病理学第六章心血管系统疾病课件

病理学第六章心血管病理学第六章心血管系系统疾病疾病病理学第六章心血管系病理学第六章心血管系统统疾病病理学第六章心血管系疾病病理学第六章心血管系统统疾病病理学第疾病病理学第一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （一）危险因素（一）危险因素 （二）发病机制（二）发病机制二、病理变化二、病理变化 （一）基本病变（一）基本病变 （二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）2一、病因和发病机制第一节一、病因和发病机制第一节 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosc动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）概述AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。AS主要主要累及大中动脉，基本病变是累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。改变。我国我国AS发病率仍呈上升态势：发病率仍呈上升态势：1、地域差异；、地域差异；2、年龄差异；、年龄差异；3、性别差异。、性别差异。3动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）概述）概述AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、泛指动脉壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病，包括：变硬、失去弹性的一类疾病，包括：1、冠状动脉粥样硬化（、冠状动脉粥样硬化（AS）2、细动脉硬化（、细动脉硬化（aneriolosderosis）3、动脉中层钙化（、动脉中层钙化（medial calcification）AS及动脉硬化动脉硬化4动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、）泛指动脉壁增厚、一、一、AS的病因和发病机制的病因和发病机制 （一）危险因素：（一）危险因素：1、高脂血症、高脂血症2、高血压、高血压3、吸烟、吸烟4、致继发性高脂血症的疾病、致继发性高脂血症的疾病:糖尿病；糖尿病；高高胰岛素血症；胰岛素血症；甲状腺功能减退症和肾病综合症甲状腺功能减退症和肾病综合症5、遗传因素、遗传因素6、其他因素：、其他因素：年龄；年龄；性别；性别；肥胖肥胖5一、一、AS的病因和发病机制的病因和发病机制 （一）危险因素：（一）危险因素：5（二）发病机制：（二）发病机制：1、损伤应答学说；、损伤应答学说；2、脂质渗入学说；、脂质渗入学说；3、单核巨噬细胞作用学说。、单核巨噬细胞作用学说。6（二）发病机制：（二）发病机制：61、损伤应答学说、损伤应答学说各种原因各种原因内皮细胞损伤内皮细胞损伤分泌生长因子分泌生长因子 单核细胞聚集、粘附单核细胞聚集、粘附 动脉中膜动脉中膜SMC迁入内膜迁入内膜进入内皮下间隙进入内皮下间隙 SMC 增生、转化增生、转化摄入氧化的脂质摄入氧化的脂质 SMC吞噬脂质吞噬脂质单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞 SMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞 71、损伤应答学说各种原因、损伤应答学说各种原因72、脂质渗入学说、脂质渗入学说 LDL渗入内皮下间隙渗入内皮下间隙(SES），被氧自由基氧），被氧自由基氧化修饰；化修饰；MCP-1释放，单核细胞释放，单核细胞（MC）迁入内膜；）迁入内膜；OX-LDL及巨噬细胞表及巨噬细胞表面青道夫受体结合而被面青道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成。摄取，泡沫细胞形成。（EC:内皮细胞，SMC:平滑肌细胞，MPC-1:单核细胞趋化蛋白1）82、脂质渗入学说、脂质渗入学说 LDL渗入内皮下间隙渗入内皮下间隙(SES），），3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说AS中，单核巨噬细胞具有以下作用：中，单核巨噬细胞具有以下作用：1.吞噬作用吞噬作用泡沫细胞形成；泡沫细胞形成；2.促进增殖作用促进增殖作用促进中膜平滑肌促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生；细胞的迁移和增生；3.参及炎症及免疫过程参及炎症及免疫过程T淋巴细胞淋巴细胞参及参及AS病变形成病变形成9 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说AS中，单核巨噬细胞具有以中，单核巨噬细胞具有以二、病理变化二、病理变化（一）基本病变：（一）基本病变：1、脂、脂 纹（纹（fatty streak）2、纤维斑块（、纤维斑块（fibrous plaque）3、粥样斑块（、粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（亦称粥瘤（atheroma）4、复合性病变（、复合性病变（complicated lesion）（二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变10二、病理变化（一）基本病变：二、病理变化（一）基本病变：101 1、脂纹、脂纹（fatty streak）肉眼观肉眼观：点状或条纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出主动脉后壁及其分支出口处。口处。人主动脉内膜肋间动脉开口周人主动脉内膜肋间动脉开口周围有略隆起的脂质条纹围有略隆起的脂质条纹111、脂纹（、脂纹（fatty streak）肉眼观：点状或肉眼观：点状或光镜下光镜下：病灶处内膜下有大量：病灶处内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。泡沫细胞体聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。苏丹苏丹染色为桔红色。染色为桔红色。1 1、脂纹、脂纹（fatty streak）12光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形2、纤维斑块（、纤维斑块（fibrous plaque）肉眼观：肉眼观：肉眼观：肉眼观：内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。呈瓷白色。132、纤维斑块（、纤维斑块（fibrous plaque）肉眼观：内膜面散）肉眼观：内膜面散2、纤维斑块（、纤维斑块（fibrous plaque）光镜下光镜下光镜下光镜下：病灶表层为大病灶表层为大量胶原纤维、量胶原纤维、SMC、细胞、细胞外基质；外基质；斑块表面为纤维帽；斑块表面为纤维帽；纤维帽下方可见不等量纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、的泡沫细胞、SMC、细胞、细胞外脂质及炎细胞。外脂质及炎细胞。142、纤维斑块（、纤维斑块（fibrous plaque）光镜下：）光镜下：病灶病灶3、粥样斑块（、粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（亦称粥瘤（atheroma）肉眼观：肉眼观：肉眼观：肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面可见黄色或黄白色质软的粥样物。可见黄色或黄白色质软的粥样物。光镜下：光镜下：光镜下：光镜下：纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；斑块底部和边斑块底部和边缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞；缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞；中膜变中膜变薄。薄。153、粥样斑块（、粥样斑块（atheromatous plaque）肉眼观）肉眼观粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶16粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶16粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：泡沫细胞17粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：泡沫细胞17粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积18粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积18粥样斑块：胆固醇结晶粥样斑块：胆固醇结晶19粥样斑块：胆固醇结晶粥样斑块：胆固醇结晶194、复合性病变（、复合性病变（complicated lesion）斑块内出血斑块内出血急性供血中断急性供血中断 斑块破裂斑块破裂栓塞栓塞 血栓形成血栓形成器官梗死器官梗死 钙化钙化管壁变硬、变脆管壁变硬、变脆 动脉瘤形成动脉瘤形成破裂大出血破裂大出血 血血管管管腔狭窄管腔狭窄器官缺血性病变器官缺血性病变204、复合性病变（、复合性病变（complicated lesion）AS复合性病变（复合性病变（1）:斑块内出血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄21AS复合性病变（复合性病变（1）:斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形成血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形成血AS复合性病变（复合性病变（3）:血栓形成（大体标本）血栓形成（大体标本）22AS复合性病变（复合性病变（3）:血栓形成（大体标本）血栓形成（大体标本）22冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 AS复合性病变（复合性病变（3）:血栓形成（镜下）血栓形成（镜下）23冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 AS复合性病变复合性病变（二）主要动脉的病变及后果（二）主要动脉的病变及后果1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化动脉瘤动脉瘤动脉瘤动脉瘤形成，破裂可引起大出血；形成，破裂可引起大出血；形成，破裂可引起大出血；形成，破裂可引起大出血；2.2.冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病心绞痛、心肌梗死；心绞痛、心肌梗死；心绞痛、心肌梗死；心绞痛、心肌梗死；3.3.颈动脉及颈动脉及颈动脉及颈动脉及脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑萎缩、脑梗死脑萎缩、脑梗死脑萎缩、脑梗死脑萎缩、脑梗死、脑出血；、脑出血；、脑出血；、脑出血；4.4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾组织梗死肾组织梗死肾组织梗死肾组织梗死,形成形成形成形成ASAS性固缩肾；性固缩肾；性固缩肾；性固缩肾；5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化间歇性跛行、萎缩、干性坏疽；间歇性跛行、萎缩、干性坏疽；间歇性跛行、萎缩、干性坏疽；间歇性跛行、萎缩、干性坏疽；6.6.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。24（二）主要动脉的病变及后果主动脉粥样硬化（二）主要动脉的病变及后果主动脉粥样硬化动脉瘤形成，破裂动脉瘤形成，破裂主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变(1):(1):主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化腹主动脉粥样硬化性动脉瘤腹主动脉粥样硬化性动脉瘤25主要动脉的病变主要动脉的病变(1):主动脉粥样硬化腹主动脉粥样硬化性动主动脉粥样硬化腹主动脉粥样硬化性动严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形成引起的脑梗死，梗死灶累及颞成引起的脑梗死，梗死灶累及颞成引起的脑梗死，梗死灶累及颞成引起的脑梗死，梗死灶累及颞叶大部及基底节叶大部及基底节叶大部及基底节叶大部及基底节 脑底动脉脑底动脉脑底动脉脑底动脉WillisWillis环粥样硬环粥样硬环粥样硬环粥样硬化化化化,导致管腔狭窄导致管腔狭窄导致管腔狭窄导致管腔狭窄,长期供长期供长期供长期供血不足可引起脑萎缩血不足可引起脑萎缩血不足可引起脑萎缩血不足可引起脑萎缩主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变(3):(3):脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化26严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形成引起的脑梗死，梗死灶累及颞叶大严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形成引起的脑梗死，梗死灶累及颞叶大第二节第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis）二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）（一）（一）心绞痛（心绞痛（angina pectoris）（二）心肌梗死（二）心肌梗死（myocardial infarction，MIMI）（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）27第二节第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化及 一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症27是是AS中对人类构成威胁最大的疾病。中对人类构成威胁最大的疾病。男性显著高于女性（男性显著高于女性（60岁以前岁以前）。）。病变检出率以病变检出率以左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支最高。最高。病理变化：病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上呈横切面上呈新月形、偏心位新月形、偏心位、使管腔呈不同程、使管腔呈不同程度狭窄。度狭窄。一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症28是是AS中对人类构成威胁最大的疾病。一、冠状动脉粥样硬化症中对人类构成威胁最大的疾病。一、冠状动脉粥样硬化症28冠状动脉粥样硬化症分级冠状动脉粥样硬化症分级根据管腔狭窄程度可分为根据管腔狭窄程度可分为根据管腔狭窄程度可分为根据管腔狭窄程度可分为4 4级：级：级：级：级级级级 25%25%；级级级级26%50%26%50%；级，级，级，级，51%75%51%75%；级级级级76%76%。管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉正常冠状动脉 29冠状动脉粥样硬化症分级冠状动脉粥样硬化症分级根据管腔狭窄程度可分为根据管腔狭窄程度可分为4级：级：级级管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级冠状动脉粥样硬化症分级冠状动脉粥样硬化症分级30管腔狭窄管腔狭窄级管腔狭窄级管腔狭窄级冠状动脉粥样硬化症分级级冠状动脉粥样硬化症分级30二、二、冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。病，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉粥样硬化症占CHD的绝大多数，因此，习惯上把的绝大多数，因此，习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。CHD时心肌缺血缺氧的原因有：时心肌缺血缺氧的原因有：冠状动脉供血不足和心肌冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。耗氧量剧增。31二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心CHD的临床表现的临床表现（一）心绞痛（一）心绞痛（angina pectoris）（二）心肌梗死（二）心肌梗死（myocardial infarction，MI）（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）32CHD的临床表现（一）心绞痛（的临床表现（一）心绞痛（angina pectoris（一）心绞痛（一）心绞痛（angina pectoris）概念：概念：概念：概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、由于心肌急剧的、暂时性缺血、由于心肌急剧的、暂时性缺血、由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的临床综合征。临床表现缺氧所造成的临床综合征。临床表现缺氧所造成的临床综合征。临床表现缺氧所造成的临床综合征。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射致射致射致射致心前区或左上肢心前区或左上肢心前区或左上肢心前区或左上肢，持续数分钟，持续数分钟，持续数分钟，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。发生机制：发生机制：发生机制：发生机制：心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧代谢不代谢不代谢不代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积全的酸性产物或多肽类物质堆积全的酸性产物或多肽类物质堆积全的酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢刺激心脏局部神经末梢刺激心脏局部神经末梢刺激心脏局部神经末梢传至大脑，传至大脑，传至大脑，传至大脑，产生痛觉。产生痛觉。产生痛觉。产生痛觉。33（一）心绞痛（一）心绞痛（angina pectoris）概念：由于心肌）概念：由于心肌心绞痛分类心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔75；不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；镜下常可见心肌纤维化；变异性心绞痛：变异性心绞痛：变异性心绞痛：变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。挛所致。34心绞痛分类心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类 概念：概念：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制用硝酸酯制剂及休息后不能完全缓解，剂及休息后不能完全缓解，可并发心律失常、可并发心律失常、休克或心力衰竭。休克或心力衰竭。MI多发生于中老年人。多发生于中老年人。1.类型类型 （1）心内膜下心肌梗死）心内膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死）透壁性心肌梗死 2.病理变化病理变化 3.合并症合并症（二）心肌梗死（二）心肌梗死（myocardial infarction，MI）35 概念：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较概念：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较(1)(1)心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:病变主要累及心室壁病变主要累及心室壁心腔侧心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，的心肌，并波及肉柱及乳头肌，严重者引起严重者引起环状梗死环状梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。动等作为发病诱因。ECG上一般无病理性上一般无病理性Q波。波。1.心肌梗死的类型心肌梗死的类型36(1)心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:病变主要累及心室壁心腔侧病变主要累及心室壁心腔侧1/(2)透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死:也称区域性也称区域性心肌梗死。心肌梗死。病变部位及闭塞的冠状动脉支供血区一致，病变部位及闭塞的冠状动脉支供血区一致，累及心室壁全层或未累及累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁全层但已深达室壁的的2/3。部位：部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前及前内乳头肌）约占室间隔前及前内乳头肌）约占50。37(2)透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死:也称区域性心肌梗死。病变部位及闭塞也称区域性心肌梗死。病变部位及闭塞 MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：1）梗死后）梗死后6h内，肉眼无变化内，肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈后，梗死灶呈苍白色苍白色；3）89h后呈后呈土黄色土黄色，光镜下光镜下：心肌纤维早期凝固性：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下光镜下：该：该带内血管充血、出血，有较多带内血管充血、出血，有较多N浸润。浸润。5）7d2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。2.心肌梗死的病理变化心肌梗死的病理变化38 MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程心肌梗死（大体标本）心肌梗死（大体标本）心肌梗死：室间隔可见大片心心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（肌梗死，呈浅黄色（），周围），周围是红色的出血反应带（）是红色的出血反应带（）心肌梗死：左室前壁及室间隔心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（可见大范围心肌梗死（）39心肌梗死（大体标本）心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄心肌梗死（大体标本）心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄心肌梗死（大体标本）心肌梗死（大体标本）透壁性心肌梗死合并破裂的心脏透壁性心肌梗死合并破裂的心脏40心肌梗死（大体标本）透壁性心肌梗死合并破裂的心脏心肌梗死（大体标本）透壁性心肌梗死合并破裂的心脏40早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死灶，心肌细胞内早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块肌浆凝聚成红染的团块心肌纤维凝固性坏死、核消失，心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润少量中性粒细胞浸润41早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红陈旧性心肌梗死的病理变化陈旧性心肌梗死的病理变化34天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。42陈旧性心肌梗死的病理变化陈旧性心肌梗死的病理变化34天的心肌梗死：出现充血出血带，天的心肌梗死：出现充血出血带，12W的心肌梗死：上面的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞下面为大量的巨噬细胞和毛细血管和毛细血管陈旧性心肌梗死的病理变化陈旧性心肌梗死的病理变化4312W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨心肌梗死的临床生化检测：心肌梗死的临床生化检测：1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，小时后，SGOT、SGPT、CPK、LDH达峰达峰值。值。其中其中CPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。具有临床诊断意义。44心肌梗死的临床生化检测：心肌梗死的临床生化检测：443.心肌梗死合并症心肌梗死合并症（1 1）心力衰竭，心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌；）心力衰竭，心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌；（2 2）心脏破裂心脏破裂，约，约3 31313，梗死后，梗死后2W2W内发生，好发内发生，好发 部位为左室下部位为左室下1/31/3、室间隔、左心室乳头肌；、室间隔、左心室乳头肌；（3 3）室壁瘤室壁瘤，约，约10103030，多发生于左室前壁近心尖处；，多发生于左室前壁近心尖处；（4 4）附壁血栓形成，多见于左心室；）附壁血栓形成，多见于左心室；（5 5）心源性休克，）心源性休克，MIMI面积大于面积大于4040发生；发生；（6 6）急性心包炎，约）急性心包炎，约10103030，为纤维素性心包炎；，为纤维素性心包炎；（7 7）心率失常，导致猝死。）心率失常，导致猝死。453.心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（1）心力衰竭，心内膜下心肌梗死累及二）心力衰竭，心内膜下心肌梗死累及二心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（2）：心脏破裂）：心脏破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心脏透壁性心肌梗死合并破裂的心脏心肌梗死伴心脏破裂出血心肌梗死伴心脏破裂出血46心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（2）：心脏破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心脏心）：心脏破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心脏心心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（3）：室壁瘤）：室壁瘤47心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（3）：室壁瘤）：室壁瘤47（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）概念：概念：心肌纤维化是由于中重度的冠状动脉粥样硬化心肌纤维化是由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和性狭窄引起的心肌纤维持续性和(或或)反复加重的缺血、缺反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。心脏病。肉眼观：肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常。室明显，心室壁厚度一般可正常。光镜下：光镜下：见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。48（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）概）概心肌纤维化心肌纤维化心肌间质广泛纤维化，形成瘢心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，残留的心肌细胞肥大痕，残留的心肌细胞肥大49心肌纤维化心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，残留的心肌细胞肥大心肌纤维化心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，残留的心肌细胞肥大4（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death）概念：概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。临床：临床：冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，患者突然昏冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。沫，迅速昏迷。机制：机制：心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤颤等严重心率失常。颤等严重心率失常。50（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死 （sudden概述：概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为分为原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)和和继继发性高血压发性高血压(secondary hypenension)，后者又后者又称症状性高血压称症状性高血压(symptomatic hypertension)。我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率无明显差异。无明显差异。第三节第三节 高血压高血压(hypertension)51概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压 原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)定义：定义：体循环动脉血压升高体循环动脉血压升高(收缩压收缩压140mmHg(18.4kPa)和和(或或)舒张压舒张压90mmHg(12.0KkPa)，以，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。及眼底病变。原发性高血压是我国原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。最常见的心血管疾病。多见多见于中、老年人。于中、老年人。52原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)定定继发性高血压继发性高血压(secondary hypenension)(secondary hypenension)概念：概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高，是指患有某些疾病时出现的血压升高，如如肾性高血压肾性高血压、内分泌性高血压内分泌性高血压，这种血压升，这种血压升高是某种疾病的病症之一，是一种高是某种疾病的病症之一，是一种体征体征。53继发性高血压继发性高血压(secondary hypenension)一、病因及发病机制一、病因及发病机制 （一）病因（一）病因 （二）发病机制（二）发病机制二、类型和病理变化二、类型和病理变化 （一）良性高血压（一）良性高血压 （二）急进型高血压（二）急进型高血压原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)54一、病因及发病机制原发性高血压一、病因及发病机制原发性高血压(primary hypert（一）发病因素（一）发病因素 1、遗传因素：、遗传因素：75患者具有遗传素质，有家族史患者具有遗传素质，有家族史;2、环境因素：、环境因素：（1）饮食因素：摄盐量及血压呈正相关；）饮食因素：摄盐量及血压呈正相关；（2）社会心理因素；）社会心理因素；（3）神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强；）神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强；一、病因及发病机制一、病因及发病机制55（一）发病因素一、病因及发病机制（一）发病因素一、病因及发病机制55（二）发病机制（二）发病机制1各种机制引起的各种机制引起的Na潴留潴留 水潴留。包括：水潴留。包括：遗传缺陷、基因异常。遗传缺陷、基因异常。2外周血管功能和结构异常外周血管功能和结构异常 外周血管收缩。外周血管收缩。如：交感神经兴奋。如：交感神经兴奋。3.外周血管结构发生变化外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血压外周阻力增加，血压升高。升高。56（二）发病机制（二）发病机制1各种机制引起的各种机制引起的Na潴留潴留 水潴留。包水潴留。包二、类型和病理变化二、类型和病理变化（一）（一）良性高血压良性高血压(benign hypertension)又称缓进型又称缓进型生高血压生高血压(chronic hypertension)，约占原发性高血压，约占原发性高血压的的95，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。（二）恶性高血压（二）恶性高血压（malignant hypertension）又称又称急进型高血压（急进型高血压（accelerated hypertension），多见于），多见于青少年，血压显著升高，常超过青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。衰竭。57二、类型和病理变化（一）二、类型和病理变化（一）良性高血压良性高血压(benign hype（一）（一）良性高血压良性高血压 病变可分为三期：病变可分为三期：1 1、机能紊乱期、机能紊乱期 2 2、动脉病变期、动脉病变期 3 3、内脏病变期、内脏病变期58（一）（一）良性高血压良性高血压 病变可分为三期：病变可分为三期：1、机能紊乱期、机能紊乱期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。痉挛缓解后血压可恢复正常。临床：临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。常。591、机能紊乱期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、机能紊乱期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩2、动脉病变期、动脉病变期(1)细动脉硬化细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及璃样变最易累及肾的入球动脉肾的入球动脉和视网膜动脉。和视网膜动脉。机制：机制：血浆蛋白渗入到血管壁中血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞血浆蛋白、细胞外基质外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维胶原纤维及蛋白多糖及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。602、动脉病变期、动脉病变期(1)细动脉硬化细动脉硬化(arterioloscler高血压之肾小球入球小动脉玻璃高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性，内皮下间隙区甚至整个样变性，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。管腔变小。细动脉硬化，弹力纤维染色细动脉硬化，弹力纤维染色61高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性，内皮下间隙区甚至整个管腔高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性，内皮下间隙区甚至整个管腔2、动脉病变期、动脉病变期(2)肌型小动脉硬化：肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生。维增生。(3)大动脉硬化：大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。发动脉粥样硬化。622、动脉病变期、动脉病变期(2)肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓肾小叶间动脉硬化肾小叶间动脉硬化肾弓状动脉硬化肾弓状动脉硬化63肾小叶间动脉硬化肾弓状动脉硬化肾小叶间动脉硬化肾弓状动脉硬化633、内脏病变期、内脏病变期（1）心脏：）心脏：a.向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy):左心室壁增厚，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。大，圆形或椭圆形，核深染。b.离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生的上述病变，称为心脏发生的上述病变，称为高血压性心脏病高血压性心脏病。643、内脏病变期（、内脏病变期（1）心脏：）心脏：64高血压心脏高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大高血压心脏高血压心脏正常心脏正常心脏65高血压心脏高血压心脏 VS 正常心脏高血压心脏正常心脏正常心脏高血压心脏正常心脏65高血压之心脏：高血压之心脏：左室壁厚左室壁厚2cm2cm66高血压之心脏：左室壁厚高血压之心脏：左室壁厚2cm66向心性肥大：向心性肥大：左心室壁增厚，乳左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。头肌显著增粗，心腔相对较小。67向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。67向心性肥厚的高血压心脏向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏68向心性肥厚的高血压心脏向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏高血压心脏正常心脏正常心脏高血压心脏68离心性肥厚的高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏69离心性肥厚的高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏高血压心脏正常心脏正常心脏高血压心脏693、内脏病变期、内脏病变期（2)肾脏：肾脏：肉眼特点：肉眼特点：原发性颗粒性固缩肾：原发性颗粒性固缩肾：双侧肾脏对称性缩小，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。703、内脏病变期（、内脏病变期（2)肾脏：肾脏：70高血压之肾脏：高血压之肾脏：原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肉眼观双侧肾脏对称性缩肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。凹不平，呈细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾VS正常肾正常肾71高血压之肾脏：原发性颗粒性固缩肾肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质高血压之肾脏：原发性颗粒性固缩肾肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾:萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪大量脂肪（）72原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾:萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄，萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄，3、内脏病变期、内脏病变期（2)肾脏：肾脏：光镜下病变特点：光镜下病变特点：肾小球发生纤维化和玻璃样变性；肾小球发生纤维化和玻璃样变性；相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肾小管代偿性扩张。733、内脏病变期（、内脏病变期（2)肾脏：肾脏：73肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张,蛋白管型蛋白管型高血压之肾脏高血压之肾脏74肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张,蛋蛋3、内脏病变期、内脏病变期（3 3）脑：）脑：）脑：）脑：高血压脑病，高血压危象；高血压脑病，高血压危象；脑软化脑软化；脑出血脑出血，最严重的并发症，常见于基底核、内，最严重的并发症，常见于基底核、内 囊。引起颅内高压，脑疝形成。囊。引起颅内高压，脑疝形成。原因：原因：a、硬化血管破裂；、硬化血管破裂；b、小、小/微小动脉瘤破裂；微小动脉瘤破裂；c、及血管分布有关。、及血管分布有关。（4 4）视网膜：）视网膜：）视网膜：）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。视网膜中央动脉发生细动脉硬化。753、内脏病变期（、内脏病变期（3）脑：）脑：75高血压脑出血高血压脑出血76高血压脑出血高血压脑出血76急进型高血压急进型高血压概念：概念：多见于青少年，血压显著升高，常多见于青少年，血压显著升高，常超过超过230/130mmHg。病理变化：病理变化：特征性的病变是特征性的病变是增生性小动增生性小动脉硬化脉硬化和和坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎，主要累及肾，主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。77急进型高血压概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过急进型高血压概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过230/急进型高血压之急进型高血压之增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化，动脉内膜，动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状多，致血管壁呈层状葱皮样增厚葱皮样增厚，管腔狭窄。，管腔狭窄。78急进型高血压之增生性小动脉硬化，动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌急进型高血压之增生性小动脉硬化，动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌急进型高血压之急进型高血压之坏死性小动脉炎坏死性小动脉炎，管壁发生，管壁发生纤维素样坏死，纤维素样坏死，HE染色管壁伊红深染，周染色管壁伊红深染，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。围有单核细胞及中性粒细胞浸润。79急进型高血压之坏死性小动脉炎，管壁发生纤维素样坏死，急进型高血压之坏死性小动脉炎，管壁发生纤维素样坏死，HE染色染色第四节第四节 风风 湿湿 病病一、病因和发病机制一、病因和发病机制二、基本病理变化二、基本病理变化三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变80第四节第四节 风风 湿湿 病一、病因和发病机制病一、病因和发病机制80风湿病概述风湿病概述风湿病（风湿病（rheumatism）是一种及）是一种及A组乙型溶血性链组乙型溶血性链 球菌感染有关的变态反应性疾病。球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体风湿小体为病理特征。为病理特征。最常累及心脏最常累及心脏（心脏炎）（心脏炎）、关节、关节（多关节炎），（多关节炎），其其次为皮肤次为皮肤（环形红斑、皮下结节）（环形红斑、皮下结节）、血管、血管（动脉炎）（动脉炎）和脑和脑（小舞蹈症）（小舞蹈症）等。等。常反复发作，急性期称为风湿热。常反复发作，急性期称为风湿热。多发生在多发生在515岁，以岁，以69岁为发病高峰。岁为发病高峰。81风湿病概述风湿病（风湿病概述风湿病（rheumatism）是一种及）是一种及A组乙型溶血组乙型溶血 一、病因及发病机制一、病因及发病机制病因：病因：病因：病因：及咽喉部及咽喉部A组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感染有关。染有关。发病机制：发病机制：发病机制：发病机制：目前多数倾向于抗原抗体交叉目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。反应学说。也有学者认为链球菌感染可能激发患也有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。的病变。82 一、病因及发病机制一、病因及发病机制82二、基本病理变化二、基本病理变化1.变质渗出期变质渗出期2.增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期3.瘢痕期或愈合期瘢痕期或愈合期83二、基本病理变化变质渗出期二、基本病理变化变质渗出期83是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质结缔组织基质的粘液样变性的粘液样变性和和胶原纤维的纤维素样坏死胶原纤维的纤维素样坏死。此期病变可持续此期病变可持续1个月。个月。1.变质渗出期变质渗出期84是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为2.增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成形成风湿细胞或阿少夫细胞风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)，后者聚，后者聚集也称集也称阿少夫小体阿少夫小体(Aschoff body)。在心肌间质内的阿少夫小体多位于在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁小血管旁，细胞，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似切面似枭眼状枭眼状，纵切面呈，纵切面呈毛虫状毛虫状。病变周围可见少。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。量的淋巴细胞浸润。此期病变可持续此期病变可持续23个月。个月。852.增生期或肉芽肿期巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死增生期或肉芽肿期巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死风湿病：阿少夫小体风湿病：阿少夫小体(Aschoff body)86风湿病：阿少夫小体风湿病：阿少夫小体(Aschoff body)86风湿病：风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管小血管旁（），旁（），阿少夫细胞横切面阿少夫细胞横切面枭眼状枭眼状（），纵切面呈（），纵切面呈毛虫状毛虫状（）。（）。87风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞风湿病：风湿病：阿少夫细胞阿少夫细胞(Aschoff cell)88风湿病：阿少夫细胞风湿病：阿少夫细胞(Aschoff cell)883.瘢痕期或愈合期瘢痕期或愈合期Aschoff body小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续23个月。个月。上述整个病程约上述整个病程约46个月。个月。893.瘢痕期或愈合期瘢痕期或愈合期Aschoff body小体内的坏死细胞胞小体内的坏死细胞胞三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变(一一)风湿性心脏病风湿性心脏病 (1)(1)风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)(rheumatic endocarditis)(2)(2)风湿性心肌炎风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)(rheumatic myocarditis)(3)(3)风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis)(rheumatic pericarditis)(二二)风湿性关节炎风湿性关节炎(rheumatic arthritis)(rheumatic arthritis)(三三)皮肤病变皮肤病变(四四)风湿性动脉炎风湿性动脉炎(五五)风湿性脑病风湿性脑病90三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变(一一)风湿性心脏病风湿性心脏病90(一一)风湿性心脏病风湿性心脏病 (1)风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎部位：部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累病变：病变：瓣膜内出现粘液样变性和纤维素样坏瓣膜内出现粘液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润；死，浆液渗出和炎细胞浸润；疣状赘生物疣状赘生物/疣状心内膜炎疣状心内膜炎；赘生物机化，纤维化，赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病;内膜灶性增厚（如左房后壁内膜灶性增厚（如左房后壁Mc Callum斑）及附壁血栓形成。斑）及附壁血栓形成。91(一一)风湿性心脏病风湿性心脏病 (1)风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎91风湿性疣状心内膜炎风湿性疣状心内膜炎赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列92风湿性疣状心内膜炎风湿性疣状心内膜炎92风湿性心内膜炎：风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。维素和纤维母细胞构成。93风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。93慢性风湿性心瓣膜病：慢性风