抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件

抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗1前言前言v我恳请我们的医生护士时刻牢记：没有什么比时间我恳请我们的医生护士时刻牢记：没有什么比时间更重要，没有什么比生命更宝贵。从病人入院那一更重要，没有什么比生命更宝贵。从病人入院那一时刻起，病人的命运就掌握在你的手里。急性心肌时刻起，病人的命运就掌握在你的手里。急性心肌梗死死亡的高风险就意味着我们必须时刻警惕，随梗死死亡的高风险就意味着我们必须时刻警惕，随时做好战斗准备，把病人从死神手里夺回来。这根时做好战斗准备，把病人从死神手里夺回来。这根弦时刻要绷紧，稍有疏忽就可能意味着一个生命的弦时刻要绷紧，稍有疏忽就可能意味着一个生命的终结。责任重于泰山！我希望大家牢记自己的职责，终结。责任重于泰山！我希望大家牢记自己的职责，严格按照规范行事，做规范要求做的，说你必须说严格按照规范行事，做规范要求做的，说你必须说的，及时记录下你做过的。的，及时记录下你做过的。前言我恳请我们的医生护士时刻牢记：没有什么比时间更重要，没有2急性心肌梗死的流行病学调查急性心肌梗死的流行病学调查v急性心肌梗死（急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是临床上常见的急危重症，随着社会老龄化，）是临床上常见的急危重症，随着社会老龄化，现代生活节奏的加快，饮食习惯的改变以及社会、现代生活节奏的加快，饮食习惯的改变以及社会、心理等因素的影响，我国心理等因素的影响，我国AMI的发病率也呈现逐年的发病率也呈现逐年升高的趋势。升高的趋势。v根据流行病学调查显示，我国急性心肌梗死的发病根据流行病学调查显示，我国急性心肌梗死的发病率约为率约为45/10万万55/10万。研究发现，抽烟、高血万。研究发现，抽烟、高血压、高血脂、糖代谢异常、肥胖、压、高血脂、糖代谢异常、肥胖、A型性格、生活型性格、生活压力、家族遗传等与急性心肌梗死的发生、发展有压力、家族遗传等与急性心肌梗死的发生、发展有关。关。急性心肌梗死的流行病学调查急性心肌梗死（acutemyoc3v首次发生首次发生心肌梗死心肌梗死，急性期，急性期(发病发病30天内天内)的病的病死率男性是死率男性是16，女性是，女性是28。心肌梗死心肌梗死急性急性期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。v首次发生首次发生心肌梗死心肌梗死出院后，出院后，10的病人的病人1年内年内死于死于心脏病心脏病或再次心梗。接受溶栓或冠脉成型或再次心梗。接受溶栓或冠脉成型术的病人预后明显改善，院内死亡率下降约为术的病人预后明显改善，院内死亡率下降约为5%，出院后，出院后1年内死亡率小于年内死亡率小于3。首发心梗。首发心梗存活的病人，在随后的存活的病人，在随后的10年内每年有年内每年有2的人的人发生发生心衰心衰，一旦出现，一旦出现心衰心衰的症状和体征，预后的症状和体征，预后很差，很差，5年的存活率小于年的存活率小于50。首次发生心肌梗死，急性期(发病30天内)的病死率男性是164vAMI发病现况v急性冠脉综合症的发病率大幅度上升，成为发展中国家第二位死亡原因，严重威胁着人们的健康。v急性心肌梗死作为冠脉综合症其中的一种类型，发病迅猛，后果严重v在过去10年中，我国该病的发病率呈明显的上升趋势，我国年发病率我国年发病率 0.20.20.60.6抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件56v在美国，每年约有120万人发生急性心肌梗死v流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常在美国，每年约有120万人发生急性心肌梗死7让我们看一下从动脉粥样硬化到冠心病.心肌梗死的发生、发展过程：让我们看一下从动脉粥样硬化到冠心病.心肌梗死的发生、发展过程8泡沫泡沫细细胞胞脂脂质质条条纹纹中中间阶间阶段段损伤损伤动动脉粥脉粥样样硬化硬化纤维纤维斑斑块块复合病复合病变变破裂破裂 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要主要为为脂肪脂肪积积聚聚平滑肌平滑肌细细胞和胶原胞和胶原增生增生栓塞栓塞 出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变破裂从十几岁开始9动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾肾病病缺血性缺血性肠肠病病动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪10促使斑块破裂及血栓形成的的诱因促使斑块破裂及血栓形成的的诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am12Am交感活性增加11v冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄的程度，在病理学上常依据狭窄最严重部位的横断面，分为四级，即：v 级：管腔狭窄面积在25%及以下；v级：管腔狭窄面积在26%50%；v级：管腔狭窄面积在51%75%；v级：管腔狭窄面积在76%100%。冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄的程度，在病理学上常依据狭窄最严12抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件13v一般级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除合并冠状动脉痉挛外，与冠心病发病并无直接影响。v级以上的狭窄方与冠心病的发病有直接的关系。病理解剖检查显示，冠心病心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，一般级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除14抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件15急性心肌梗死发病机理v1.1.引起急性狭窄或闭塞的原因有引起急性狭窄或闭塞的原因有：（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；（2）斑块内或其下出血；（3）冠脉持续痉挛。v2.2.促成粥样斑块破裂的促成粥样斑块破裂的诱因诱因包括包括：交感神经兴奋、饱餐后，血脂和血粘稠度升高、重体力劳动、用力大便、休克、脱水、出血等。急性心肌梗死发病机理1.引起急性狭窄或闭塞的原因有：16中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征17抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件18心心 肌肌 梗梗 死死（myocardialinfarction，MI）定义：定义：冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。重而持久的缺血导致心肌坏死。心肌梗死（myocardialinfarct19心肌梗死的重新定义心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。现有的技术已能识别重量40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞23体征体征 心脏体征心脏体征:心界心界 轻至中度增大、轻至中度增大、心率心率 多增快，少数可减慢；多增快，少数可减慢；第一心音第一心音 减弱；减弱；可出现第四心音奔马律；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音心包摩擦音；收缩期杂音血血 压压 一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复其其 他他 可有与心律失常、休克或心力衰竭可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征有关的其他体征体征24急性心肌梗死及时诊断v心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)v并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后急性心肌梗死及时诊断心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、25心电图检查v心电图常有进行性改变，对急性心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。心电图检查心电图常有进行性改变，对急性心肌梗死的诊断、定位、26特征性改变特征性改变有有Q波心肌梗死者波心肌梗死者 1.病理性病理性Q波波 2.ST段抬高段抬高,呈弓背向上型呈弓背向上型 3.T波倒置波倒置 无无Q波心肌梗死者波心肌梗死者 无病理性无病理性Q波波相应导联相应导联ST段压低段压低 0.1mV心电图表现心电图表现特征性改变心电图表现27心电图特征性改变v急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：宽而深的Q波（病理性Q波）；ST段呈弓背向上型抬高；T波倒置，往往宽而深，两肢对称。v急性肺ST段抬高性心肌梗死：无病理性Q波；相应导联ST段压低0.1mV；对称性T波倒置。心电图特征性改变急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：28心电图动态性改变STST段抬高心肌梗死者段抬高心肌梗死者 v超急性期：起病数小时内，高大T波或斜型抬高的ST段v急性期：数小时后，ST段弓背抬高，与治理T波相连形成单相曲线；数小时到2天内，病理性Q波v亚急性期：数日到2周左右，ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置v慢性期：数周至数月以后，ST段回到基线，“冠状T”形成（即T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐）心电图动态性改变ST段抬高心肌梗死者29定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q Q波波I、aVL高侧壁高侧壁II、III、aVF下壁下壁V1V3前间壁前间壁V3V5局限前壁局限前壁V1V6广泛前壁广泛前壁V5V6前侧壁前侧壁V7V9正后壁正后壁V3RV5R右室右室定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁V30抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件31心电图定位前间壁前间壁前壁前壁前侧壁前侧壁广泛前壁广泛前壁V1+V2+V3+V4+V5+V6+注：“+”表示典型ST段上抬、Q波及T波变化心电图定位前间壁前壁前侧壁广泛前壁V1+V2+V3+32的血清心肌标记物及其的血清心肌标记物及其检测时间检测时间项目项目 肌红蛋白肌红蛋白 心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白 CK CK-MB CTnI CTnT 出现时间出现时间 1 2 2 4 2 4 6 3 4 ()100%4 8 8 12 8 12 8 12敏感时间敏感时间峰值时间峰值时间 4 8 10 24 10 24 24 10 24 ()持续时间持续时间 0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4()肌酸激酶肌酸激酶同功酶肌红蛋白出现最早，也十肌红蛋白出现最早，也十分敏感，但特异性不强分敏感，但特异性不强肌钙蛋白出现稍延迟，敏感性强，肌钙蛋白出现稍延迟，敏感性强，特异性高，症状出现特异性高，症状出现6小时内测定小时内测定为阴性者，为阴性者，6小时后再复查，缺点小时后再复查，缺点是持续时间长达是持续时间长达1014天天CK-MB虽不如虽不如CTn敏感，但对急敏感，但对急性心肌梗死早期（起病性心肌梗死早期（起病4小时）小时）诊断有重要价值，其增高程度能较诊断有重要价值，其增高程度能较准确反映梗死范围，其高峰出现时准确反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功否成功的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红33vAST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，ASTALT方有意义）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应34vCKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。确诊PCI相关的心肌标志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍为标准，而确诊CABG相关的心肌梗死则以正常值的5倍为标准。v心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100，同时其敏感性高。v如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。CKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上35v心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。v如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件36v推荐于入院即刻24小时、69小时、1224小时采血。v如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CKMB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。推荐于入院即刻24小时、69小时、1224小时采血。371、伴下列任一项者，如高龄（70岁）、既往有心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、心源性休克、急性肺水肿或持续低血压等可确定为高危病人。2、病死率随心电图ST段抬高的导联数的增加而增加。3、血清心肌标记物浓度与心肌损害范围成正相关，可助估计梗死面积和病人预后。危险性评估1、伴下列任一项者，如高龄（70岁）、既往有心肌梗死、心房38v泵功能分级：泵功能分级：vKillip分级方法：临床上普通采用，简便易行。vI级是指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；v级指有轻度至中度的心力衰竭，肺罗音听取范围小于两肺野之50%，出现第3心音，静脉压升高；泵功能分级：39v级指有重度心力衰竭、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野的50%；v级为心源性休克的患者。v级或级以上者属于心力衰竭。vKillipIV级大约有80%患者死亡。级指有重度心力衰竭、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野的5040急性心肌梗死面积与心脏功能关系急性心肌梗死面积与心脏功能关系v心肌梗死面积心肌梗死面积 40%心源性休克心源性休克急性心肌梗死面积与心脏功能关系心肌梗死面积15%，41急性心肌梗死的两类可怕情况急性心肌梗死的两类可怕情况v电衰竭：严重过缓型心律失常、室速、室颤电衰竭：严重过缓型心律失常、室速、室颤v泵衰竭：急性左心衰、心源性休克、电机泵衰竭：急性左心衰、心源性休克、电机械分离、心脏破裂械分离、心脏破裂急性心肌梗死的两类可怕情况电衰竭：严重过缓型心律失常、室速、42急性心肌梗死的治疗急性心肌梗死的治疗急性心肌梗死的治疗43时间都去哪儿了？我都干了些什么？我做的对不对？没有误事吧？时间都去哪儿了？我都干了些什么？我做的对不对？没有误事吧？44急性心肌梗死的治疗原则急性心肌梗死的治疗原则挽救濒死心肌、防止梗死扩大（到达医院后30分钟内开始溶拴或90分钟内开始介入治疗）；保护和维持心脏功能；及时发现和处理致命性心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死；急性心肌梗死的治疗原则挽救濒死心肌、防止梗死扩大（到达医院45治治 疗疗并发症治疗并发症治疗药物治疗药物治疗再灌注治疗再灌注治疗一般治疗一般治疗治疗并发症治疗药物治疗再灌注治疗一般治疗46v一、病人入院后需要做哪些基本处理一、病人入院后需要做哪些基本处理v医生方面：医生方面：v（）简明准确询问病史及体格检查（简明准确询问病史及体格检查（3-5分钟必须完成），分钟必须完成），做出初步诊断及鉴别诊断。同时心电图机、除颤仪、抢救药做出初步诊断及鉴别诊断。同时心电图机、除颤仪、抢救药品车必须立即到位，把尽可能多的时间放在床前。品车必须立即到位，把尽可能多的时间放在床前。v（二）（二）立刻描记立刻描记18导联心电图并多次复查导联心电图并多次复查v（三）（三）立即开始心梗的常规治疗立即开始心梗的常规治疗 v 1 抗血小板聚集药物使用抗血小板聚集药物使用v （1）阿司匹林）阿司匹林300mg立即嚼服，除非病人过敏或严重立即嚼服，除非病人过敏或严重胃肠道反应或近期内出血史，否则必须使用。以后每天胃肠道反应或近期内出血史，否则必须使用。以后每天100-200mg/天长期口服。天长期口服。类证据类证据v（2）氯比格雷氯比格雷300mg立即嚼服。以后立即嚼服。以后75-150mg/天长期口天长期口服。服。类证据类证据v要求二者联用（双抗）。要求二者联用（双抗）。类证据类证据一、病人入院后需要做哪些基本处理47v（3）血小板糖蛋白）血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂受体拮抗剂v替罗非班，适用于替罗非班，适用于ACS风险程度高，介入治疗前后。风险程度高，介入治疗前后。类证类证据据v2 抗凝抗凝v（1）低分子肝素钠或低分子肝素钙皮下注射，低分子肝素钠或低分子肝素钙皮下注射，5-7天。天。类类证据证据v3 防室速室颤防室速室颤v美托洛尔美托洛尔 12.5-25mg 每日两次口服。除非心动过缓、低血每日两次口服。除非心动过缓、低血压休克或严重心衰，否则必须立即使用。压休克或严重心衰，否则必须立即使用。类证据类证据v4 防心衰、心室重构防心衰、心室重构v（1）卡托普利）卡托普利12.5-25mg 一日两次或一日三次口服，一日两次或一日三次口服，3小时小时以内无低血压休克或已知对其过敏或肾衰禁用，否则必须使以内无低血压休克或已知对其过敏或肾衰禁用，否则必须使用。用。类证据类证据v（2）ACEI不能耐受者给予不能耐受者给予ARB。a类证据类证据（3）血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂48v5 抗缺血治疗抗缺血治疗v（1）硝酸盐制剂，口服或静脉输液，除非有低血压）硝酸盐制剂，口服或静脉输液，除非有低血压休克，否则建议使用。休克，否则建议使用。v6 活血化瘀治疗活血化瘀治疗v7调脂治疗调脂治疗v阿托伐他汀急性期阿托伐他汀急性期40-80mg/晚口服，晚口服，1月后月后20-40mg/晚口服。晚口服。类证据类证据v他汀的使用与药物水平无关。他汀的使用与药物水平无关。v8 其他处理其他处理v（1）镇静止痛）镇静止痛v（2）防应激性溃疡）防应激性溃疡v（3）其他。）其他。5抗缺血治疗49v（四）及时进行必要化验室检查（四）及时进行必要化验室检查v急诊检查项目：急诊检查项目：v心肌梗死标记物心肌梗死标记物vBNPv血糖血糖v血常规血常规v凝血四项及凝血四项及D2聚体聚体v肾功能肾功能v电解质电解质v需要检查项目需要检查项目v肝功能肝功能v血脂血脂v其他检查酌情安排其他检查酌情安排（四）及时进行必要化验室检查50v护理方面：护理方面：v（一）立即启动一级护理或特级护理（一）立即启动一级护理或特级护理v（二）立即进行吸氧及重症监护（时间持续（二）立即进行吸氧及重症监护（时间持续1周），要求这些设备在病人入院病房前准备周），要求这些设备在病人入院病房前准备到位到位v（三）反复告知病人绝对卧床休息，床上大（三）反复告知病人绝对卧床休息，床上大小便，上床挡，防掉床小便，上床挡，防掉床v（四）立即建立静脉通路，必须保证入院（四）立即建立静脉通路，必须保证入院3-5分钟药物入血分钟药物入血v（五）镇静止痛，做好心理疏导，安静休养（五）镇静止痛，做好心理疏导，安静休养v（六）清淡饮食，七分饱，保持大小便通畅。（六）清淡饮食，七分饱，保持大小便通畅。护理方面：51v要求：要求：v病人病情不稳定时，医生或护士必须有一病人病情不稳定时，医生或护士必须有一人在场，不允许有空档。人在场，不允许有空档。v先救治，后下医嘱（医嘱有记录），不能先救治，后下医嘱（医嘱有记录），不能本末倒置。本末倒置。v各项医嘱必须得到快速执行，不得因各种各项医嘱必须得到快速执行，不得因各种原因导致延误。原因导致延误。要求：52住院治疗v1监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。v2卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。住院治疗1监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和53v3建立静脉通道：保持给药途径畅通。v4镇痛：v应迅速给予有效镇痛剂(吗啡用法、副作用）3建立静脉通道：保持给药途径畅通。54v5吸氧：vAMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压 给 氧 或 气 管 插 管 并 机 械 通 气。5吸氧：55氧建议I类1.严重肺充血。2.动脉氧饱和度低（SaO290%）IIa类在无并发症的AMI病人，入院后23h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人，常规应用36小时以上。氧建议56注意v对于无并发症的患者，过度给氧可以导致体循环血管收缩v高流量给氧对COPD患者有害注意对于无并发症的患者，过度给氧可以导致体循环血管收缩57I类1.在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。2.在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。6硝酸甘油：I类6硝酸甘油：58IIb类1.在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。2.在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代）III类收缩压90mmHg，或严重心动过缓（50bpm）的病人。IIb类59v有关是否使用静脉滴注硝酸甘油以及使用多大剂量的决策，不应妨碍其他公认能降低死亡率的干预措施如受体阻滞剂或抑制剂的治疗。v对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件60v静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10g/min，可酌情逐渐增加剂量，每510min增加510g，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg为有效治疗剂量。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10g/min，可酌情61v硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血v硝酸甘油的禁忌证：v低血压（收缩压低于90mmHg）、严重心动过缓（少于50次分钟）或心动过速（多于100次分钟）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和62阿斯匹林：I类AMI第一天予阿斯匹林160325mg，如果没有禁忌证，则必须继续无限期使用IIb类如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。7抗血小板治疗：阿斯匹林：I类7抗血小板治疗：63v冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。v所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件64v噻氯匹定：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。v口服2448小时起作用，35天达高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，12周后改为250mg，每日1次维持。v该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如AMI溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。噻氯匹定：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导65v氯吡格雷：v是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定。v现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。氯吡格雷：66接受了诊断性心脏导管和计划行的病人，必须开始使用氯吡格雷治疗。在药物洗脱支架置入后，继续服药至少几个月（置入西罗莫司支架者个月，置入紫杉醇支架者个月）出血危险不高的病人应继续服药1个月。接受了诊断性心脏导管和计划行的病人，必须开始使用氯吡格67v8.抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。v（1）普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍v对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。8.抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最68v（2）低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。（2）低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血69v9受体阻滞剂：v受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。v除了低危病人（心室功能正常或接近正常，再灌注成功，无明显室性心律失常）和有禁忌证的病人之外，所有病人都要接受受体阻滞剂治疗。9受体阻滞剂：70有中度或重度左心功能衰竭的病人必须接受剂量逐渐增加的受体阻滞剂治疗。受体阻滞剂治疗的禁忌证：心率60次分钟;动脉收缩压0.24秒；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。有中度或重度左心功能衰竭的病人必须接受剂量逐渐增加的受体阻71v相对禁忌证为：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。v常用的受体阻滞剂为美托洛尔，常用剂量为2550mg，每日2次或3次；阿替洛尔，6.2525mg，每日2次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。相对禁忌证为：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿72v10血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：vACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。v几项大规模临床随机试验如ISIS4、GISSI3、SMILE和CCS1研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。10血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：73v对年龄100mmHg的患者应长期服用ACEI。v所有后病人，如果没有使用I抑制剂的禁忌证，则在出院时都要处方使用这类药物。抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件74v对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期应用。对于46周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂v不能耐受抑制剂并且有心力衰竭的临床症状或放射学表现或左室射血分数的病人，必须在出院时处方使用。缬沙坦和坎地沙坦已经证实对该适应证有确切疗效对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期75v在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。vAMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量到临床试验推荐的靶剂量（如卡托普利150mgd、依那普利40mgd、雷米普利10mg/d、福辛普利10mg/d）或最大耐受量。v若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。76vACEI的禁忌证：vAMI急性期动脉收缩压265mol/L）；v有双侧肾动脉狭窄病史者；v对ACEI制剂过敏者；v妊娠、哺乳妇女等。ACEI的禁忌证：77v11钙拮抗剂：v钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害。v因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。11钙拮抗剂：78v12洋地黄制剂：vAMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。v目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。v对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合12洋地黄制剂：79v13抗心律失常药物：v在抗心律失常药物中，2项临床试验EMIAT和CAMIAT结果表明，胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停，但对总死亡率无明显影响。v为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可使用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量 维 持，以 减 少 不 良 反 应 的 发 生。13抗心律失常药物：80v阿托品：v主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓心室停搏和房、室传导阻滞患者v可给阿托品0.51.0mg静脉注射，必要时每35分钟可重复使用，总量应2.5mg。阿托品非静脉注射和用量太小（0.5mg）可产生矛盾性心动过缓。阿托品：81v对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。v14补镁治疗：vAMI早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。82v以下临床情况补镁治疗可能有效：v1.AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。v2.AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件83v15.15.治疗基础疾病治疗基础疾病：v血压控制血压控制v必须使用药物治疗高血压，将目标水平维持在 以下，在有糖尿病或慢性肾脏疾病的病人中维持在以下。（证据级别：）v所有血压 的病人都要开始进行生活方式调整（体重控制，饮食改变，体育活动和限制钠摄入）。（证据级别：）v3不应采用短效双氢吡啶类钙通道阻滞剂来治疗高血压。15.治疗基础疾病：84 糖尿病治疗糖尿病治疗必须降血糖治疗，使。（证据级别：）2如果有纽约心脏学会分级为级或级的心力衰竭，则不能使用噻唑烷二酮类（文迪雅、罗格列酮和吡格列酮）糖尿病治疗85v16.纠正水、电解质及酸碱平衡失调v17饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。v18.戒烟：3项一级预防的临床试验证明，戒烟使心脏事件发生率下降747。16.纠正水、电解质及酸碱平衡失调86再灌注治疗再灌注治疗87再灌注治疗溶栓治疗溶栓治疗介入治疗介入治疗再灌注治疗溶栓治疗介入治疗88再灌注治疗目标v(1)(1)尽早尽早,充分充分,持续地开放梗塞相关动脉持续地开放梗塞相关动脉(IRA);(IRA);v(2)(2)挽救濒死心肌挽救濒死心肌;v(3)(3)防止远期的左室重构防止远期的左室重构;v(4)(4)降低死亡率降低死亡率;v(5)(5)改善左心功能。改善左心功能。v这些目标中这些目标中,最重要之关键在于最重要之关键在于尽早尽早,持续持续,充分的充分的IRAIRA开放开放,时间就是心肌时间就是心肌,时间就是生命时间就是生命,大量证据表明大量证据表明,不管何种方法不管何种方法,越早越有效，越早越有效，3636小时内小时内,疗效最佳。方法：疗效最佳。方法：溶栓治疗(thrombolysis therapy)和介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)再灌注治疗目标(1)尽早,充分,持续地开放梗塞相关动脉(IR89溶栓治疗时间窗起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓治疗时间窗起病时间12小时，最佳时间6小时90R.B.Jenningsetal.,Circulation68-1(1983)25-3640 minutes3 hours96 hours正常正常缺血缺血坏死坏死AP=anteriorpapillarymusclePP=posteriorpapillarymuscleAPAPAPPPPPPP时间就是心肌时间就是心肌 ，时间就是生命，时间就是生命R.B.Jenningsetal.,Circulat91如何实现治疗目标尽早尽早完全完全持续持续如何实现治疗目标尽早?92STEMI 患者治疗现状患者治疗现状STEMI患者治疗现状93CREATE中国研究l2001年7月-2004年7月,症状12小时内STEMI我国溶栓治疗的患者中绝大多数（我国溶栓治疗的患者中绝大多数（90%90%）应用非选择性溶栓药物）应用非选择性溶栓药物,应用组织应用组织型纤溶酶原激活剂（型纤溶酶原激活剂（t-PAt-PA）者仅占）者仅占2.7%2.7%。CREATE中国研究2001年7月-2004年7月,症状94再灌注治疗的变化趋势Heart 2005;91;882-888再灌注治疗的变化趋势Heart2005;91;882-8895360D-B时间分布（分钟）35302520151050中位数139分钟19%北京地区北京地区STEMISTEMI直接直接PCIPCI的延迟的延迟仅仅19%19%达到指南要求达到指南要求百分比3030-6060-9090-12096VIENNA STEMI登记研究:治疗延误PCI治疗溶栓治疗VIENNASTEMI登记研究:治疗延误97溶栓是否已经过时？v近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用减少，但溶栓具有快速、快速、简便、经济、易操作简便、经济、易操作的特点，在最短的时间内溶解血栓开通血管，仍然具有不可替代的价值。v即使在欧美国家即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近仍有接近40%的患者接受溶栓治疗的患者接受溶栓治疗。急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2009年修订版).溶栓是否已经过时？近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗98溶栓是否已经过时？v我国经济和医疗资源分布不均衡，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。v由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接时间延迟大大降低了直接PCI的获益的获益。对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗的患者，溶栓治疗仍然是较好的选择！v新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。v应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2009年修订版).溶栓是否已经过时？我国经济和医疗资源分布不均衡，溶栓治疗具有99溶栓溶栓 vs 直接直接 PCIPCI溶栓溶栓溶栓溶栓血流血流TIMI 3 比例比例60%再梗死发生率再梗死发生率 4%卒中总发生率卒中总发生率 2%ICH发生率发生率 1%任何地点任何地点(院前院前)任何时间任何时间所有医生所有医生无时间延迟无时间延迟大规模临床试验证实大规模临床试验证实直接直接直接直接PCIPCI血流血流TIMI 3 比例比例80-90%再梗死发生率再梗死发生率 1h)溶栓vs直接PCI直接PCI1001.不具备24h急诊PCI治疗条件的医院。2.不具备24h急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运条件的医院。3.具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊早（症状持续3h）；4.具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊时症状持续大于3小时，但就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差（PCI相关的延误）超过60min或就诊-球囊扩张时间超过90min（新指南的建议为：FMC（首次医疗接触）到球囊扩张的时间）。溶栓治疗首选条件不具备24h急诊PCI治疗条件的医院。溶栓治疗首选条件101总之无论采取何种再灌注策略，关键是尽量缩短心肌缺血时间，即从症状发作到开始再灌注治疗的时间。时间就是心肌！时间就是心肌！总之无论采取何种再灌注策略，关键是尽量缩短心肌102一一、溶栓治疗I类1.ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间12小时，年龄75岁。一、溶栓治疗I类103IIb类1.ST抬高，时间1224小时。2.就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类1.ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。2.仅有ST压低。IIb类104溶栓治疗的适应证（中华医学会）1.两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢体导联0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB(影响ST段分析)，起病时间12h，年龄75岁（ACC/AHAI类）。对前壁AMI、低血压(SBP100次/min)患者治疗意义更大；溶栓治疗的适应证（中华医学会）1052.ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHAIIa类）；溶栓治疗的适应证（中华医学会）溶栓治疗的适应证（中华医学会）1063.ST段抬高，发病时间1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)溶栓治疗的适应证（中华医学会）ST段抬高，发病时间1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进1074.高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHAIIb类)。起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗的适应证（中华医学会）高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110108MI溶栓治疗的禁忌证溶栓治疗的禁忌证v既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件v已知的颅内肿瘤v近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）v可疑的主动脉夹层MI溶栓治疗的禁忌证109 相对禁忌证相对禁忌证:入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。相对禁忌证:110近期（24周）脏器出血。不能压迫的血管穿刺（30例/年。v导管室标准：PCI100例/年，有心外科条件。v操作标准：AMI直接PCI成功率在90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达85%以上。抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件132v急性ST段抬高/波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类)v适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南II类)。vAMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级)，如可在发病12内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南II类)。直接PCI的适应证（中华医学会）急性ST段抬高/波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性133直接PCI注意事项v在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；v发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。v直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。直接PCI注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性134静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓出血史过敏介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较如果开始如果开始PCI治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟60分钟以上，那么分钟以上，那么PCI治疗可能并不能降低死亡率治疗可能并不能降低死亡率静脉溶栓的优缺点介入治疗的优缺点静脉溶栓与介入治疗的比较如果135直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的。己知TIMI3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到TIMI3级者血流者可达35-55，而直接PTCA达到TIMI3级者可达90以上。另外，再闭塞率也显著影响预后，晚期造影显示，成功的溶栓治疗后3-6个月60-70的血管保持通畅，而直接PTCA后则87-91仍保持通畅。急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况，从而有利于治疗个体化，采取更为有效治疗措施，也有助于降低病死率。抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件136补救性补救性PTCA对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。补救性PTCA对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血137建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。补救性补救性PTCA补救性PTCA138溶栓治疗再通者溶栓治疗再通者PTCA的选择的选择试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA。溶栓治疗再通者PTCA的选择试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻139三、冠状动脉搭桥术三、冠状动脉搭桥术(CABG)CABGCABG三、冠状动脉搭桥术(CABG)CABG140冠状动脉搭桥术的手术适应症：1.无症状或有轻度心绞痛，但冠状动脉造影显示有明显的左主干病变（狭窄程度大于50）；相当于左主干病变的前降支和回旋支近端狭窄大于等于70；或三支血管病变的患者尤其是左室功能不正常（射血分数EF小于50）2.稳定型心绞痛患者冠状动脉造影显示有明显的左主干病变，或相当于左主干病变的前降支和左回旋支近端狭窄大于等于70；三支病变者伴左心室射血分数小于50；二支血管病变伴左前降支近端狭窄和左心室射血分数小于50；或无创检查证实有心肌缺血或内科药物治疗无效冠状动脉搭桥术的手术适应症：1413.不稳定型心绞痛或有非Q波心梗者患者内科治疗无效；或冠状动脉造影显示有明显的左主干病变；或左前降支和回旋支近端狭窄大于等于704.左心功能低下的冠心病患者，冠状动脉造影显示有明显得左主干病变或左前降支和回旋支近端狭窄大于等于70；或伴有左前降支近端病变的二支或三支血管病变者5.有严重室性心律紊乱伴左主干病变或三支血管病变的患者6.经皮冠状动脉腔内成型术（PTCA）失败后仍有进行性心绞痛或伴有血液动力学异常者冠状动脉搭桥术的手术适应症：3.不稳定型心绞痛或有非Q波心梗者患者内科治疗无效；或冠142谢谢观赏谢谢观赏谢谢观赏143