慢性呼吸衰竭培训ppt课件

慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭1 概述 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。床表现为呼吸困难、发绀等。PaO260mmHgPaO250mmHg PaCO250mmHg。慢性呼吸衰竭2 概述 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 病因病因一.呼吸道阻塞性病变二.肺组织病变三.肺血管疾病四.胸廓胸膜病变五.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭3 病因一.呼吸道阻塞性病变慢性呼吸衰竭3【病因】【病因】1.1.1.1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物2.2.2.2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、矽肺矽肺矽肺矽肺3.3.3.3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤4.4.4.4.胸胸胸胸廓廓廓廓病病病病变变变变：外外外外伤伤伤伤、畸畸畸畸形形形形、手手手手术术术术创创创创伤伤伤伤、大大大大量量量量气气气气胸胸胸胸和和和和胸胸胸胸腔腔腔腔积液积液积液积液5.NS5.NS5.NS5.NS及及及及其其其其传传传传导导导导系系系系统统统统和和和和呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌疾疾疾疾患患患患：脑脑脑脑血血血血管管管管病病病病变变变变、脑脑脑脑炎炎炎炎、脑脑脑脑外外外外伤伤伤伤、药药药药物物物物中中中中毒毒毒毒；脊脊脊脊髓髓髓髓灰灰灰灰质质质质炎炎炎炎、多多多多发发发发性性性性神神神神经经经经炎炎炎炎；重重重重症肌无力症肌无力症肌无力症肌无力慢性呼吸衰竭4【病因】1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物慢性呼吸衰竭4【分类】【分类】（一）、按动脉血气分析分型：1.型呼吸衰竭：缺氧无CO2 潴留(PaO260mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。2.型呼吸衰竭：缺氧伴CO2 潴留（PaO250mmHg）。如COPD。慢性呼吸衰竭5【分类】（一）、按动脉血气分析分型：慢性呼吸衰竭5 （二）、按病程分为：1.急性呼吸衰竭：呼吸功能原本正常急性起病多为型呼吸衰竭需及时抢救慢性呼吸衰竭6 （二）、按病程分为：慢2.慢性呼吸衰竭：呼吸功能原本异常代偿性和失代偿性呼衰（慢性呼衰急性加重）多为型呼吸衰竭失代偿性呼衰需及时抢救慢性呼吸衰竭72.慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭7慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭8慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭8【病因】【病因】1.支气管-肺疾患、肺间质纤维化；2.胸膜增厚、胸廓畸形；3.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭9【病因】1.支气管-肺疾患、肺间质纤维化；慢性呼吸衰竭9【发病机制和病理生理】【发病机制和病理生理】一、缺一、缺O O2 2和和COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制 1.1.1.1.通气不足通气不足通气不足通气不足 V VA A：4L/min4L/min（静息呼吸空气），维持正常的肺泡（静息呼吸空气），维持正常的肺泡氧氧(P(PA AO2)O2)和和P PA ACO2CO2 V VA A P PA AO O2 2 P PA ACOCO2 2 P PA ACOCO2 2=0.863=0.863 VCOVCO2 2(CO(CO2 2产生量产生量)/V)/VA A P PA ACOCO2 2直接影响直接影响P Pa aCOCO2,2,故故V VA A P Pa aCOCO2 2 慢性呼吸衰竭10【发病机制和病理生理】一、缺O2和CO2潴留的发生机制 慢性2.2.2.2.通气通气通气通气/血流比例失调血流比例失调血流比例失调血流比例失调正常正常:肺泡通气量肺泡通气量(V)(4L)/(V)(4L)/肺毛细血管总血流量肺毛细血管总血流量(Q)(5L)(Q)(5L)为为0.8;0.8;V/Q V/Q,提示无效通气提示无效通气;V/Q V/Q,提示静脉血未能充分氧合提示静脉血未能充分氧合;只产生缺只产生缺O O2 2,而无而无COCO2 2潴留潴留,原因原因:(1):(1)动脉与混合静动脉与混合静脉血的氧分压差比脉血的氧分压差比COCO2 2分压差大分压差大1010倍倍;(2)(2)与氧离曲线形态有关与氧离曲线形态有关慢性呼吸衰竭112.通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭113.肺动-静脉分流肺部病变肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高实变等。吸氧不能提高P Pa aO O2 2。4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散的因素：的因素：(1)(1)弥散面积弥散面积;(2);(2)肺泡膜的厚度和通肺泡膜的厚度和通透性透性;(3);(3)气体和血液接触时间气体和血液接触时间;(4);(4)气体弥散能气体弥散能力力;(5);(5)气体分压差等气体分压差等.由于氧弥散能力仅为由于氧弥散能力仅为CO2CO2的的1/20,1/20,故弥散障碍时故弥散障碍时,以缺氧为主以缺氧为主.慢性呼吸衰竭123.肺动-静脉分流慢性呼吸衰竭125.氧耗量 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。慢性呼吸衰竭135.氧耗量 慢性呼吸衰竭13 二、缺O2和CO2潴留对机体的影响(一)对中枢神经的影响 急性缺急性缺O O2 2烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。慢性缺氧慢性缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄；烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaOPaO2 230mmHg 30mmHg 神志丧失、昏迷；神志丧失、昏迷；PaOPaO2 220mmHg20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。则会发生不可逆转的脑细胞损伤。慢性呼吸衰竭14 二、缺O2和CO2潴留对机体的影响(一)对中枢神经的影响 CO2潴留H+脑细胞兴奋性、皮质活动。CO2（轻度）皮质兴奋CO2 皮质活动 麻醉状态缺O2和CO2潴留脑血管扩张血流阻力血流量缺O2和CO2潴留（严重）血管通透性 脑水肿颅内压压迫血管缺氧慢性呼吸衰竭15CO2潴留H+脑细胞兴奋性、皮质活动。慢性呼吸衰竭（二）对心脏、循环的影响（二）对心脏、循环的影响缺缺O O2 2、COCO2 2潴留潴留心率心率 和和心排血量心排血量 、血压、血压 冠状冠状A A血流量血流量 早期早期缺缺O O2 2(轻轻)ECG ECG显示显示;缺缺O O2 2(重重)室颤或心脏停搏室颤或心脏停搏 长期慢性长期慢性缺缺O O2 2心肌纤维化心肌纤维化 缺缺O O2 2肺小肺小A A血管收缩血管收缩肺循环阻力肺循环阻力 肺动脉高压肺动脉高压右心负担右心负担肺心病肺心病 慢性呼吸衰竭16（二）对心脏、循环的影响缺O2、CO2潴留心率和心排血（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响缺O2颈A窦、主A体通气(小)缺O2（60mmHg)呼吸中枢CO2呼吸中枢通气(深、快呼吸)(强)CO2 呼吸中枢通气 慢性呼吸衰竭17（三）对呼吸的影响缺O2颈A窦、主A体通气(小)慢性（四）对肝、肾和造血系统的影响（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2SGPT、SGOT PaO2和CO2潴留肾血流量肾小球滤过量尿排出量缺O2促红细胞生成素红细胞血液粘稠度 肺循环阻力右心负担.慢性呼吸衰竭18（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2SGPT、SGOT（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺O2三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性代谢性酸中毒，高钾血症呼衰(急性)pH严重酸中毒BP、心律失常。呼衰(慢性)HCO3-(肾)/H2CO3(肺)pH不致明显降低。慢性呼吸衰竭19（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺O2三羧酸循环、氧化磷酸化【临床表现】【临床表现】原发疾病临床表现和缺O2、CO2潴留所致的多脏器功能紊乱一、呼吸困难（频率、节律、幅度的改变）中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长；浅、快，点头样呼吸药物中毒：呼吸匀缓肺心病：浅慢呼吸（CO2麻醉）或潮式呼吸慢性呼吸衰竭20【临床表现】原发疾病临床表现和缺O2、CO2潴留所致的多脏器二、紫绀二、紫绀缺氧的典型表现。1.SaO235%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。慢性呼吸衰竭27二、氧疗通过增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压（PAO2），增(二二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗则应给予低于浓度（35%）持续给氧,理由如下：1.CO2呼吸中枢对CO2 反应性差；而主要是缺O2颈A窦、主A体通气 吸高浓度O2PaO2颈A窦、主A体通气 2.吸高浓度O2PaO2肺A小血管扩张V/Q失调生理死腔肺泡通气量PaCO2慢性呼吸衰竭28(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗则应给予低于浓度（3.3.根据氧离曲线的特性：根据氧离曲线的特性：严重缺氧,PaO2与SaO2关系处于陡直段,PaO2稍有SaO2故吸低浓度O2PaO2SaO2此时仍有轻度缺O2颈A窦、主A体通气 慢性呼吸衰竭293.根据氧离曲线的特性：严重缺氧,PaO2与SaO2关系处（三）氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧,吸入浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭30（三）氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧,吸入浓度(FiO2)与吸入三、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2基础的治疗：原发病的治疗；保持气道通畅和减低呼吸阻力。慢性呼吸衰竭31三、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留主要是肺泡通气不足引（一）呼吸兴奋剂机制：药物机制：药物呼吸中枢或周围化学感受器呼吸中枢或周围化学感受器 呼吸频率呼吸频率、潮气量、潮气量 通气通气 优点：使用简单、经济，有一定的疗效。优点：使用简单、经济，有一定的疗效。缺点：氧耗量和缺点：氧耗量和COCO2 2产生量产生量。适应症：中枢抑制为主的低通气量疗效佳；适应症：中枢抑制为主的低通气量疗效佳；慢性阻塞性肺病呼衰（中枢反应性低下、呼吸肌疲劳）慢性阻塞性肺病呼衰（中枢反应性低下、呼吸肌疲劳）不宜使用；不宜使用；神经传导系统、呼吸肌病变和换气功能障碍者配合其它神经传导系统、呼吸肌病变和换气功能障碍者配合其它方法：引流、支气管解痉等药物：尼可刹米（可拉明）方法：引流、支气管解痉等药物：尼可刹米（可拉明）慢性呼吸衰竭32（一）呼吸兴奋剂机制：药物呼吸中枢或周围化学感受器 呼（二）机械通气对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定.慢性呼吸衰竭33（二）机械通气对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重机械通气应用的指征:1.意识障碍,呼吸不规则;2.气道分泌物多且有排痰障碍;3.有较大可能呕吐误吸;4.全身状态较差,疲乏明显者;5.严重低氧血征或(和)CO2潴留6.合并多器官功能损害者慢性呼吸衰竭34机械通气应用的指征:慢性呼吸衰竭34机械通气的途径和方式1.采用的途径(1)鼻、口鼻面罩机械通气（轻、中度，神志清）(2)气管插管、气管切开2.通气方式(1)辅助间歇正压通气(IPPV)(2)呼气末正压通气(PEEP)(3)同步间歇强制通气(SIMV)(4)压力支持通气(PSV)(5)双水平正压通气(BiPAP,PEEP+PSV)慢性呼吸衰竭35机械通气的途径和方式1.采用的途径(1)鼻、口鼻面罩机械通气四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒治疗：增加肺泡通气量呼吸性酸中毒治疗：增加肺泡通气量呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒治疗：增加肺泡呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒治疗：增加肺泡通气量和治疗代酸的病因通气量和治疗代酸的病因呼酸合并代碱呼酸合并代碱 机制机制:1.:1.机械通气、机械通气、COCO2 2排出过快排出过快2.2.补充碱性药物过量补充碱性药物过量3.3.药物的应用（糖皮质激素、药物的应用（糖皮质激素、利尿剂）利尿剂）4.4.纠酸致低钾血症纠酸致低钾血症5.5.呕吐致低血氯呕吐致低血氯 治疗：治疗：1.1.防止医源性因素防止医源性因素2.2.补氯化钾补氯化钾慢性呼吸衰竭36四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒治疗：增加肺泡通五、五、抗感染治疗抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。慢性呼吸衰竭37五、抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加六、合并症的防治六、合并症的防治合并症：肺心病、右心功能不全，消化道出血和多器官功能衰竭等。七、营养支持产生原因：1.能量摄入不足;2.能量消耗增加(呼吸功增加、发热）影响：1.降低机体免疫功能,感染不易控制;2.呼吸肌无力和疲劳,呼吸功能衰竭慢性呼吸衰竭38六、合并症的防治合并症：肺心病、右心功能不全，消化道出血和多慢性呼吸衰竭39谢谢!慢性呼吸衰竭39