抗凝和抗血小板治培训ppt课件

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n n血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血管血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血管事件的最后关键环节，是致死和致残的直事件的最后关键环节，是致死和致残的直接原因。接原因。n n一个多世纪前，一个多世纪前，VirkowVirkow提出的提出的“三角三角”学说学说是血栓形成的病理基础，即：血管内皮功是血栓形成的病理基础，即：血管内皮功能的改变，血液高凝状态，血流变化。能的改变，血液高凝状态，血流变化。血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血管事件的最后关键环节，是1本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用n n易损斑块破裂，局部释放组织因子等促进血小易损斑块破裂，局部释放组织因子等促进血小板黏附和聚集的因子，血小板在斑块表面聚集，板黏附和聚集的因子，血小板在斑块表面聚集，并被激活，形成白色血栓，并可进展为红色血并被激活，形成白色血栓，并可进展为红色血栓，使动脉闭塞而发生心脑血管事件。栓，使动脉闭塞而发生心脑血管事件。n n在动脉硬化的治疗及一级预防中，抗血小板是在动脉硬化的治疗及一级预防中，抗血小板是至关重要的，而抗凝治疗的目的是防止白色血至关重要的，而抗凝治疗的目的是防止白色血栓进一步发展为红色血栓。栓进一步发展为红色血栓。抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用易损斑块破裂，局2本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。动脉血栓动脉血栓-以血小板激活为主以血小板激活为主-抗血小板抗血小板治疗为主治疗为主静脉血栓静脉血栓-凝血系统的激活为主凝血系统的激活为主-抗凝治抗凝治疗为主疗为主动脉血栓-以血小板激活为主-抗血小板治疗为主3本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血小板机制血小板机制血小板机制4本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。抗血小板药物抗血小板药物1.1.环氧化酶抑制剂：阿司匹林环氧化酶抑制剂：阿司匹林2.2.血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IbIb受体拮抗剂：受体拮抗剂：3.3.血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂：受体拮抗剂：噻氯吡啶及其衍生物氯吡格雷噻氯吡啶及其衍生物氯吡格雷-干扰受体干扰受体 单克隆抗体（阿昔单抗）单克隆抗体（阿昔单抗）KGD KGD环肽（环肽（integrelinintegrelin）艾替巴（艾替巴（eptifibatideeptifibatide）拟肽类衍生物拟肽类衍生物4.4.其它：纤维蛋白降解产物、前列环素、前列腺素其它：纤维蛋白降解产物、前列环素、前列腺素E1E1及其类似物、一氧化氮和硝酸盐类制剂及其类似物、一氧化氮和硝酸盐类制剂抗血小板药物1.环氧化酶抑制剂：阿司匹林5本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。阿司匹林阿司匹林n n使血小板的环氧合酶乙酰化，减少TXA2生成，从而不可逆的抑制TXA2诱导的血小板聚集。n n剂量：75-150mg/dn n阿司匹林抵抗阿司匹林使血小板的环氧合酶乙酰化，减少TXA2生成，从而不可6本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。氯吡格雷氯吡格雷n n抑制抑制ADPADP与血小板受体结合，抑制与血小板受体结合，抑制ADPADP与与GP GP IIb/IIIaIIb/IIIa复合物，从而抑制血小板聚集；复合物，从而抑制血小板聚集；n n不可逆的改变血小板的不可逆的改变血小板的ADPADP受体，缩短血小受体，缩短血小板的寿命板的寿命n n剂量：剂量：75mg/d75mg/d，300-600mg300-600mg负荷负荷n n外科术前应停药外科术前应停药5-75-7天天氯吡格雷抑制ADP与血小板受体结合，抑制ADP与GP IIb7本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂n n作用于血小板聚集的最终共同通路而抑制血小板聚集。n n阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班n n均为静脉用药GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于血小板聚集的最终共同通路8本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。凝血机制凝血机制凝血机制9本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。凝血活酶凝血活酶抗凝血酶抗凝血酶IIIIII凝血活酶抗凝血酶III10本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。抗凝药物抗凝药物1.1.间接凝血酶抑制剂（抗凝血酶间接凝血酶抑制剂（抗凝血酶IIIIII依赖性）：肝素、依赖性）：肝素、低分子肝素低分子肝素2.2.直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物3.3.凝血酶生成抑制剂：凝血酶生成抑制剂：FXFX抑制剂、抑制剂、FVIIFVII抗体、组织抗体、组织因子途径抑制物因子途径抑制物4.4.重组内源性抗凝剂：激活的蛋白重组内源性抗凝剂：激活的蛋白C C、抗凝血酶、抗凝血酶IIIIII、肝素辅因子肝素辅因子IIII、组织因子途径抑制物、组织因子途径抑制物5.5.凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗剂6.6.维生素维生素K K依赖性抗凝剂：依赖性抗凝剂：双香豆素类（华法林）双香豆素类（华法林）7.7.去纤维蛋白原制剂：去纤酶去纤维蛋白原制剂：去纤酶抗凝药物1.间接凝血酶抑制剂（抗凝血酶III依赖性）：肝素、11本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝素肝素n n抑制凝血酶原激酶的形成，干扰凝血酶抑制凝血酶原激酶的形成，干扰凝血酶的作用；的作用；n n口服不吸收，静脉注射半衰期平均口服不吸收，静脉注射半衰期平均1.51.5小小时；时；n n需监测需监测APTTAPTT。肝素抑制凝血酶原激酶的形成，干扰凝血酶的作用；12本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低分子肝素低分子肝素n n肝素裂解后的产物；肝素裂解后的产物；n n抑制抑制XaXa活性为主，对活性为主，对IIaIIa也有一定抑制作用；也有一定抑制作用；n n不容易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，不容易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，因此皮下注射生物利用度好，达峰时间约因此皮下注射生物利用度好，达峰时间约3 3小时，半衰小时，半衰期期3-53-5小时；小时；n n以抗以抗XaXa活性单位作为活性单位作为LMWHLMWH度量单位；抗凝效果与体重高度量单位；抗凝效果与体重高度相关；度相关；n n速碧林（低分子肝素钙），克赛（低分子肝素钠），法速碧林（低分子肝素钙），克赛（低分子肝素钠），法安明（达肝素钠，低分子肝素钠）安明（达肝素钠，低分子肝素钠）低分子肝素肝素裂解后的产物；13本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。华法林华法林n n抑制维生素抑制维生素K K环氧化物还原酶，影响谷氨酸羧化，最环氧化物还原酶，影响谷氨酸羧化，最终抑制因子终抑制因子IIII、VIIVII、IXIX、X X及蛋白及蛋白C C和和S S；n n口服口服12-2412-24小时起效，因为华法林对凝血因子无直接小时起效，因为华法林对凝血因子无直接抑制作用，需待已合成的凝血因子消耗后才能产生抑制作用，需待已合成的凝血因子消耗后才能产生抗凝作用；抗凝作用；n n通过肝脏通过肝脏P450P450酶系统代谢；酶系统代谢；n n监测监测INRINR，口服第，口服第3 3天开始监测，第天开始监测，第5 5、7 7天需再次监天需再次监测。测。华法林抑制维生素K环氧化物还原酶，影响谷氨酸羧化，最终抑制因14本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床应用临床应用n n稳定性心绞痛：阿司匹林稳定性心绞痛：阿司匹林75-150mg/d75-150mg/d。n n不稳定心绞痛不稳定心绞痛/NSTEMI/NSTEMI：首选阿司匹林，不首选阿司匹林，不耐受可改用氯吡格雷；耐受可改用氯吡格雷；阿司匹林阿司匹林+氯吡格雷氯吡格雷+UFH/LMWH+UFH/LMWH；阿司匹林阿司匹林+氯吡格雷氯吡格雷+UFH/LMWH+GP IIb/IIIa+UFH/LMWH+GP IIb/IIIa受体拮抗剂。受体拮抗剂。n nPCIPCI：阿司匹林长期服用，氯吡格雷：阿司匹林长期服用，氯吡格雷75mg/d75mg/d使使用用1212个月。复杂病变可加用个月。复杂病变可加用GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体受体拮抗剂，低分子肝素使用拮抗剂，低分子肝素使用3-53-5天，但不作为常天，但不作为常规。规。临床应用稳定性心绞痛：阿司匹林75-150mg/d。15本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床应用临床应用n nSTEMISTEMI：不论是否：不论是否PCIPCI，均建议住院期间和出院后短期，均建议住院期间和出院后短期内联合使用阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林内联合使用阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林300mg300mg嚼服，嚼服，后后300-100mg/d300-100mg/d，氯吡格雷，氯吡格雷300mg 300mg 负荷，后负荷，后75mg/d75mg/d。n nSTEMISTEMI直接直接PCIPCI：GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa受体拮抗剂应于术前尽早受体拮抗剂应于术前尽早应用，应用，UFH/LMWH UFH/LMWH使用使用3-53-5天。天。n nCABGCABG术后抗血小板治疗：术前不必停用阿司匹林，术术后抗血小板治疗：术前不必停用阿司匹林，术后后2424小时开始长期应用阿司匹林小时开始长期应用阿司匹林75-150mg/d75-150mg/d，不耐受，不耐受者可用氯吡格雷代替。者可用氯吡格雷代替。临床应用STEMI：不论是否PCI，均建议住院期间和出院后短16本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。谢 谢谢 谢17