糖尿病肾病的防治培训培训ppt课件

糖尿病糖尿病肾病的防治培病的防治培训糖尿病肾病的防治培训2糖尿病肾病的防治培训2糖尿病肾病的防治培训3糖尿病肾病的防治培训3糖尿病肾病的防治培训301医院各年代糖尿病住院人次医院各年代糖尿病住院人次4糖尿病肾病的防治培训301医院各年代糖尿病住院人次4糖尿病肾病的防治培训糖尿病肾病糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化症毛细血管间肾小球硬化症 Kimmelstiel-Wilson Kimmelstiel-Wilson综合征综合征 （19361936年首次报道年首次报道8 8例）例）5糖尿病肾病的防治培训糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化症5糖尿病肾病的防治糖尿病肾病是一个综合征糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿持续白蛋白尿(微量或大量白蛋白尿微量或大量白蛋白尿)高血压高血压 进行性肾功能减退进行性肾功能减退(大量白蛋白尿后不可逆大量白蛋白尿后不可逆)大、小血管并发症的致残率及死亡率高大、小血管并发症的致残率及死亡率高T1DM-大多死于尿毒症大多死于尿毒症T2DM-大多死于心脏病大多死于心脏病6糖尿病肾病的防治培训糖尿病肾病是一个综合征T1DM-大多死于尿毒症6糖尿病肾and Reduce Life Expectancy due to Cardio-Vascular Events By a Simple Screening for Microalbuminuria in People with Type 2 diabetes 2003:Year of the Kidney for the IDF7糖尿病肾病的防治培训and Reduce Life Expectancy By糖尿病肾病患病率和发病率糖尿病肾病患病率和发病率T T1 1DMDM T T2 2DMDM微量白蛋白尿患病率微量白蛋白尿患病率蛋白尿发病率蛋白尿发病率蛋白尿患病率蛋白尿患病率累计蛋白尿发病率累计蛋白尿发病率 诊断后诊断后病程病程（年）（年）3 3 5 5 10 10 15 15 2020 25 2510-25%10-25%0.5-3%/0.5-3%/年年15-20%15-20%-3.0%3.0%5.2%5.2%8.6%8.6%28.0%28.0%46.0%46.0%15-25%15-25%1-2%/1-2%/年年10-25%10-25%3.0%3.0%-6.0%6.0%10.0%10.0%28.0%28.0%56.0%56.0%8糖尿病肾病的防治培训糖尿病肾病患病率和发病率T1DM T2DM微量白蛋白尿患病率糖尿病病程（年）糖尿病病程（年）蛋白尿患病率（蛋白尿患病率（%）Type 2Type 1Ritz E,et al.NEJM 1999,341:1127糖尿病病程与蛋白尿患病率糖尿病病程与蛋白尿患病率9糖尿病肾病的防治培训糖尿病病程（年）蛋白尿患病率（%）Type 2Type 1RType 2Type 1蛋白尿病程（年）蛋白尿病程（年）肾衰患病率（肾衰患病率（%）Ritz E,et al.NEJM 1999,341:1127蛋白尿病程与肾衰患病率蛋白尿病程与肾衰患病率10糖尿病肾病的防治培训Type 2Type 1蛋白尿病程（年）肾衰患病率（%）Ri亚洲亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率型糖尿病微量白蛋白尿患病率印度印度36.3%日本日本26.2%南亚南亚40%(男男)33%(女女)中国中国42.9%(MAPS)欧洲欧洲33%(男男)19%(女女)11糖尿病肾病的防治培训亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率印度36.3%11糖尿病肾德安德安DEMAND全球性全球性2型糖尿病患者微量白蛋白尿型糖尿病患者微量白蛋白尿筛查项目筛查项目12糖尿病肾病的防治培训德安DEMAND12糖尿病肾病的防治培训Prevalence of Albuminuria(China n=5143)13糖尿病肾病的防治培训Prevalence of Albuminuria(Chin慢性肾衰的主要病因慢性肾衰的主要病因70年代：年代：1.慢性肾炎慢性肾炎2.慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎3.糖尿病肾病糖尿病肾病4.其它其它90年代：年代：1.糖尿病肾病糖尿病肾病(USA 40%)2.高血压肾病高血压肾病(USA 33%)3.慢性肾炎慢性肾炎(USA 约约10%)4.慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎5.缺血性肾病缺血性肾病6.其它：如囊性肾病其它：如囊性肾病 14糖尿病肾病的防治培训慢性肾衰的主要病因70年代：1.慢性肾炎2.慢性糖尿病肾病的危险因素糖尿病肾病的危险因素1.1.遗传遗传 血管紧张素血管紧张素II 1II 1型受体的染色体区型受体的染色体区 血管紧张素原基因血管紧张素原基因 ACE I ACE I基因基因 钠钠/锂交换活性锂交换活性 钠钠/质子交换质子交换2.2.血糖控制不良血糖控制不良3.3.血压控制不良血压控制不良4.4.吸咽吸咽(对血管内皮细胞有损伤作用）对血管内皮细胞有损伤作用）15糖尿病肾病的防治培训糖尿病肾病的危险因素1.遗传15糖尿病肾病的防治培训诊诊 断断主要依据主要依据蛋白尿蛋白尿，除外其它原因：泌尿，除外其它原因：泌尿系感染，系感染，DKADKA，心力衰竭，肾小球肾炎，肾动，心力衰竭，肾小球肾炎，肾动脉硬化。脉硬化。肾穿刺活检，必要时。肾穿刺活检，必要时。T1DMT1DM，T2DM T2DM 有区别。有区别。16糖尿病肾病的防治培训诊 断主要依据蛋白尿，除外其它原因：泌尿系感染，DKA，心微量白蛋白尿预测肾病微量白蛋白尿预测肾病尿白蛋白排出量尿白蛋白排出量n发生肾病率发生肾病率123430 ug/分分 30-140 ug/分分28 ug/分分70 ug/分分15 ug/分分558158647291427253701217糖尿病肾病的防治培训微量白蛋白尿预测肾病尿白蛋白排出量n发生肾病率140mg/40mg/日）日）临床蛋白尿（临床蛋白尿（300mg/300mg/日日）糖尿病神经病变糖尿病神经病变70.3%70.3%56%56%60 60 54%54%64%64%结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓T1DMT1DM微血管和神经并发症的发微血管和神经并发症的发生和进展。生和进展。29糖尿病肾病的防治培训 DCCT 结果HbA1c(%)MBG(mg/dL)FBG DCCT DCCT结束后的研究结束后的研究EDIC称/DCCT/EDIC(Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications)对象：对象：T1DM 195T1DM 195人人 入选入选DCCTDCCT时年龄时年龄13-1713-17岁岁分组：分组：1.1.一级预防组一级预防组 125 125人人 T1DM 1-5 T1DM 1-5年年 眼底正常眼底正常 尿白蛋白排出率尿白蛋白排出率40mg/d270mg/dLFBS270mg/dL，加降糖药物加降糖药物 结果结果 强化组强化组 常规组常规组 HbA1c 7.0%7.9%HbA1c 7.0%7.9%FBS 7.3 9.0mmol/L FBS 7.3 9.0mmol/LUKPDS34糖尿病肾病的防治培训UKPDS控制血糖研究:UKPDS34糖尿病肾病的防治培训UKPDSUKPDS强化组与常规组比较强化组与常规组比较微血管病变微血管病变激光治疗激光治疗微量白蛋白尿微量白蛋白尿血清肌酐增加血清肌酐增加1 1倍倍 25%25%29%29%24%24%（at 9 yearat 9 year）33%(at 12 year)33%(at 12 year)30%(at 15 year)30%(at 15 year)60%(at 9 year)60%(at 9 year)74%(at 12 year)74%(at 12 year)UKPDS35糖尿病肾病的防治培训UKPDS强化组与常规组比较微血管病变 25%UKPDS3以上资料清楚地表明：以上资料清楚地表明：1.良好的控制血糖能有效地预防良好的控制血糖能有效地预防糖尿病肾病的发生和发展糖尿病肾病的发生和发展2.糖尿病治疗需要强化控制血糖糖尿病治疗需要强化控制血糖36糖尿病肾病的防治培训以上资料清楚地表明：36糖尿病肾病的防治培训三项研究强化组血糖，三项研究强化组血糖，HbA1c结果结果 HbA1c FBS MBS DCCT 7.2 7.0 8.6 UKPDS 7.0 7.3 Kumamoto 7.1 7.0 8.737糖尿病肾病的防治培训三项研究强化组血糖，HbA1c结果37糖尿病肾病的防治培训38糖尿病肾病的防治培训38糖尿病肾病的防治培训糖尿病肾病的降血压治疗糖尿病肾病的降血压治疗-早早,中中,晚期晚期39糖尿病肾病的防治培训糖尿病肾病的降血压治疗-早,中,晚期39糖尿病肾病延缓延缓T2DMT2DM肾病进展的建议肾病进展的建议干干 预预目目 标标血压血压RASRAS抑制抑制纠正血脂异常纠正血脂异常血糖控制血糖控制1.130/80 1.130/80 （2.125/75 2.125/75）尿蛋白排出率尿蛋白排出率0.3g/24h0.3g/24hLDL-C 2.6mmol/LLDL-C 2.6mmol/LHbA1c 7%HbA1c 7%其他措施：戒烟，降体重，运动，降低蛋白和盐的摄入量，适量饮酒其他措施：戒烟，降体重，运动，降低蛋白和盐的摄入量，适量饮酒NEJM 2002；346：114540糖尿病肾病的防治培训延缓T2DM肾病进展的建议干 预目 标血压1.DN(大量蛋白尿大量蛋白尿)控制血压的益处控制血压的益处1.减缓减缓GFR下降的速度下降的速度2.延长寿命：死亡率从延长寿命：死亡率从94%45%3.推迟透析和肾移植的时间：明显肾病后推迟透析和肾移植的时间：明显肾病后16年中从年中从 70%31%41糖尿病肾病的防治培训DN(大量蛋白尿)控制血压的益处1.减缓GFR下降的速度控制血压的目标值控制血压的目标值*MRFIT研究，观察研究，观察332,544名中年人，名中年人，SBP127、DBP82mmHg是肾损害的危险因素是肾损害的危险因素*血压每降低血压每降低10mmHg，蛋白尿减少，蛋白尿减少14%*MDRD研究蛋白尿研究蛋白尿1g/24h者，血压应者，血压应125/75mmHg，42糖尿病肾病的防治培训控制血压的目标值MRFIT研究，观察332,544名中年人，T1DMT1DM伴临床糖尿病肾病的早期研究伴临床糖尿病肾病的早期研究 10年累积死亡率年累积死亡率有效降血压治疗有效降血压治疗 18%18%（n=45n=45）既往文献报告既往文献报告 50-77%50-77%（n=472n=472）Parving,et alParving,et al43糖尿病肾病的防治培训T1DM伴临床糖尿病肾病的早期研究 44糖尿病肾病的防治培训44糖尿病肾病的防治培训一项典型的前瞻性研究一项典型的前瞻性研究9 9例有白蛋白尿例有白蛋白尿T1DMT1DM病人病人降压治疗前：降压治疗前：MAP,UAE,GFR(0.94ml/MAP,UAE,GFR(0.94ml/分分/月月)降压药物（倍他乐克，肼苯哒嗪，速尿或噻嗪类）降压药物（倍他乐克，肼苯哒嗪，速尿或噻嗪类）治疗前治疗前治疗后治疗后血压血压UAEUAE（ug/ug/分）分）GFRGFR下降速度下降速度（ml/ml/分分/月）月）143/96143/96103810380.940.94129/84129/845045040.29(0-30.29(0-3年年)0.10(3-60.10(3-6年年)（某些病人改用卡托普利）（某些病人改用卡托普利）parvingparving45糖尿病肾病的防治培训一项典型的前瞻性研究9例有白蛋白尿T1DM病人治疗前治疗后血46糖尿病肾病的防治培训46糖尿病肾病的防治培训UKPDS:UKPDS:控制血压的结果控制血压的结果所有微血管病变所有微血管病变 37%(p=0.0092)37%(p=0.0092)视网膜病变进展（视网膜病变进展（2 2级以上）级以上）34%34%（p=0.004)p=0.004)视力恶化视力恶化 47%47%（p=0.004)p=0.004)微量白蛋白尿（微量白蛋白尿（50mg/L50mg/L）29%29%（p=0.009)p=0.009)临床肾病（临床肾病（300mg/L300mg/L）39%39%（p=0.006)p=0.006)严格控制血压组严格控制血压组144/82144/82(多下降多下降10/510/5)一般控制血压一般控制血压 154/87 154/87 严格控制血压对微血管病变的益处严格控制血压对微血管病变的益处UKPDS47糖尿病肾病的防治培训UKPDS:控制血压的结果所有微血管病变 确诊微量白蛋白尿并用确诊微量白蛋白尿并用ACEI或或ARB和降和降 压治疗后，每年复查的意义不清楚。压治疗后，每年复查的意义不清楚。专家意见：专家意见：继续监测继续监测UAE 评价治疗效果评价治疗效果 疾病是否进展疾病是否进展 评价肾小球功能（评价肾小球功能（GFR）ADA,200448糖尿病肾病的防治培训确诊微量白蛋白尿并用ACEI或ARB和降 压治疗后，每年复因为微量白蛋白尿进展为临床肾病，以及因为微量白蛋白尿进展为临床肾病，以及再发展为再发展为ESRD的比例很高，因此对下列的比例很高，因此对下列DM人人使用使用ACEI或或ARB。1.微量白蛋白尿微量白蛋白尿2.严重严重DM神经病变神经病变ACEI各种制剂的作用类似，使用那一种各种制剂的作用类似，使用那一种决定于价格和依从性。决定于价格和依从性。49糖尿病肾病的防治培训因为微量白蛋白尿进展为临床肾病，以及再发展为ESRD的比例很不同程度蛋白尿对糖尿病肾病不同程度蛋白尿对糖尿病肾病GFR的影响的影响GFR下降速率（下降速率（ml/min/yr）白蛋白尿白蛋白尿1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病正常正常1.23.60.96微量微量1.23.62.4明显明显9.6125.47.250糖尿病肾病的防治培训不同程度蛋白尿对糖尿病肾病GFR的影响GFR下降速率（ml/新的欧洲高血压治疗指南新的欧洲高血压治疗指南-伴糖尿病及肾病的治疗伴糖尿病及肾病的治疗1.严格控制血压（严格控制血压（1g/24h者血压要降得更低者血压要降得更低3.尿蛋白尽可能降到正常尿蛋白尽可能降到正常4.ARB 或者或者 ACEI 可减少尿蛋白可减少尿蛋白5.常需两种降压药：常需两种降压药：ARB或或ACEI +利尿剂利尿剂 或或 CCB6.联合治疗：降压药，他汀类，抗血小板等联合治疗：降压药，他汀类，抗血小板等7.T1DM 用用ACEI，T2DM用用ARB有肾保护作用有肾保护作用8.轻度高血压单药可控制的首选轻度高血压单药可控制的首选RAAS阻断剂阻断剂9.微量白蛋白尿者是用微量白蛋白尿者是用RAAS治疗的指证，即使血压正常治疗的指证，即使血压正常51糖尿病肾病的防治培训新的欧洲高血压治疗指南-伴糖尿病及肾病的治疗1.严格ACEIACEI治疗糖尿病肾病治疗糖尿病肾病阻断阻断AT-IAT-I转化为转化为AT-IIAT-II解除解除AT-IIAT-II的后效应：的后效应：AldAld，钠潴留，钠潴留，儿茶酚胺，儿茶酚胺，血管舒张，血管舒张缓激肽降解被阻断：血管内皮舒张因子缓激肽降解被阻断：血管内皮舒张因子NONO和舒血管性前列腺素的合成增加和舒血管性前列腺素的合成增加 降压机制：降压机制：52糖尿病肾病的防治培训ACEI治疗糖尿病肾病阻断AT-I转化为AT-II ACEIACEI在糖尿病患者使用的优点在糖尿病患者使用的优点减少减少UAEUAE，防止或延缓糖尿病肾病的发生或发展，防止或延缓糖尿病肾病的发生或发展增强胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，改善糖代谢增强胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，改善糖代谢阻止肾内阻止肾内AT-IIAT-II生成，扩张出球小动脉，降低肾小球内生成，扩张出球小动脉，降低肾小球内 动脉压，改善肾血流动力学动脉压，改善肾血流动力学ACEIACEI抑制抑制AT-IIAT-II，从而抑制肾组织局部多种细胞因子如，从而抑制肾组织局部多种细胞因子如 TGF-TGF-，PDGFPDGF（与肾病有关）（与肾病有关）抑制肾小球基底膜增厚，防止硫酸肝素蛋白聚糖等负电抑制肾小球基底膜增厚，防止硫酸肝素蛋白聚糖等负电 荷丢失，减低膜通透性，减少荷丢失，减低膜通透性，减少UAEUAE不影响性功能和自主神经功能不影响性功能和自主神经功能53糖尿病肾病的防治培训 ACEI在糖尿病患者使用的优点减少UAE，防止或延缓糖尿病ACEIACEI:ACEI:Serum Cr 3mg/dl,Serum Cr 3mg/dl,血钾血钾 mmol/Lmmol/L治疗中：血治疗中：血r r上升上升 30%,50%50%主要指标：尿总蛋白，尿白蛋白下降主要指标：尿总蛋白，尿白蛋白下降54糖尿病肾病的防治培训ACEIACEI:Serum Cr 1g/kg/d，磷1000mg/d Zeller k,et al.NE JM 1991,324:7866糖尿病肾病的防治培训饮食治疗对DMNP的影响（1）35例DMNP的基线值低蛋白35例例DMNP饮食治疗后的结果（饮食治疗后的结果（XSE）低蛋白组低蛋白组（n=20）对照组对照组（n=15）P平均随访时间（月）平均随访时间（月）Ccr改变（改变（ml/秒秒/月月)GFR改变（改变（ml/秒秒/月）月）尿蛋白排出率尿蛋白排出率 3月时月时 随访末随访末37.1 3.1-0.0055 0.0020-0.0043 0.0017760mg/d比基线比基线196mg31.4 2.5-0.0135 0.0033-0.0168 0.0052928mg/d1024mg/d0.030.02 Zeller k,et al.NE JM 1991,324:78结论：T1DM伴肾病，限制蛋白和磷摄入能延缓肾病进展速度饮食治疗对饮食治疗对DMNP的影响（的影响（2）67糖尿病肾病的防治培训35例DMNP饮食治疗后的结果（XSE）低蛋白组（n=20纠正血脂异常纠正血脂异常DMDM尤其伴肾病者血脂异常多见尤其伴肾病者血脂异常多见,一组荟一组荟萃分析（萃分析（1313项研究，项研究，253253例例DMDM）显示）显示他汀类他汀类能降低尿蛋白、保护能降低尿蛋白、保护GFRGFR，其机制不能完全，其机制不能完全用胆固醇改变来解释。用胆固醇改变来解释。Kidney Int 2001;59:26068糖尿病肾病的防治培训纠正血脂异常DM尤其伴肾病者血脂异常多见,一组荟萃分析（13 减减 肥肥 *ACEIACEI降蛋白尿效果与降体重密切相关降蛋白尿效果与降体重密切相关*各种肾病（各种肾病（50%50%为为2 2型糖尿病）伴肥胖者型糖尿病）伴肥胖者（BMIBMI27kg/m227kg/m2）进行前瞻性随机对照研究。）进行前瞻性随机对照研究。用低热量正常蛋白质饮食使体重降低基础值用低热量正常蛋白质饮食使体重降低基础值4.13%4.13%，蛋白尿减少，蛋白尿减少30%30%，维持饮食习惯者，维持饮食习惯者蛋白尿增加，蛋白尿增加，GFRGFR降低。降低。69糖尿病肾病的防治培训 减 肥 ACEI降蛋白尿效果与降体重密切相 戒戒 烟烟吸烟是心血管疾病危险因素，也是吸烟是心血管疾病危险因素，也是T2DMT2DM肾病的独立危险因素，加速肾功能恶肾病的独立危险因素，加速肾功能恶化，单一戒烟就可使肾病进展的危险性下化，单一戒烟就可使肾病进展的危险性下降降30%30%。Diab Metab,2000,26 Suppl4:54Diab Metab,2000,26 Suppl4:5470糖尿病肾病的防治培训 戒 烟吸烟是心血管疾病危险因素，也是T2DM肾病的独 TZDs(噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类)吡格列酮吡格列酮+二甲双胍二甲双胍与与格列齐特格列齐特+二甲双胍对二甲双胍对2 型糖尿病的长期治疗型糖尿病的长期治疗-随机比较研究随机比较研究Diabetes Metab Res Rev 2004,15(Epub ahead of print)71糖尿病肾病的防治培训 TZDs(噻唑烷二酮类)Diabetes Metab 方法方法:随机双盲随机双盲,治疗治疗52周周(一年一年)控制不佳的控制不佳的T2DM,Alc:7.5%-11.0%吡格列酮吡格列酮+二甲双胍组二甲双胍组 317例例格列齐特格列齐特+二甲双胍组二甲双胍组 313例例吡格列酮用量吡格列酮用量:15-45mg1/日日 (titrated)格列齐特用量格列齐特用量:80-320mg1/日日(titrated)观察指标观察指标:尿尿Alb/cr,Alc、FPG、Insulin、血脂，、血脂，72糖尿病肾病的防治培训 方法:72糖尿病肾病的防治培训结结 果果:Alc二组均下降二组均下降1%，无差异，无差异Insulin：吡格列酮组低（：吡格列酮组低（P0.001)TG、HDL-C改善率改善率:吡格列酮组好吡格列酮组好（P0.001)尿尿Alb/Cr:吡格列酮组降低吡格列酮组降低10%,而格列齐特组而格列齐特组增加增加6%73糖尿病肾病的防治培训结 果:Alc二组均下降1%，无差异73糖尿病肾病的防治培训罗罗格列酮格列酮对尿白蛋白对尿白蛋白/肌酐比值的影响肌酐比值的影响格列苯脲格列苯脲(mean dose 10.5 mg/天天)罗格列酮罗格列酮(8 mg/天天)误差线误差线=95%CI治疗治疗52 周周Adapted from Bakris G.J Hum Hypertens in press.所有患者所有患者(n=121)302520151050ACR的平均变化的平均变化(%)ACR 52周时的平均变化周时的平均变化(%)60504030201003540457080基线微量蛋白尿的患者基线微量蛋白尿的患者(n=30)74糖尿病肾病的防治培训罗格列酮对尿白蛋白/肌酐比值的影响格列苯脲(mean do浮肿的处理浮肿的处理1.低盐低盐（g天）天）2.降压降压3.利尿利尿4.限制蛋白摄入限制蛋白摄入:适量减少蛋白质摄入量可减轻肾小球内压力，减少尿蛋白，延缓适量减少蛋白质摄入量可减轻肾小球内压力，减少尿蛋白，延缓 肾功能减退肾功能减退 的速度。临床糖尿病肾病，蛋白摄入量的速度。临床糖尿病肾病，蛋白摄入量0.8g/kg/d；若肾功能已减；若肾功能已减 退退,0.6g/kg/d，可同时服用，可同时服用酮酸氨基酸制剂。酮酸氨基酸制剂。5.透析透析（血液超滤脱水消肿）（血液超滤脱水消肿）6.胶体扩容胶体扩容?（低分子右旋糖酐，分子量（低分子右旋糖酐，分子量3-4万，万，706代血浆，分子量代血浆，分子量2.5-4.5万万,含糖含糖,加胰岛素加胰岛素),扩容后速尿利尿。扩容后速尿利尿。如尿量如尿量400ml/天不用胶体天不用胶体7.反对盲目输血浆或血浆制品反对盲目输血浆或血浆制品(价格贵价格贵,利尿效果差利尿效果差,抑制蛋白合成抑制蛋白合成,“蛋白超负荷肾病蛋白超负荷肾病”)75糖尿病肾病的防治培训浮肿的处理1.低盐（g天）75糖尿病肾病的防治培训 Thank you!76糖尿病肾病的防治培训 Thank you!谢谢！76糖尿病肾病的防治培训降压治疗原则降压治疗原则 首选首选ACEI和或和或ARB配合小剂量利尿剂治疗，即肌酐清除率配合小剂量利尿剂治疗，即肌酐清除率25ml/min(血肌酐血肌酐3mg/dl)时需用袢利尿剂，轻度排钠利尿可提高时需用袢利尿剂，轻度排钠利尿可提高ACEI及及ARB的降的降压疗效，但必须注意勿导致脱水。压疗效，但必须注意勿导致脱水。ACEI和或和或ARB可用到最大推荐剂量。若此基础治疗不能使可用到最大推荐剂量。若此基础治疗不能使血压达标，则应再配伍下列降压药物：钙通道阻滞剂（血压达标，则应再配伍下列降压药物：钙通道阻滞剂（CCB），包括），包括双氢吡啶类或非双氢吡啶类双氢吡啶类或非双氢吡啶类CCB；如仍效差，心率快者加；如仍效差，心率快者加受体阻断受体阻断剂或剂或及及受体阻断剂，心率慢者改非双氢吡啶类受体阻断剂，心率慢者改非双氢吡啶类CCB为双氢吡啶类为双氢吡啶类CCB；如降压还不满意，最后加；如降压还不满意，最后加受体阻断剂受体阻断剂 77糖尿病肾病的防治培训降压治疗原则 首选ACEI和或ARB配合小剂量利尿剂治疗