现代心力衰竭的诊断及治疗进展概要课件

常见呼吸困难的原因呼吸系统疾病：肺气肿、胸腔积液，气胸等心血管系统疾病：（1）心律失常：病窦综合症、房室传导阻滞、（2）心包积液（3）心力衰竭常见呼吸困难的原因呼吸系统疾病：肺气肿、胸腔积液，气胸等1心力衰竭的诊断及治疗福建医科大学附属第一医院心内科郑勇心力衰竭的诊断及治疗福建医科大学附属第一医院心内科2心力衰竭是指在静脉血回流正常情况下，由于心脏收缩或（和）舒张功能障碍，使心排血量决对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现动脉系统灌注不足，肺或（和）体循环静脉淤血的各种症状与体征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。概念概念心力衰竭是指在静脉血回流正常情况下，由于心脏收缩或（和）舒张3 原发性心肌收缩/舒张功能减退 心脏长期负荷过度 心脏舒张充盈受限 心律失常 病因 原发性心肌收缩/舒张功能减退 病因4（1）弥漫性和局限性心肌损害：心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒、异常物质沉淀。（2）原发性或继发心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素B1、B12缺乏、电解质紊乱、酸减平衡失调、内分泌障碍。原发性心肌收缩/舒张功能减退（1）弥漫性和局限性心肌损害：心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维5压力负荷过度A 左心负荷：高心、主窄、肥厚性心肌病。B 右心负荷：肺心、肺窄、二窄、肺动脉高压。容量负荷过度 A 左心负荷：主闭、二闭。B 右心负荷：三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房、室间隔缺损。C 全心负荷：甲亢心、贫血。心脏长期负荷过度压力负荷过度心脏长期负荷过度63心脏舒张充盈受限：如心包填塞、缩窄性心包炎。4心律失常：快速性心律失常3心脏舒张充盈受限：71、感染 （1）发热交感张力外周血管收缩心脏负荷 （2）心率快心肌耗养心脏舒张期缩短心肌供血 （3）感染时毒素可直接损害心肌心肌收缩力 2、过度劳累与情绪激动交感儿茶酚胺 诱因1、感染诱因83.心律失常 （1）心率心肌耗养量 （2）心室充盈时间舒张期充盈量心排4.电解质、酸碱平衡失调5.妊娠与分娩：妊娠血容量心率心搏量心脏负荷6.失血与贫血7.补液过快8.药物影响：9.麻醉及手术3.心律失常9 1.症状 （1）左心衰：疲劳、乏力、呼吸困难、急性肺水肿、喀粉红色泡沫痰、紫绀、其它 （2）右心衰：胃肠道症状、肝区疼痛、临 床 表 现 1.症状临 床 表 现102.体征 （1）左心衰：心脏扩大、舒张期奔马律、P2 心尖区SM、心动过速、交替脉、肺部罗音（2）右心衰：静脉充盈、肝脾肿大、低垂性水肿、胸水、腹水、心包积液、紫绀、奇脉。临 床 表 现2.体征 临 床 表 现11一般治疗：休息镇静氧疗食疗体位治疗一般治疗：治疗12强心药：洋地黄作用及机制自主神经作用：抑制交感神经、兴奋付交感神经神经内分泌的调制作用：降低肾素活性血管紧张素II和醛固酮水平、降低血浆去甲肾上腺素浓度、促进心房利钠钛（ANP）的分泌、改善心肺反射机制的作用交感神经活动下降正性肌力作用：与钠、钾ATP酶结合钠、钾交换胞内钙离子增加心肌收缩力增加负性频率作用：降低窦房结自律性、抑制房室传导、降低心室率利尿作用：直接作用是抑制肾小管的重吸收、ANP、血液动力学作用 药 物 治 疗强心药：药 物 治 疗13适应症：心衰、心律失常禁忌症：洋地黄中毒、旁路前传的预激、室速及尖端扭转型室速、重度AVB、SSS、肥厚性心肌病慎用症：心梗、心包填塞、缩窄性心包炎、肺心病洋地黄适应症：心衰、心律失常洋地黄14洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点：地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况,应与利尿剂、ACEI和受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更加有效。洋地黄洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点：洋地黄15洋地黄地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用,因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA心功能级患者。洋地黄地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用,因而16地高辛常用剂量0.25mg/d。70岁以上,肾功能减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次。虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导选择地高辛的合适剂量,但尚无证据支持这一观点。与传统观念相反,地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时,但大剂量对治疗心力衰竭并不需要。长期应用地高辛,剂量在一般认可的治疗范围内,是否会产生不良的心血管作用,目前还不清楚。洋地黄地高辛常用剂量0.25mg/d。70岁以上,肾功能减退者宜用17机制：抑制血管紧张素转变成活性很高的血管紧张素。抑制缓激肽降解,激活前磷脂酶,经花生四烯酸连锁反应而生成扩血管的前列环素,增加舒血管物质使前后负荷降低。抑制心脏的RAS,防止心室重构。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)机制：ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)18ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)抑制血管紧张素生成,使醛固酮减少,除减轻水钠储留外,还有助于纠正心力衰竭患者低钾,低镁血症,减少恶性心律失常。使下调的受体上调,从而改善心功能。扩张冠状动脉,改善心肌供血,可能机制与分解内源性缓激肽有关。抗氧化、清除自由基作用。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)抑制血管紧张素生成,使19临床试验结果SAVE、CONSENSUS、SOLVD试验：证明可降低病死率,、减轻症状,提高患者的生活质量；对无症状心力衰竭阶段,已有神经内分泌的激活,ACEI可保护心肌,防止心室重构,延缓充血性心力衰竭的发生。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)临床试验结果 ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)20ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂SOLVD试验：对象为2569例轻、中度心衰病人,依那普利可降低总病死率16%,降低因心力衰竭住院或死亡危险的26%,平均随访41个月。CONSENSUS试验：对象为253例重度心力衰竭病人,依那普利6个月观察死亡率下降27%,危险性下降40%。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂SOLVD试验：21临床应用要点：全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACEI,包括无症状性心力衰竭,LVEF225.2umol/dl。（3）高钾血症。（4）低血压。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)ACEI需无限期、终生应23在心力衰竭的应用要点:u可用于不能耐受ACE抑制剂的患者。uARB治疗心力衰竭有效。uARB与ACE抑制剂相同,也能引起低血压,高血钾及肾功能损害恶化。u心力衰竭患者对受体阻滞剂有禁忌症时,可ARB与ACE抑制剂合用。ARB(血管紧张素受体拮抗剂)在心力衰竭的应用要点:ARB(血管紧张素受体拮抗剂)24在心力衰竭治疗中的应用要点:u由于缺乏钙拮抗剂治疗心力衰竭疗效的证据,该类药物不宜用于心力衰竭治疗。u考虑用药的安全性,即使用于治疗心绞痛或高血压,在大多数的心力衰竭患者应避免使用大多数的钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中,只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性,氨氯地平对生存率无不良影响。钙 拮 抗 剂在心力衰竭治疗中的应用要点:钙 拮 抗 剂25临床试验结果：1.MERITHF试验：从97年2月14日开始,由14个国家参加,共入选3200例,后为3991例,入选标准是4080岁,EF40%。结果是非常显著地提高总的生存率,即死亡率34%、非常显著地降低猝死的发生率达41%、非常显著地减少心衰恶化造成死亡达49%。这一结果在美国48届ACC年会上一公布,轰动了世界。2.CIBIS试验：入选2647例缺血性或非缺血性心肌病患者。总死亡率降低34%,任何原因的住院率降低20%,心力衰竭恶化的住院率降低36%,猝死降低44%。3.卡维地洛试验：入选1094例缺血性或非缺血性心肌病患者。死亡率下降35%。受体阻滞剂临床试验结果：受体阻滞剂26治疗心力衰竭的理论基础：l传统认为受体阻滞剂禁用于心衰,因为有负性肌力作用,不过心衰长期的交感张力升高常伴随着较差的预后,这为受体阻滞剂的应用提供了基础,因为具有改变循环中去甲肾上腺素和其它神经激素的作用,可以使心衰病人下调的受体上调。l猝死的显著降低是这项试验的重要发现,它是心衰的最常见的死因。猝死机制是脑内活动影响了引起室颤的激发因子。倍他乐克是亲脂性的,可透过血脑屏障抑制室颤因子的产生。受体阻滞剂 受体阻滞剂27在心力衰竭的应用要点：l所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能、级患者，LVEF40%,病情稳定者，均必须应用-受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。l应告知患者：症状改善常在治疗23个月后才出现，即使症状不妨碍长期用药。l-受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。l。受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点：受体阻滞剂28受体阻滞剂NYHA心功能级心力衰竭患者，需待病情稳定（4d内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用-受体阻滞剂、地高辛亦可应用受体阻滞剂NYHA心功能级心力衰竭患者，需待病情稳定（429禁忌症支气管痉挛性疾病。心动过缓（心率60次/分）二度以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）。有明显液体储留,需大量利尿者,暂时不能应用。受体阻滞剂禁忌症 受体阻滞剂30禁忌症支气管痉挛性疾病。心动过缓（心率60次/分）二度以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）。有明显液体储留,需大量利尿者,暂时不能应用。受体阻滞剂禁忌症 受体阻滞剂31p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写32感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings结束语讲师：XXXXXX XX年XX月XX日 感谢聆听结束语讲师：XXXXXX 33