重型肝炎并发症的处理课件

重型肝炎并发症的处理重型肝炎并发症的处理1Lucke 于 1944年提出-Trey等于1970年提出 -起病8周内出现肝性脑病3.急性肝衰竭的概念-英国Gimson 等于1986年提出-起病8周内出现肝性脑病 缓发性肝衰竭-起病8-24周内出现肝性脑病4.法国Bernuau等 1986年 血浆凝血因子II和凝血因子V降至50%以下 无肝性脑病者-AHF 起病2周内发生肝性脑病-称为FHF 起病2-12周发生肝性脑病-亚暴发性肝衰竭Lucke 于 1944年提出2是多种原因引起的广范围的肝细胞坏死、急遽严重的肝功能破坏所致的凶险的临床综合征 以凝血因子血浆含量降低、低于50%（凝血酶原活动度低于40%）为标准 肝性脑病是AHF的重要特征由病毒性肝炎及其发展的慢性肝病所引起的肝衰竭，在我国命名为重型肝炎是多种原因引起的广范围的肝细胞坏死、急遽严重的肝功能破坏所致3急性肝衰竭（广义）暴发性肝衰竭 2周内 亚急性肝衰竭 2-8周 迟发性肝衰竭 2-6月终末期肝衰竭 主要是肝硬化急性重型肝炎 2周内亚急性重型肝炎 15天-24周慢性重型肝炎急性肝衰竭（广义）急性重型肝炎4二、我国重型病毒性肝炎的特点我国重型病毒性肝炎的特点二、我国重型病毒性肝炎的特点5病原学我国重肝的病因以HBV为主，占89.7%（507/565）丙型肝炎病毒1.2%戊型肝炎病毒1.6%甲及庚型肝炎病毒各占0.2%病毒不明及重叠感染各3.5%其中乙丙重叠6例，1.1%；乙戊4例，0.7%；乙甲3例，0.5%；乙庚3例，0.5%；乙+CMV、乙甲戊、乙甲丙、乙丙庚各1例 虽然各型肝炎病毒均可引起重肝，但乙肝占绝大多数。病原学我国重肝的病因以HBV为主，占89.7%（507/566各型重肝的发生率565例中：急性重型9例，1.6%亚急性重型36例，6.4%慢性重型520例，92%我国的重型肝炎中以慢性重型为主，也就是慢性肝衰竭。国际上只有急性肝衰竭和亚急性肝衰竭，没有慢性肝衰竭。急性与亚急重肝主要是没有肝病史的患者各型重肝的发生率565例中：急性重型9例，1.6%7重型肝炎变重的诱因急性、亚急性重型往往与感染病毒后，机体的强烈免疫反应有关。慢性重型（包括无症状带毒者）往往有以下原因：重叠感染或病毒变异 极度疲劳、紧张、生气、吵架后 症状已明显，但未引起重视，未休息 饮酒一次较大量 感染，尤其是不佳饮食后的胃肠炎，大量内、外毒素侵入肝脏 情绪不好免疫功能降低 重感冒 机体免疫反应性改变重型肝炎变重的诱因急性、亚急性重型往往与感染病毒后，机体的强8慢性重肝的发病基础3.无肝炎病史及乙肝病毒携带史，但具有慢性肝病体征、影象学改变及生化检测改变5.慢性乙肝或丙肝重叠其他肝炎或其他病毒感染时要具体分析，排除甲、戊、庚等肝炎病毒引起的急性或亚急性重肝慢性重肝的发病基础9三、重型肝炎并发症与预后三、重型肝炎并发症与预后10重型肝炎肝外脏器主要病理改变 大脑大脑病理改变病理改变急性亚急性重型急性亚急性重型%慢性重型慢性重型%肝硬化肝硬化%脑出血脑出血2515-脑水肿脑水肿918036脑脑疝疝2520-重型肝炎肝外脏器主要病理改变 大脑病理改变急性亚急性重型11重型肝炎肝外脏器主要病理改变 肺部肺部病理改变病理改变急性亚急性重型急性亚急性重型%慢性重型慢性重型%肝硬化肝硬化%肺水肿肺水肿725858肺出血肺出血24188肺部感染肺部感染272517重型肝炎肝外脏器主要病理改变 肺部病理改变急性亚急性重型12重型肝炎肝外脏器主要病理改变 心脏心脏病理改变病理改变急性亚急性重型急性亚急性重型%慢性重型慢性重型%肝硬化肝硬化%心肌浊肿变性心肌浊肿变性107-内、外膜下出血内、外膜下出血1793心肌断裂心肌断裂2111-重型肝炎肝外脏器主要病理改变 心脏病理改变急性亚急性重型13重型肝炎肝外脏器主要病理改变 肾脏及肾上腺肾脏及肾上腺病理改变病理改变急急性性、亚亚急急性重型性重型%慢性重慢性重型型%肝硬化肝硬化%胆汁性肾病胆汁性肾病667338肾小管坏死肾小管坏死14166肾浊肿肾浊肿-113肾小球病变肾小球病变-97间质性肾炎间质性肾炎-11-肾上腺出血坏死肾上腺出血坏死1076重型肝炎肝外脏器主要病理改变 肾脏及肾上腺病理改变急性、14重型肝炎肝外脏器主要病理改变 消化系统消化系统病理改变病理改变急急性性、亚亚急急性性重型重型%慢性重型慢性重型%肝硬化肝硬化%胰腺炎胰腺炎34-肠黏膜水肿肠黏膜水肿1076消化道出血消化道出血314056胃十二指肠溃疡胃十二指肠溃疡373胆囊炎胆囊炎779重型肝炎肝外脏器主要病理改变 消化系统病理改变急性、亚急15夹杂症与合并症病理改变病理改变急急性性、亚亚急急性性重型重型%慢性重型慢性重型%肝硬化肝硬化%陈旧性脑梗陈旧性脑梗-4-陈旧性心梗陈旧性心梗-23冠心病冠心病21353心肌萎缩心肌萎缩173620肺气肿肺气肿7116陈旧性胸膜炎陈旧性胸膜炎1429夹杂症与合并症病理改变急性、亚急性重型%慢性重型肝硬化陈旧性16重型肝炎的死亡原因死亡原因死亡原因例数例数%肝肾综合征肝肾综合征2125消化道出血消化道出血1720肝性脑病肝性脑病1619原发性腹膜炎原发性腹膜炎1315.5败血症败血症33.6霉菌感染霉菌感染33.6脑疝脑疝55.9肺水肿肺水肿22.4急性出血坏死性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎22.4十二指肠溃疡出血十二指肠溃疡出血11.2急性左心衰急性左心衰11.2合计合计84100.0重型肝炎的死亡原因死亡原因例数%肝肾综合征2125消化道出血17与预后密切相关的因素负相关因素：PA 白蛋白 CHE 直/总胆红素 胆固醇 血小板正相关因素：总胆红素 白细胞 球蛋白 年龄 r-G与预后密切相关的因素负相关因素：正相关因素：18各型重肝发生合并症的百分比各型重肝发生合并症的百分比 各型重肝发生合并症的百分比 1982例急、亚急性重型肝炎生存分析例急、亚急性重型肝炎生存分析 回归系数回归系数 标准误标准误 P值值 相对危险度相对危险度R肝性脑病肝性脑病 1.671 0.584 0.004 82例急、亚急性重型肝炎生存分析20慢重肝并发症与预后 慢重肝患者并发症发生及病死率情况(520例)并发症并发症 发生例数发生例数 发生率（）发生率（）病死率（）病死率（）腹水 454 87.3 74.9 胸水 83 16.0 74.7 自发性腹膜炎 265 51.0 74.3 其他感染 129 24.8 76.7 电解质紊乱 396 76.2 80.1 肝性脑病 221 42.5 90.5 脑水肿 92 17.6 100.0 脑疝 31 5.9 100.0 上消化道出血 109 20.8 92.7 肝肾综合征 84 16.2 97.6慢重肝并发症与预后 慢重肝患者并发症发生及病死率情况(521并发症的多少与预后 并发症的多少与病死率的关系 并发症的种数 病死率（%）13种 4 差异非常显著（P=0.000）并发症的多少与预后 并发症的多少22重型肝炎的预后与并发症有密切关系对并发症的处理,直接影响到整体的治疗效果重型肝炎的预后与并发症有密切关系23四、重型肝炎主要并发症四、重型肝炎主要并发症24（一）（一）肝性脑病肝性脑病 与脑水肿与脑水肿（一）肝性脑病 与脑水肿25肝性脑病肝性脑病和脑水肿和脑水肿 肝性脑病肝性脑病发发病机制病机制1.毒性代毒性代谢产谢产物堆物堆积积 氨氨 酚酚 中分子物中分子物质质 脂肪酸脂肪酸2脑脑屏障通透性改屏障通透性改变变3.负负氮平衡氮平衡 4.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 脑组织对损脑组织对损害因素害因素过过分敏感分敏感肝性脑病和脑水肿 肝性脑病发病机制26肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病发发病机制病机制 氨氨+谷氨酸谷氨酸谷氨谷氨酰酰胺胺a-酮酮戊二戊二酰酰胺胺干干扰脑扰脑三三羧羧循循环环2.假性神假性神经递质经递质假假说说 多巴胺多巴胺 去甲去甲肾肾上腺素上腺素3.血血浆浆氨基酸失衡假氨基酸失衡假说说 芳香族芳香族支支链链支支/芳比芳比值值芳香族入芳香族入脑脑4.r-氨基丁酸氨基丁酸/苯并二氮卓假苯并二氮卓假说说 肝性脑病肝性脑病发病机制27无症状，智力、个性、意识改变支链氨基酸-支链/芳香氨基酸比率异常，但多中心大组病例对照试验未能证明其对脑病的治疗价值人工肝支持系统的适应症（1）每次治疗后患者临床症状不同程度减轻,乏力、腹胀明显改善,腹水减少。无肝性脑病者-AHF干扰素：暴发性肝炎主要由超敏反应引起，肝肾综合征（HRS）的治疗法国Bernuau等1986年主要临床表现：意识障碍、行为异常及昏迷腹水：限制钠盐、水量及合理应用利尿剂。结论+治疗慢性重型肝炎可有效纠正电解质紊乱,保持内环境平衡II、VII、IX、X肾小球滤过率(GFR)降低，血肌酐1.氨基丁酸升高肝衰竭时血脑屏障受损细胞外间隙中谷氨酸含量增高，如输注谷氨酸盐则含量更高，堆积的谷氨酸超过重摄取和降解，即持续刺激其受体而损伤神经细胞持续缓慢血液透析滤过技术()肝肾综合征（HRS）发生机制清除肝衰竭所产生的各种有害物质肝性肝性脑脑病病时脑时脑内神内神经递质变经递质变化化兴奋兴奋性性递质递质乙乙酰酰胆碱胆碱正常或升高正常或升高去甲去甲肾肾上腺素上腺素下降下降多巴胺多巴胺不定不定谷氨酸谷氨酸盐盐下降下降门门冬氨酸冬氨酸盐盐下降下降抑制性抑制性递质递质5羟羟色胺色胺升高升高氨基丁酸氨基丁酸升高升高谷氨谷氨酰酰胺胺升高升高甘氨酸甘氨酸升高升高肝性脑病肝性脑病发发病机制病机制无症状，智力、个性、意识改变 肝性脑病时脑内神经递质变化肝性28肝性脑病肝性脑病发发病机制病机制肝性脑病是在肝功能减退或门肝性脑病是在肝功能减退或门-体侧支循环体侧支循环时毒性物质，包括肠源性含氮产物作用于时毒性物质，包括肠源性含氮产物作用于异常敏感的中枢神经系统的综合效应异常敏感的中枢神经系统的综合效应氨中毒仍处于氨中毒仍处于HEHE发病机制的中心地位发病机制的中心地位主要表主要表现为现为意意识识和行和行为为异常异常肝性脑病发病机制29肝性脑病的最新定义及分型肝性脑病的最新定义及分型传统观点：HE系严重肝病所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征 主要临床表现：意识障碍、行为异常及昏迷 门-体脑 病 急性脑病 慢性脑病肝性脑病的最新定义及分型传统观点：30肝性脑病的最新定义及分型肝性脑病的最新定义及分型有关HE的最新共识（2001年）第11届消化病学大会(WCOG)工作小组:HE的定义、命名、诊断及定量；胃肠病学学院实践资料委员会（The Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology）:HE实践指导将“严重肝病”修正为“严重的肝功能失调或障碍”将HE分为三种主要类型 A型为急性肝衰竭相关（ALFA-HE），不包括慢性肝病伴发的急性HE B型为不伴有内在肝病的严重门体分流，需肝活检提示肝组织学正常 C型指在慢性肝病/肝硬化基础上发生的HE，不论其临床表现是否急性肝性脑病的最新定义及分型有关HE的最新共识（2001年）第131类型类型 定定 义义 亚亚 型型 亚亚 型型 分分 型型A 急性肝衰竭相关急性肝衰竭相关HE B 门门-体分流相关体分流相关HE，且无内在肝细胞疾病且无内在肝细胞疾病C 与肝硬化及门脉高压与肝硬化及门脉高压 和和/或门或门-体分流相关体分流相关HE 发作性发作性HE 诱因型诱因型 自发型自发型(无明显诱因无明显诱因)复发型（复发型（1年内年内2次以上次以上HE）持续性持续性HE 轻型轻型 I级级HE 重型重型 II-IV级级HE 治疗依赖型治疗依赖型 轻微轻微HE （亚临床（亚临床HE）肝性脑病的新分类法肝性脑病的新分类法A：acute liver failure;B:bypass;C:cirrhosisFerenci P,et al.Hepatology,2002,35:716-721类型 定 义 32轻微轻微HEHE的诊断的诊断 诊断前提是除外症状性HE，它可分为语义性（semantic）和事实性(factual)两类语义性测试：精神测量试验异常而临床神经精神学检查正常事实性测试 轻微HE可能系与发作性或持续性HE发病机制不同的诊断实体 临床和亚临床类型的神经精神学障碍可按症状谱进行定量及定性评估电活动分析方法：临界闪烁频率(CFF)在诊断轻微HE方面具有敏感、简便及可靠的优点轻微HE的诊断 诊断前提是除外症状性HE，它可分为语义性（s33鉴别诊鉴别诊断断重重度度肝肝性性脑脑病病（级级）应应与与其其它它引引起起昏昏迷迷的的疾病疾病鉴别鉴别：重症乙重症乙脑脑、流、流脑脑、毒痢、流行性出血、毒痢、流行性出血热热等感染性疾病等感染性疾病尿毒症昏迷、低血糖昏迷、水尿毒症昏迷、低血糖昏迷、水电电解紊乱、精神分裂症等解紊乱、精神分裂症等鉴别诊断34肝性脑病肝性脑病分度分度亚临床脑病：无症状，智力、个性、意识改变 EEG（-）视觉诱发电位（VEP）（+）度：性格改变，行为异常，无欲，迟钝，焦虑，EEG（-）VEP（+）度：睡眠倒错，精神错乱，定向力障碍（时间、地点、人物）计算能力减退，扑翼震颤（+）EEG（+）VEP（+）度：昏睡，尿便失禁 EEG（+）VEP（+）度：浅昏迷，深昏迷 EEG（+）VEP（+）扑翼震颤是脑病的特征性体征 还可有肌张力增高，腱反射增强，踝阵挛，膑阵挛等神经体征肝性脑病分度35 肝性脑病与预后肝性脑病与病死率（520例）肝性脑病 病死率（%）差异非常显著（P=0.000）肝性脑病与预后肝性脑病与病死率（520例）36肝性脑病的防治减少氨及其他毒性物质减少氨及其他毒性物质:禁食或限制蛋白质摄入禁食或限制蛋白质摄入半乳糖苷果糖（乳果糖）半乳糖苷果糖（乳果糖）保持大便通畅保持大便通畅谷氨酸盐、精氨酸、乙酰谷酰胺应用谷氨酸盐、精氨酸、乙酰谷酰胺应用调整血浆氨基酸谱调整血浆氨基酸谱脱水降颅内压：甘露醇等脱水降颅内压：甘露醇等肝性脑病的防治减少氨及其他毒性物质:37肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗去除去除诱诱因因 镇镇静静剂剂 肝毒性肝毒性药药 出血出血 饮饮食蛋白超食蛋白超过过耐受量耐受量 氮氮质质血症血症 低低钾钾 感染感染 便秘便秘 缺氧缺氧 利尿利尿肝性脑病的治疗去除诱因38肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗减少含氮毒素的减少含氮毒素的产产生和吸收：生和吸收：蛋白蛋白 每日每日0.5g/kg，逐，逐渐渐增至每日增至每日40g 植物蛋白植物蛋白质质每日每日4080g 液量液量15002000ml（不包括脱水（不包括脱水药药）乳果糖（乳果糖（lactoluse）每日每日30-90ml 乳梨醇（乳梨醇（lactitol）每天口服）每天口服30-50g 食醋灌食醋灌肠肠 30-50ml加入加入100-200ml盐盐水中水中 保留灌保留灌肠肠 1/晚晚 头孢唑头孢唑啉啉 新霉素新霉素 甲硝甲硝唑唑等清等清洁肠洁肠道道 肝性脑病的治疗39肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗降低血氨降低血氨 以乳果糖以乳果糖为为主的主的综综合性治合性治疗疗 精氨酸精氨酸盐盐促促进进氨氨进进入尿素循入尿素循环环，可用于慢性分流，可用于慢性分流 乳果糖引起腹泻，减少肠道菌群从而减少氨的产生在结肠被细菌分解为乳酸，酸化肠内环境，减少氨的吸收与内毒素结合排出抑制巨噬细胞产生肿瘤坏死因子 肝性脑病的治疗降低血氨40肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗减少含氮毒素的产生和吸收：减少含氮毒素的产生和吸收：各种来源各种来源进进入入肠肠道的氮素，道的氮素，经细经细菌分解菌分解为为氨弥散氨弥散入血入血 非吸收抗生素抑制非吸收抗生素抑制肠肠道菌群繁殖，清道菌群繁殖，清洁肠洁肠道，降道，降低氨的形成低氨的形成 头孢唑头孢唑啉、甲硝啉、甲硝唑唑 新霉素新霉素 急性肝衰竭：急性肝衰竭：3-6g/次，次，3次次/d，1-2周周 慢性肝衰竭：慢性肝衰竭：1-2g/次，次，3次次/d，长长期服用，期服用，定期定期查肾查肾功能、听力功能、听力肝性脑病的治疗减少含氮毒素的产生和吸收：41鸟氨酸-门冬氨酸雅博思鸟氨酸可为尿素循环提供底物，门冬氨酸可通过转氨作用，生成谷氨酸盐 静脉滴注 口服急、慢性HE初步应用，疗效满意鸟氨酸-门冬氨酸雅博思鸟氨酸可为尿素循环提供底物，门冬氨酸42谷氨酸盐肝衰竭时血脑屏障受损细胞外间隙中谷氨酸含量增高，如输注谷氨酸盐则含量更高，堆积的谷氨酸超过重摄取和降解，即持续刺激其受体而损伤神经细胞氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺在Na-K-ATP酶的作用下随Na进入细胞内，同时带入一定量的水，参与细胞毒性脑水肿的形成谷氨酸盐肝衰竭时血脑屏障受损细胞外间隙中谷氨酸含量增高，如输43抑制假性神经递质，纠正氨基酸失衡HE时脑内许多神经递质的代谢异常，去甲肾上腺素减少，5-羟色胺、章胺和其它胺类增加，脑病与多巴胺能神经传递的抑制有关。左旋多巴多巴胺前体，可通过血脑屏障，使一些脑病患者有短暂清醒，但无长期效果支链氨基酸-支链/芳香氨基酸比率异常，但多中心大组病例对照试验未能证明其对脑病的治疗价值抑制假性神经递质，纠正氨基酸失衡44维持内环境恒定，纠正负氮平衡，防治水、电解质、酸碱失衡低热量所致的负氮平衡，不亚于高蛋白饮食的危害性 1200-1600kCal/d 糖、氨基酸补液量1500-2000ml/d或 前一日尿量+500-700ml/d 前一日尿量+300-500ml/d，有稀释性低血钠及功能性肾衰者补钾 3-6g氯化钾/d尿量700ml/d 6-9g/d有明显低血症镁Na-K-ATP酶激活剂，缺乏时Na内流，K外溢 门冬氨酸钾镁20-40ml（K10.6-12.2mg/10ml；Mg3.9-4.5mg/10ml）钙低镁血症时，血钙想骨骼内转移维持内环境恒定，纠正负氮平衡，防治水、电解质、酸碱失衡低热量45脑水肿520例中92例 17.6%病死率100.0%暴发性乙肝中脑水肿80%以上发生机制血管性：血脑屏障损伤 血浆蛋白漏出，细胞外积蓄了富含蛋白的液体细胞外水肿细胞毒性：细胞膜渗透调节异常，脑细胞肿胀 这两种病变有不能分开的共同原因：Na-K-ATP酶的抑制，毒性物质引起的血脑屏障通透性改变和神经细胞的原发损害脑水肿520例中92例 17.6%病死率46 频频恶心呕吐，头痛逐渐加重频频恶心呕吐，头痛逐渐加重 脉缓有力脉缓有力 血压升高血压升高 脉压差增大脉压差增大 视力模糊视力模糊 失明失明 呼吸节律改变呼吸节律改变 球结膜水肿球结膜水肿 嗜睡嗜睡 烦躁烦躁 昏迷加深昏迷加深脑水肿表现脑水肿表现 频频恶心呕吐，头痛逐渐加重 47防治脑水肿防治脑水肿头头部抬高部抬高30度，安静，减少刺激，避免咳嗽，呕吐，注意度，安静，减少刺激，避免咳嗽，呕吐，注意输输液量和血管液量和血管 扩张剂扩张剂的的应应用用纠纠正加重正加重脑脑水水肿肿的因素：缺氧的因素：缺氧 高碳酸血症等高碳酸血症等监测监测血血压压：低血：低血压压降低降低脑脑血流量，必血流量，必须纠须纠正；高血正；高血压压是是对颅对颅内内压压增高的增高的 补偿补偿性反性反应应，但收，但收缩压缩压 20Kpa，给给予降予降颅压颅压直接直接监测颅监测颅内内压压（Intracranial pressure，ICP）：硬膜外）：硬膜外导导管管 维维持持ICP2.7kPa ICP2.73.3kPa时时，甘露醇甘露醇250ml 1/4-12h 戊巴比妥戊巴比妥100150mg静注，静注，1/15分分钟钟，4次次 然后持然后持续续静滴每小静滴每小时时13mg/kg 脑脑灌注灌注压压（CPP=平均平均动动脉脉压压-颅颅内内压压）:维维持持6.7kPa，过过低易致低易致脑脑缺血性缺血性损伤损伤防治脑水肿头部抬高30度，安静，减少刺激，避免咳嗽，呕吐，注48甘露醇的应用肾肾功能正常可反复快速功能正常可反复快速输输注注血血浆浆渗透渗透压压310，每次，每次输输注可利尿注可利尿250ml血血浆浆渗透渗透压压低低时时无利尿效无利尿效应应，应应先先输输血血浆浆或白蛋白或白蛋白反复反复输输注注导导致高渗透性和致高渗透性和细细胞脱水，在少尿病人用后胞脱水，在少尿病人用后未能利尿，未能利尿，应应在在30分分钟钟后超后超滤滤掉掉3倍的倍的输输入量入量已有明已有明显肾显肾功能不全功能不全时时血液透析、血液透析、PDF甘露醇的应用49（二）出血原因：原因：凝血功能障碍 1.肝脏凝血因子合成 因子 2.活化的凝血因子清除 3.纤维蛋白溶解 4.凝血抑制因子如抗凝血酶III合成 5.血小板数量 功能异常 促凝活性异常（二）出血原因：凝血功能障碍50II、VII、IX、X 不能合成正常的维生素K依赖性凝血因子，只能合成一种无r羧基的异常因子，这种因子的分子结构缺乏Ca的结合位点2.对凝血酶敏感的凝血因子合成减少V、VIII和纤维蛋白原 严重肝病时V因子合成减少、活性降低，降低了凝血酶原酶激活凝血酶原的作用 严重肝病时纤维蛋白原合成减少或合成异常纤维蛋白原，使血液凝固发生障碍 VIII因子使可溶纤维蛋白单体复合物发生交链，生成不溶性纤维蛋白，合成减少，使纤维蛋白生成减少或异常，致使出血症状加重凝血功能障碍-肝脏凝血因子合成减少II、VII、IX、X凝血功能障碍-肝脏凝血因子合成减少51血小板数量 寿命缩短，功能异常，促凝活性异常 造血细胞受损或被抑制 造血原料缺乏叶酸、维生素B12 产生抗血小板抗体和补体被激活 脾肿大或脾功能亢进，破坏血小板增加 并发DIC，血小板消耗增多 凝血功能障碍血小板数量 寿命缩短，功能异常，促凝活性异常凝血功能障碍52纤维蛋白溶解亢进全身血管内皮损害 内皮细胞合成分泌组织纤溶酶原活化剂（t-PA）、尿激酶纤溶酶原活化剂活性（u-PA）增强 PAI活性减低纤溶酶生成增多，水解纤维蛋白原和多种凝血因子 清除t-PA、u-PA减少 DIC 凝血功能障碍纤维蛋白溶解亢进凝血功能障碍53内毒素血症加重凝血机制的紊乱 内毒素损害肝细胞，释放组织凝血活酶样物质，激活外源凝血系统 损害内皮细胞，激活内源凝血系统和纤溶系统 诱发血小板减少，使血小板凝集、破坏 致中性粒细胞增多，释放多种促凝物质 损害肝细胞，加重凝血因子合成减少凝血功能障碍内毒素血症加重凝血机制的紊乱凝血功能障碍54肝衰竭肝衰竭DIC发病机理发病机理肝衰竭肝衰竭肝细胞坏死肝细胞坏死-组织凝血活酶入血组织凝血活酶入血凝血因子和抗凝血因子合成减少凝血因子和抗凝血因子合成减少活化的凝血因子清除减少活化的凝血因子清除减少肝素灭活减少肝素灭活减少单核巨噬细胞系统功能低下单核巨噬细胞系统功能低下内毒素血症血管内毒素血症血管活性物质增加活性物质增加凝血和抗凝血和抗凝血系统凝血系统失衡失衡DIC肝衰竭DIC发病机理肝衰竭肝细胞坏死-组织凝血活酶入血凝血55DIC微循环障碍微循环障碍出血出血消化道消化道出血性糜烂出血性糜烂急性溃疡急性溃疡肾肾急性肾小管坏死急性肾小管坏死肺肺肺水肿肺水肿胰胰急急性性出出血血坏坏死死性性胰胰腺腺炎炎脑脑脑水肿脑水肿肝功能衰竭肝功能衰竭DICDIC微循环障碍出血消化道肾肺胰脑肝功能衰竭DIC56引起凝血异常的其他原因循环抗凝物质增多肥大细胞产生肝素增多，肝脏产生的肝素酶减少，血小板第4因子活性减低肝脏合成异常凝血因子异常凝血酶、异常纤维蛋白原分子结构的涎酸含量多，聚合功能低微循环障碍和血管内皮细胞损害血管通透性增加引起凝血异常的其他原因循环抗凝物质增多肥大细胞产生肝素增多57出血的表现表现 皮肤粘膜出血 鼻衄 呕血、便血消化道出血 颅内出血 DICPT延长代表因子II、V、VII、X的凝血活性低于正常人的25%肝促凝血活酶试验（HPT）-能较精确反映半衰期较短的II、X、VII的变化，不能反映V的变化活化部分凝血活酶时间缺乏内源性凝血系统中任何一个因子或血循环中有抗凝物质时延长出血的表现 皮肤粘膜出血 58出血的诊断处理出血的诊断处理59确定出血部位区别是上消化道出血还是下消化道出血。上消化道出血有呕血和黑便，而下消化道出血往往没有呕血。大便的颜色与出血部位有关，上消化道出血多表现为柏油便或成形黑便，下消化道出血的大便颜色往往是咖啡色、果酱色或鲜红色。确定出血部位区别是上消化道出血还是下消化道出血。60估计出血量根据排出血液的多少来判定，每天出血超过5ml出现大便潜血阳性，每天出血超过50ml出现黑便，胃储存血量超过400ml即出现呕血。根据血红蛋白下降程度来判断失血量，每1g（%）血红蛋白相当于300ml血，在失血早期血液处于浓缩状态，用液体补足后的血红蛋白值计算失血量才准确。估计出血量根据排出血液的多少来判定，每天出血超过5ml出现大61急性大出血根据血压、脉压差、脉搏和休克指数来判定失血量 急性大出血根据血压、脉压差、脉搏和休克指数来判定失血量 62一般治疗 卧床休息，观察神志和肢体皮肤冷湿或温暖情况，记录血压、脉搏、出血量和尿量，建立静脉通路，保持呼吸通畅，避免呕血引起的窒息，大量出血应禁食至出血停止后三天，少量出血可适当进流食，出血量大烦躁时可用镇静剂。一般治疗 卧床休息，观察神志和肢体皮肤冷湿或温暖情况，记录63药物治疗止血药物：止血药物如维生素K、安络血、止血环酸、止血敏等可以根据需要灵活应用。立止血是从巴西蝮蛇毒液中提取，具有凝血酶和凝血激酶的作用，1-2ku/24小时，可以肌肉或静脉注射。凝血酶是从猪血中提取的，可使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，起到止血作用。由于是动物蛋白，只能口服或局部喷洒，不能肌肉或静脉注射。药物治疗止血药物：64新鲜血浆或全血贮存库血补充II、VII、VIII、X因子新鲜血可补充V因子、血小板 大量输血会使循环负担和微循环障碍加重 红细胞破坏产生的红细胞素等促凝因子、胆红素增加新鲜血浆是较好的血小板和凝血因子补充剂浓缩的凝血酶原复合物补充II、VII、IX、X输入血小板只有短暂效果新鲜血浆或全血贮存库血补充II、VII、VIII、X因子65DIC的处理首先处理感染、休克、脱水等新鲜血液输入有效可用新鲜血浆和红细胞肝素可改善DIC凝血参数，但增大出血危险DIC的处理首先处理感染、休克、脱水等66上消化道大出血的处理上消化道大出血的处理67降低门静脉压力垂体后叶素和血管加压素l垂体后叶素l三甘氨酰加压素生长抑素类似物l施他宁l奥曲肽降低门静脉压力68垂体后叶素和血管加压素 作用机理是使内脏小动脉和毛细血管前括约肌收缩，增加毛细血管前后阻力比值，从而使汇入内脏循环的血流量减少，门静脉压力随之降低，达到止血目的。垂体后叶素和血管加压素 作用机理是使内脏小动脉和毛细血管69 垂体后叶素20U加入5%葡萄糖液200ml，以每分钟0.2-0.4U速度静脉滴入，持续用12-24小时，控制出血后将用量减至半量。36小时后减至1/4量，如再出血或止血疗效差时可加大用量至每分钟0.5-0.6U。血管加压素疗效快、半衰期短，停输注后仅能维持降低门静脉压力约30分钟，如需停药应按上面方法逐渐减量进行，切忌骤然停药。垂体后叶素20U加入5%葡萄糖液200ml，以每分钟0.70 输注速度过快可致肠绞痛。年龄较大病人，有缺血性心脏病者慎用。长期使用可诱发心衰，与硝酸甘油、酚妥拉明或钙通道阻滞剂合用可减少此类并发症，不影响其降低门静脉压力的作用。输注速度过快可致肠绞痛。年龄较大病人，有缺血性心脏病者慎71可利新(特利加压素)是一种长效血管加压素类似物。作用机制与垂体后叶素相似，对心脏无明显影响，不减少反而增加肝动脉血灌注量，并能使平滑肌收缩维持更长时间，从而使降低门静脉压力的时间延长。每次2 mg，1/6h，控制出血后改为1mg，1/6h，持续应用18小时。止血有效率70%，与垂体后叶素无显著差异，而不良反应发生率却有降低，因而是一种安全、有效的新药。可利新(特利加压素)是一种长效血管加压素类似物。作用机制72生长抑素及其人工合成物 生长抑素是1973年分离出来的由14个氨基酸组成的肽类激素。半衰期短，且价格昂贵，无药用价值，现临床常用其人工合成物。能够选择性收缩内脏血管，减少内脏循环血量，降低门静脉压力。对食管下段静脉血管丛有收缩作用，导致食管曲张静脉的血流量减少，降低奇静脉血流量。并且强力抑制各种胃肠激素，减少胃酸和胃蛋白酶分泌，减慢胃肠蠕动。生长抑素及其人工合成物 生长抑素是1973年分离出来的73 不良反应有恶心、呕吐、眩晕、颜面发红、高或低血糖反应、腹痛、腹泻等，上述不良反应多经停药后能自行缓解。孕归、哺乳期妇女、儿童不宜用。有糖尿病者应在用药期间监测血糖、尿糖。不良反应有恶心、呕吐、眩晕、颜面发红、高或低血糖反应、腹74善宁 人工合成的8肽的生长抑素，保持了14肽主要功能集团，既提高了生物活性，又显著延长了半衰期（90分钟），有广泛的临床价值。首剂100g静注，接着以每小时25-50g静脉连续滴注，也可以皮下给药1次/8-12小时。施他宁 由于半衰期只有1-3分钟，需要持续静脉滴入，首剂250g，静注，之后3mg/24h，持续静滴。出血停止后，再继续使用24-48小时即可停药。善宁 人工合成的8肽的生长抑素，保持了14肽主要功能集团，既75抑制胃酸分泌的药物H2受体阻断剂l西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、等等质子泵抑制剂l奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑胃粘膜保护剂l丽珠得乐、思密达、硫糖铝、麦滋林抑制胃酸分泌的药物76局部用药冰盐水100ml+去甲肾上腺素8mg 间断口服或胃管注入口服凝血酶500u 间断口服或胃管注入局部用药冰盐水100ml+去甲肾上腺素8mg77 双气囊三腔管压迫止血术双气囊三腔管压迫止血术 双气囊三腔管压迫止血术 78 双气囊三腔管压迫术是治疗食道胃底静脉曲张破裂出血的有效方法。凡是确诊为食管胃底静脉曲张，首次大出血，量多，一般治疗不易收效者。药物，输血等治疗24小时出血仍然不止者。未进入深昏迷，尚能配合操作，无剧烈咳喘者，均可行三腔管压迫治疗。双气囊三腔管压迫术是治疗食道胃底静脉曲张破裂出血79 气囊压迫一般持续12-24小时，出血停止后，可以放气，仍将管保留在胃内，再观察24小时，不再出血，方可拔管。三腔管止血率达到72%-92%，即使肝功能Child C级的病人也有68%的疗效。气囊压迫一般持续12-24小时，出血停止后，80内镜治疗 内镜下喷药内镜下电凝内镜下激光内镜下射频内镜下注射内镜下套扎内镜治疗 81 内镜下静脉曲张套扎术 套扎器的外罩接于内镜前端，带硅橡胶套圈的内环滑入外罩的内柱圈，其牵引线由活检孔牵出，内镜对准曲张的静脉，负压吸引进入内环呈红色，提拉牵引线使硅橡胶圈弹起套住静脉，结扎后静脉表面成紫红色息肉状，然后缺血坏死，1-2周后橡皮圈自行脱落随大便排出，局部形成小溃疡，两周后溃疡愈合。内镜下静脉曲张套扎术 套扎器的外罩接于内镜前端，带硅橡胶82（三）肝肾综合征肝肾综合征 （HRS）定义定义Arroyo,Gines,&Gerbes,1996Arroyo,Gines,&Gerbes,1996；Moreau&Lebrec 2003Moreau&Lebrec 2003严重肝病严重肝病+门静脉高压门静脉高压可逆性、功能性的肾衰可逆性、功能性的肾衰肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)+(GFR)+肾血浆流量肾血浆流量(RPF)-(RPF)-显著减少显著减少除外其他造成肾衰竭的原因除外其他造成肾衰竭的原因 -功能性功能性肾肾衰竭衰竭 肾脏肾脏缺乏病理缺乏病理组织组织学异常；学异常；原位肝移植或肝功能恢复后原位肝移植或肝功能恢复后肾肾功能随之好功能随之好转转；肾脏肾脏移植移植给给慢性慢性肾肾衰竭者后衰竭者后肾脏肾脏有功能；有功能；静静脉脉使使用用氨氨基基酸酸后后保保留留有有肾肾功功能能贮贮备备。肾肾皮皮质质外外层层血血管管的的收收缩缩，而而皮皮质质内内层层与与髓髓质质血血流流不不变变，严严重的重的肾脏肾脏低灌流低灌流（三）肝肾综合征（HRS）定义83（三）肝肾综合征肝肾综合征 （HRS）腹水病人年发病率约腹水病人年发病率约8%8%Bataller,Gines,Guevara,&Arroyo,1997:Semin Bataller,Gines,Guevara,&Arroyo,1997:Semin Liv Dis 17,233.Liv Dis 17,233.在慢性重型肝炎中的发生率在慢性重型肝炎中的发生率16.2%（84/520）（三）肝肾综合征（HRS）腹水病人年发病率约8%84肝肾综合征（HRS）发生机制血管舒张理论门脉高压动脉血管扩张有效血容量减少肾血管收缩肝肾综合征Schrier,Arroyo,&Bernardi,etal.,1988肝硬化肝肾综合征（HRS）发生机制门脉高压 动脉血管扩张 有效血容85临床表现Arroyo,V.,et al.1996，Hepatology,23,164176.根据肾功能衰竭的进展和剧烈程度分为两型，I型和II型I型HRS肾功能衰竭重，进展快，2周内血肌酐超过2.5 mg/dL。I型HRS通常肝衰竭严重，预后差，中位生存期仅2周II型HRS肾功能衰竭较轻，进展慢，主要是造成难治性腹水，中位生存期6-12个月。临床表现Arroyo,V.,et al.1996，Hep86严重循环功能不全肾脏灌注不足急性循环功能损害，如SBP肾脏萎缩肾脏血管扩张肾脏血管收缩I型HRS严重循环功能不全急性循环功能损害，如SBP肾脏萎缩肾脏血管扩87严重肝病+门静脉高压动脉血管扩张心功能不全交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮抗利尿激素兴奋性增加促进内脏血管扩张肾脏血管持续收缩II型HRS严重肝病+门静脉高压动脉血管扩张 心功能不全交感神经系统促进88I型和II型HRS预后比较THE LANCET Vol 362 November 29,2003 1821I型和II型HRS预后比较89HRS的诊断-除外其他原因造成的肾衰竭HRS的诊断-除外其他原因造成的肾衰竭90HRS的诊断1996，the International Ascites Club主要指标-必须具备下列6项慢性或急性肝病严重肝功能不全和门脉高压肾小球滤过率(GFR)降低，血肌酐1.5 mg/dL 或24小时肌酐清除率40 mL/min.无休克、细菌感染、体液丢失和新近应用肾脏毒性药物无肾功持续改善（血肌酐减少1.5 mg/dL 或24小时肌酐清除率增加40 mL/min）尿蛋白500 mg/d超声检查无尿路梗阻和实质性肾脏疾病 HRS的诊断1996，the International 91HRS的诊断次要指标-这些指标在HRS常见，但不是诊断HRS必须的指标尿量500 mL/24h尿钠血浆渗透压尿红细胞50/hp视野血钠130 meq/LHRS的诊断次要指标-这些指标在HRS常见，但不是诊断H92诊诊断和断和鉴别诊鉴别诊断断HRS肾肾前氮前氮质质血症血症急性急性肾肾小管坏死小管坏死促促发发因素因素可有可有体液体液丢丢失失肾肾毒性毒性药药物、物、脓脓毒症、休克毒症、休克尿尿钠钠(mmol/L)1010尿量尿量少尿少尿少尿少尿少尿少尿尿渗透尿渗透压压血渗透血渗透压压血渗透血渗透压压等渗等渗尿尿/血肌血肌酐酐比比30:130:120:1尿沉淀物尿沉淀物镜检镜检正常正常正常正常管型、碎片管型、碎片扩扩容反容反应应无无良好良好不定不定重型肝炎并发症的处理课件93肝肾综合征（肝肾综合征（HRSHRS）的治疗）的治疗门脉高压动脉血管扩张有效血容量减少肾血管收缩肝肾综合征Schrier,Arroyo,&Bernardi,etal.,1988肝硬化肝移植TIPS血管收缩药物白蛋白肝肾综合征（HRS）的治疗门脉高压 动脉血管扩张 有效血容量94肝肾综合征（肝肾综合征（HRSHRS）的治疗）的治疗发病基础严重肝病，门静脉高压治疗原则：加强支持保持水、电解质平衡，维护内环境恒定促进肝细胞再生防治可能出现或已经出现的诱因及并发症肝肾综合征（HRS）的治疗发病基础严重肝病，门静脉高压95肝肾综合征（肝肾综合征（HRSHRS）的治疗）的治疗扩扩容：低右容：低右 白蛋白白蛋白 血血浆浆等等补补液液量量不不宜宜过过多多，速速度度不不宜宜过过快快，以以免免血血容容量量骤骤增增诱诱发发静脉破裂出血静脉破裂出血肝肾综合征（HRS）的治疗扩容：低右 白蛋白 血浆等96肝肾综合征（肝肾综合征（HRSHRS）的治疗）的治疗血管活性血管活性药药物，物，改善改善改善改善肾肾肾肾血流量血流量血流量血流量 山莨菪碱、前列腺素山莨菪碱、前列腺素山莨菪碱、前列腺素山莨菪碱、前列腺素E1E1、多巴胺：每小多巴胺：每小时时24ug/kg 巯巯甲丙脯酸：甲丙脯酸：12.5mg25mg/次次 每日每日2次次 加加压压素素 8-鸟鸟氨酸加氨酸加压压素（素（Ornipressin）特利加压素（特利加压素（terlipressin）0.5-2mg，1/4h肝肾综合征（HRS）的治疗血管活性药物，改善肾血流量97肝肾综合征（肝肾综合征（HRSHRS）的治疗）的治疗22例例（15例例I型，型，7例例II型）型）特利加压素（特利加压素（terlipressin）2-4 mg/d白蛋白白蛋白 2 x 20 g/d 6d(3-14).病死率病死率64%（I型型 80%，II型型 29%）对照病死率对照病死率 100%(p0.25109/L；2腹腹水水细细菌菌培培养养阳阳性性；3没没有有明明显显腹腹腔腔感感染染源源（穿穿孔孔及及原原发发病病灶）。灶）。培养阴性中性白培养阴性中性白细细胞性腹水胞性腹水（CNNA）：）：1腹水中性腹水中性细细胞胞计计数数0.5109/L；2腹水致病菌培养阴性；腹水致病菌培养阴性；3无腹腔内感染的原无腹腔内感染的原发发病灶；病灶；430天内未天内未应应用用过过抗生素；抗生素；单单一一细细菌性非中性白菌性非中性白细细胞性胞性腹水：腹水：1腹水中性白腹水中性白细细胞胞计计数数0.25109/L。2腹水培养腹水培养为单纯为单纯一种一种细细菌菌生生长长。3无明无明显显腹腔内感染的其它腹腔内感染的其它病因病因SBP的诊断SBP的经典诊断标准：培养阴性中性白细胞性腹水（106肺部感染肺部感染：间质性：间质性 小叶性为主小叶性为主 病原菌：金黄色葡萄球菌病原菌：金黄色葡萄球菌 粪链球菌粪链球菌 铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌 链球链球菌菌 表皮葡萄球菌等表皮葡萄球菌等 真菌感染真菌感染：肺部感染多见：肺部感染多见 病原：白念（病原：白念（71.9%71.9%）居首位）居首位 其次为假热带念珠菌其次为假热带念珠菌 酵母酵母菌菌 弗状菌弗状菌 曲菌曲菌 毛霉菌等毛霉菌等尿路感染尿路感染：有时无尿路感染症状：有时无尿路感染症状病原菌：病原菌：G G杆菌常见杆菌常见 大肠杆菌为主大肠杆菌为主副大肠杆菌副大肠杆菌变形杆变形杆菌菌克雷伯杆菌克雷伯杆菌产气杆菌产气杆菌绿脓杆菌绿脓杆菌其他感染其他感染肺部感染：间质性 小叶性为主 真菌感染：肺部感染多见 107感染的防治感染的防治加加强强肝衰竭的早期肝衰竭的早期诊诊治治 积积极控制肝衰竭极控制肝衰竭发发展展 减少减少诊诊治中的各种侵入性操作治中的各种侵入性操作 动态动态微生物学微生物学监测监测 提高机体免疫力：胸腺提高机体免疫力：胸腺肽肽40200mg/日日 丙种球蛋白丙种球蛋白 新新鲜鲜血液血液微生微生态态制制剂剂：丽丽珠珠肠乐肠乐 整整肠肠生生 乳酸菌素片等乳酸菌素片等 选择选择性性肠肠道去道去污污染染疗疗法：新霉素法：新霉素 甲硝甲硝唑唑 头孢唑头孢唑林等林等合理使用抗生素合理使用抗生素感染的防治加强肝衰竭的早期诊治 积极控制肝衰竭发展 108选择抗菌药物的原则针对性强 对病原菌的敏感性高，感染部位能达到有效抑菌浓度避免使用在肝内代谢，经肝胆系统排泄，或有肝毒性的药物掌握指征掌握指征 时时机机 剂剂量量 疗疗程程选择抗菌药物的原则针对性强109真菌感染小剂量应用氟康唑 成人首次400mg，以后200-400mg/d 7-14日雾化吸入真菌感染小剂量应用氟康唑110（五）水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱碱血症：低氧血症碱血症：低氧血症 低钾低钾 高氨血症高氨血症 大量腹水大量腹水 不当不当使用碳酸氢钠或谷氨酸钠使用碳酸氢钠或谷氨酸钠 大量利尿大量利尿 酸血症：低氧血症酸血症：低氧血症 脑病脑病 肾衰肾衰 感染感染 出血出血 腹泻腹泻 含含氯制剂氯制剂 肺部感染肺部感染 肺水肿肺水肿 低钠血症：不适当利尿低钠血症：不适当利尿 放腹水放腹水 乳果糖致腹泻乳果糖致腹泻 过多过多输液输液 顽固性低钠血症顽固性低钠血症 125mmol/L125mmol/L低钾血症：消化道症状低钾血症：消化道症状 负氮平衡负氮平衡 未补钾未补钾高钾血症：补钾高钾血症：补钾 用保钾利尿剂用保钾利尿剂 忽视存在肾功能不全忽视存在肾功能不全（五）水、电解质和酸碱平衡紊乱碱血症：低氧血症 低钾 高111血浆容量减少血浆容量减少呕吐呕吐腹泻腹泻纳差纳差低镁血症低镁血症高醛固酮血症高醛固酮血症肝功能衰竭时低钾血症发生的机理肝功能衰竭时低钾血症发生的机理增加钾的排泄增加钾的排泄低钾血症低钾血症肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒血浆容量减少呕吐低镁血症高醛固酮血症肝功能衰竭时低钾血症发112水、水、电电解解质质失衡的治失衡的治疗疗常常规规治治疗疗：卧床休息，低：卧床休息，低钠饮钠饮食，利尿食，利尿剂剂。总总液体液体补补充量充量一般一般为为l2Ld。记录记录出入量出入量称体重称体重腹水：限制腹水：限制钠盐钠盐、水量及合理、水量及合理应应用利尿用利尿剂剂。尿。尿钠浓钠浓度度为为1050mmol/L用小量利尿用小量利尿剂剂。接近。接近0mmol/L应应用中等用中等剂剂量，大量，大约为约为0mmol/L，说说明所用利尿明所用利尿剂剂剂剂量不量不够够。安体舒通安体舒通80100mg/d，速尿，速尿2040mg/d，每，每35天天视视尿量尿量调调整整剂剂量。当量。当剂剂量分量分别别至至400mg/d和和200mg/d，治，治疗疗仍无反仍无反应应者者则认为则认为存在利尿存在利尿剂剂抵抗抵抗现现象。象。水、电解质失衡的治疗 113水、水、电电解解质质失衡的治失衡的治疗疗低低钾钾血症：血症：氯氯化化钾钾612g/天，天，0.3%。0.6%0.9%时时，速度不得超，速度不得超过过0.5g/h，并，并应应在心在心电监护电监护下下进进行。行。钙钙和和镁镁。高高钾钾血症：血症：高于高于5.5mmol/L。停用含。停用含钾药钾药物和食物，物和食物，10%葡萄糖酸葡萄糖酸钙钙20ml，高渗葡萄糖静脉，高渗葡萄糖静脉输输注，注，5%碳酸碳酸氢钠氢钠100200ml静静排排钾钾利尿利尿剂剂。血液透析。血液透析水、电解质失衡的治疗114水、水、电电解解质质失衡的治失衡的治疗疗低低钠钠血症：血症：钠钠125mmol/L，乏力、，乏力、恶恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等，心、呕吐、嗜睡、昏迷等，补补钠钠。钠钠120mmol/L，可用，可用3%氯氯化化钠钠200ml静脉点滴，静脉点滴，1/d。低低镁镁血症：血症：低于低于0.6mmol/L应补应补充充氯氯化化镁镁1.01.5g口服，口服，1/d，25%硫硫酸酸镁镁5ml肌肉注射，肌肉注射，2/d。10%硫酸硫酸镁镁10ml静滴。静滴。水、电解质失衡的治疗115水、水、电电解解质质失衡的治失衡的治疗疗呼碱：治呼碱：治疗疗原原发发病病预预防，防，单纯单纯性不需性不需处处理，理，必要必要时时可氧气可氧气间间断吸入。断吸入。代酸：防治各种并代酸：防治各种并发发症尤其是感染、肝症尤其是感染、肝肾综肾综合征和上消化合征和上消化道出血。道出血。严严重代酸或呼酸合并代酸重代酸或呼酸合并代酸补补充碳酸充碳酸氢钠氢钠。呼碱合并代碱：消除医源性因素如合理呼碱合并代碱：消除医源性因素如合理应应用利尿用利尿剂剂、皮、皮质质激素、慎用碱性激素、慎用碱性药药物。精氨酸物。精氨酸氯氯化化钾钾呼碱合并代碱和代酸：呼碱合并代碱和代酸：处处理困理困难难。如果。如果pH值值正常，只治正常，只治疗疗原原发发因素和因素和纠纠正正电电解解质质紊乱，不宜用酸性或碱性紊乱，不宜用酸性或碱性药药物。物。水、电解质失衡的治疗 116(持续缓慢血液透析滤过)+(血浆置换)55例慢性重型肝炎患者,其中并发低钾血症21例,低钠血症20例,低氯血症27例,在内科综合治疗的基础上加用日产-8800血浆交换仪并联用-500血液透析滤过仪结果治疗前后血清+、+、-水平有明显差异(0.05)结论+治疗慢性重型肝炎可有效纠正电解质紊乱,保持内环境平衡(持续缓慢血液透析滤过)+(血浆置换)55例慢117呼吸系统并发症：急性肺水肿呼吸系统并发症：急性肺水肿 37%-60%37%-60%非心源性肺水肿（非心源性肺水肿（ARDSARDS）肝肺综合征肝肺综合征 心血管病变：发生率心血管病变：发生率 70%70%心脏肥大心脏肥大 心室扩张心室扩张 心包积液心包积液 心肌坏死等心肌坏死等急性胰腺炎急性胰腺炎 发生率发生率10%10%50%50%糖代谢紊乱：低血糖糖代谢紊乱：低血糖 40%40%50%50%（六）其他(全身性炎性反应综合征全身性炎性反应综合征)发生率发生率72%呼吸系统并发症：急性肺水肿 37%-60%心血管病变：发118肝肺综合征肝肺综合征发生机制：肺血管扩张、动脉血氧合功能障碍、低氧血症治疗：肺血管收缩剂，门静脉降压药，前列腺素抑制剂，生长抑制素，肾上腺皮质激素肝肺综合征发生机制：肺血管扩张、动脉血氧合功能障碍、低氧血症119ARDS-ARDS-非心源性肺水肿非心源性肺水肿 发生机制与特点与急性左心衰无关与脑水肿发生密切相关，可能也是中枢性机制紫绀明显，无心律异常和充血性心力衰竭表现 治疗改善通气，间歇正压通气利尿，白蛋白，促进肺间质水肿液吸收早期应用大剂量肾上腺皮质激素，降低肺毛细血管通透性ARDS-非心源性肺水肿 发生机制与特点120心血管系统并发症的治疗心血管系统并发症的治疗心律紊乱：心心律紊乱：心脏监护仪脏监护仪 纠纠正水正水电电解解质质酸碱失衡酸碱失衡 常常规规抗心律失常抗心律失常药药高高动动力循力循环环的治的治疗疗：晶、胶体液：晶、胶体液补补充充 多巴胺、前列腺素多巴胺、前列腺素E 心得安心得安 利尿利尿剂剂加低加低钠饮钠饮食食 奥曲奥曲肽肽 腹腔放液腹腔放液 心血管系统并发症的治疗121重型病毒性肝炎的治疗综合性治疗措施综合性治疗措施营养支持，加强监护营养支持，加强监护减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生免疫调节免疫调节 胸腺肽、胸腺素胸腺肽、胸腺素1 1、新鲜血浆新鲜血浆/血液血液 含有补体和调理素等免疫活性物质含有补体和调理素等免疫活性物质 重要营养支持作用重要营养支持作用抗病毒抗病毒 干扰素：暴发性肝炎主要由超敏反应引起，干扰素：暴发性肝炎主要由超敏反应引起，应用应用IFNIFN不但无益，反而有害不但无益，反而有害 拉米夫定：取得一定疗效拉米夫定：取得一定疗效预防和治疗并发症、合并症预防和治疗并发症、合并症人工肝支持治疗人工肝支持治疗肝移植肝移植重型病毒性肝炎的治疗综合性治疗措施122生存取决于：生存取决于：1.能否能否维维持生命机能持生命机能 害的害的严严重性重性个体化治个体化治疗疗 维护维护各各脏脏器功能器功能 防治各种并防治各种并发发症症治治疗疗生存取决于：1.能否维持生命机能 123一般处理一般处理肝病肝病监护监护病房（病房（intensive care unit，ICU）严严格消毒隔离格消毒隔离 注意口腔和皮肤注意口腔和皮肤护护理理 严严格各种治格各种治疗疗的无菌操作的无菌操作 密切密切观观察病情：黄疸察病情：黄疸 肝肝脏脏大小大小 出入量出入量 腹水消腹水消长长 定期定期检查检查肝功肝功 Pa 电电解解质质 动动脉血气脉血气 血糖血糖 肾肾功功一般处理肝病监护病房（intensive care unit124绝对绝对卧床休息卧床休息保保证证足足够够的的热热量（成人每天需量（成人每天需2000Kcal以上）以上）每日水的每日水的进进出量均保持在出量均保持在2500 ml左右左右 糖、脂肪、生糖、脂肪、生长长激素激素 白蛋白白蛋白 新新鲜鲜血血浆浆 支支链链氨基酸氨基酸 电电解解质质、维维生素、微量元素生素、微量元素 饮饮食蛋白量：成人无食蛋白量：成人无HE 100-120g/日日绝对卧床休息125五、人工肝治疗技术的应用