脉高压症门静脉高压症l肝功能不全肝功能不全2021/1/523临床病理联系门静脉高压症临床病理联系门静脉高压症2021/1/523小叶间小叶间V V 肝血窦肝血窦中央静脉中央静脉肝静脉肝静脉下腔静脉下腔静脉肝动脉肝动脉小叶间小叶间A A肝脏的血液循环肝脏的血液循环门静脉门静脉小叶下静脉小叶下静脉胆小管2021/1/52021/1/52424小叶间小叶间V 肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血肝脏的血门静脉高压症原因：门静脉高压症原因：窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下小叶下V V受压狭窄（窦后阻塞）受压狭窄（窦后阻塞）肝内血管网受破坏肝内血管网受破坏门脉回流的阻力门脉回流的阻力肝肝A A与门与门V V分支吻合（窦前阻塞）分支吻合（窦前阻塞）2021/1/525门静脉高压症原因：门静脉高压症原因：窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下小叶下门脉高压征症状：门脉高压征症状：脾肿大脾肿大和脾功亢进：可达脐部，和脾功亢进：可达脐部，10001000克克胃肠道淤血胃肠道淤血:腹水腹水:漏出液漏出液。capcap；血胶压；血胶压；ALDALD侧枝循环形成侧枝循环形成：a.a.食道下段静脉丛食道下段静脉丛 b.b.直肠静直肠静脉丛脉丛 c.c.腹壁浅腹壁浅静脉丛静脉丛2021/1/526门脉高压征症状：门脉高压征症状：脾肿大和脾功亢进：可达脐部，脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克克2 2021/1/52021/1/52727 2021/1/527肝硬化腹水形成机制肝硬化腹水形成机制:门脉高压门脉高压（结缔组织）（结缔组织）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压（低蛋白血症）（低蛋白血症）淋巴循环障碍淋巴循环障碍（血浆（血浆-肝窦肝窦-组织间隙组织间隙-肝表面肝表面-腹腔）腹腔）ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）（水钠潴留）2021/1/528肝硬化腹水形成机制肝硬化腹水形成机制:门脉高压（结缔组织）门脉高压（结缔组织）2021/1/522021/1/52021/1/529292021/1/529食管食管食管食管V V曲张曲张曲张曲张 上消化道大出血上消化道大出血上消化道大出血上消化道大出血 （死因）（死因）（死因）（死因）腹壁浅腹壁浅腹壁浅腹壁浅V V曲张曲张曲张曲张-海蛇头现象海蛇头现象海蛇头现象海蛇头现象直肠直肠直肠直肠V V曲张曲张曲张曲张 便血便血便血便血2021/1/52021/1/53030食管食管V曲张曲张2021/1/5302021/1/52021/1/531312021/1/531食食管管V V曲曲张张2021/1/52021/1/53232食管食管V曲张曲张2021/1/5322021/1/52021/1/533332021/1/533直肠直肠V曲张曲张2021/1/52021/1/53434直肠直肠V曲张曲张2021/1/534 肝功能不全肝功能不全蛋白质合成障碍：蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白白蛋白合成减少；白/球球出血倾向出血倾向:凝血因子、血小板凝血因子、血小板、脾功能亢进、脾功能亢进胆色素代谢障碍：胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽肝细胞性黄疽激素灭活减弱：（雌激素激素灭活减弱：（雌激素）a.a.a.a.睾丸萎缩，男性乳腺发育睾丸萎缩，男性乳腺发育睾丸萎缩，男性乳腺发育睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.b.b.b.蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷):):2021/1/535 肝功能不全肝功能不全蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球球2022021/1/52021/1/536362021/1/5362021/1/52021/1/537372021/1/5372021/1/52021/1/538382021/1/5382021/1/52021/1/539392021/1/5392021/1/52021/1/540402021/1/5402021/1/52021/1/541412021/1/541肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷):):最严重的后果。最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右门静脉血不经肝而绕道入右心心,血中有毒物不经解毒入血中有毒物不经解毒入体循环体循环,引起肝昏迷。引起肝昏迷。2021/1/52021/1/54242肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷):2021/1/542结局：结局：1.1.肝昏迷死亡肝昏迷死亡2.2.上消化道大出血上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂食道下段静脉丛破裂)失血性休克；失血性休克；3.3.合并肝癌、感染合并肝癌、感染2021/1/543结局：结局：1.肝昏迷死亡肝昏迷死亡2021/1/543坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化肉眼观察肉眼观察:1.1.肝脏变形明显肝脏变形明显2.2.结结节节较较大大,大大小小相相差差悬悬殊殊(1.0-6.0cm)(1.0-6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。，也叫大结节性肝硬变。3.3.结节间纤维间隔较厚结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。厚薄不均。2021/1/544坏死后性肝硬化肉眼观察坏死后性肝硬化肉眼观察:2021/1/544坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2021/1/52021/1/54545坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2021/1/5452021/1/52021/1/546462021/1/5462021/1/52021/1/547472021/1/547光镜光镜:假小叶大小不一假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。相差悬殊，形态不规则。假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶间纤维间隔宽窄不一。假小叶间纤维间隔宽窄不一。2021/1/548光镜光镜:2021/1/5482021/1/52021/1/549492021/1/549坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2021/1/52021/1/55050坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2021/1/550人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。人有了知人有了知识识，就会具，就会具备备各种分析能力，各种分析能力，51