慢性肾衰竭新ppt课件

第五篇 泌尿系统疾病 第十一章慢性肾衰竭学学时数：数：2 2学学时慢性肾衰竭新1第五篇泌尿系统疾病第十一章慢性肾衰竭学时数：2学时慢性肾讲授目的和要求 1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法慢性肾衰竭新2讲授目的和要求1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭新3讲授主要内容概述慢性肾衰竭新3定义：慢性肾衰竭(chronic renal failure，)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭概 述慢性肾衰竭新4定义：慢性肾衰竭(chronicrena中国中国CRFCRF的分期方法的分期方法分期：Ccr(ml/min)Scr(mol/L)症状肾功能代偿期50-80133-177无肾功能失代偿期20-50186-442轻度贫血夜尿增多肾功能衰竭期10-20451-707贫血、酸中毒、（尿毒症早期）消化道症状尿毒症期10707各种尿毒症症状慢性肾衰竭新5中国CRF的分期方法慢性肾脏病分期分期特征GFR防治目标-措施（ml/min.1.73m2）1GFR正常或升高90CKD诊治，保护肾功能2GFR轻度降低60-89延缓CKD进展，降低CVD风险3aGFR轻-中度降低45-593bGFR中-重度降低30-44延缓CKD进展，评估治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗，透析前准备5ESRD15或透析出现尿毒症，及时替代治疗慢性肾衰竭新6慢性肾脏病分期分期特征国际K/DOQI指南慢性肾病定义肾损害或GFR60ml/min1.73m2持续三个月以上肾损害指出现病理改变或损害指标,或者血或尿检查异常,或者影像学异常慢性肾衰竭新7国际K/DOQI指南慢性肾病定义肾损害或GFR60ml/m国际K/DOQI指南慢性肾病分期分期 说明 GFRml/(min1.73m2)1 肾损害；GFR正常或 902 肾损害伴GFR轻度 60-903 中度GFR 30-594 重度GFR 15-295 肾衰竭 15(或透析)慢性肾衰竭新8国际K/DOQI指南慢性肾病分期分期讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭新9讲授主要内容概述慢性肾衰竭新9常见病因肾小球肾炎(49.9%)糖尿病肾病(14.5%)高血压肾病(9.6%)多囊肾(2.8%)其他(23.2%)病因与发病机制慢性肾衰竭新10常见病因病因与发病机制慢性肾衰竭新10慢性肾衰的发病机制慢性肾衰的发病机制慢性肾衰进展的发生机制 肾单位高滤过 肾单位高代谢 肾组织上皮细胞表型转化的作用 某些细胞因子生长因子的作用 其他尿毒症症状的发生机制 尿毒症毒素的作用 体液因子的缺乏 营养素的缺乏慢性肾衰竭新11慢性肾衰的发病机制慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰竭新1一、肾小球高滤过学说一、肾小球高滤过学说：20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说高滤过肾小球滤过率增高高灌注血浆流量增高高压力毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因慢性肾衰竭新12一、肾小球高滤过学说：慢性肾衰竭新12肾小球高滤过学说主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著三高结果：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质慢性肾衰竭新13肾小球高滤过学说慢性肾衰竭新13肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说肾小球硬化肾小球硬化 残余肾单位丧失残余肾单位丧失 系膜细胞增殖系膜细胞增殖 细胞外基质增加细胞外基质增加 微动脉瘤的形成微动脉瘤的形成内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板集聚增加血小板集聚增加炎性细胞浸润炎性细胞浸润球内高压球内高压(P)高灌注高灌注(Q)高滤过高滤过(SNGFR)健存肾单位健存肾单位 肾小球肾小球高血糖，高血压高血糖，高血压慢性慢性肾衰衰慢性肾衰竭新14肾小球高滤过学说肾小球硬化系膜细胞增殖球内高压(P)二、肾单位高代谢学说CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态导致肾小管耗 氧量增加氧自由其产生增多肾小管细胞产铵显著增加小管内液Fe+的生成代谢性酸中毒引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失慢性肾衰竭新15二、肾单位高代谢学说CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态慢肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说 肾小管萎缩肾小管萎缩 间质纤维化间质纤维化 肾单位进行性损坏肾单位进行性损坏间质淋巴间质淋巴-单核细胞浸润单核细胞浸润 释放某些细胞因子释放某些细胞因子 和生长因子和生长因子 刺激间质成纤维细胞刺激间质成纤维细胞 氧自由基增多氧自由基增多 ATP合成增加合成增加 补体旁路补体旁路(C3途经途经)激活激活膜攻击复合物膜攻击复合物(C5b-9)形成形成 小管内液小管内液 Fe+的生成的生成肾小管肾小管氧耗增加氧耗增加慢性肾衰竭新16肾小管高代谢学说间质淋巴-单核细胞浸润氧自由基增三、肾组织上皮细胞表型转化的作用肾小管上皮细胞 肾小球上皮细胞 肾间质成纤维细胞 肾间质纤维化 局灶节段性或球性肾小球硬化肌成纤维细胞慢性肾衰竭新17三、肾组织上皮细胞表型转化的作用肌成纤维细胞慢性肾衰竭新17四、某些细胞因子生长因子的作用某些生长因子（如TGF、IL-1、单核细胞趋化蛋白-1等）在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中起到重要的作用。慢性肾衰竭新18四、某些细胞因子生长因子的作用慢性肾衰竭五、其它细胞凋亡醛固酮：参与肾小球硬化和肾间质纤维化过程。尿蛋白慢性肾衰竭新19五、其它细胞凋亡慢性肾衰竭新19蛋白尿蛋白尿对肾单位的位的损伤作用作用 蛋蛋白白尿尿小管梗阻小管梗阻 C C3 3激活激活C C5b-95b-9小管内小管内Fe+氨生成增多氨生成增多 AIIAII活性增强活性增强核因子核因子kBkB激活激活肾单位位损害害细胞因子胞因子生生长因子因子肾肾脏脏病病变变肾小球小球损伤系膜细胞系膜细胞增殖、凋亡增殖、凋亡细胞外基质细胞外基质 慢性肾衰竭新20蛋白尿对肾单位的损伤作用蛋小管梗阻C3激活小管内Fe+尿毒症症状的尿毒症症状的发生机制生机制尿毒症毒素的来源：是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状慢性肾衰竭新21尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素的来源：慢性肾衰竭新21尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：小分子5000d：激素、多肽、小分子蛋白质慢性肾衰竭新22尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：慢性肾衰竭新22尿毒症各种症状的发生机制尿素是蛋白质的代谢产物，亦是检测肾功能和透析充分性的常用指标，与许多器官功能不全有关胍类是内源性及外源性蛋白质的代谢产物，抑制肾小管线粒体1a羟化酶的活性，造成1，25(OH)2D3产生减少，参与继发性甲状旁腺功能亢进慢性肾衰竭新23尿毒症各种症状的发生机制尿素是蛋白质的代谢产物，亦是检测肾功尿毒症各种症状的发生机制增高的甲状旁腺激素水平与尿毒症的许多症状有关，特别是心肌病变和转移化钙化2微球蛋白的蓄积与尿毒症的神经病变、腕管综合征等有关晚期糖基化产物与尿毒症心血管并发症有关慢性肾衰竭新24尿毒症各种症状的发生机制增高的甲状旁腺激素水平与尿毒症的许多讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭新25讲授主要内容概述慢性肾衰竭新25 一、水、电解质及酸碱失调代谢性酸中毒高钾血症水潴留低钙血症高磷血症高镁血症慢性肾衰竭新26代谢性酸中毒慢性肾衰竭新26水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-15mmol/L则有明显症状1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。其原因有如下1.GFR下降低于20-25ml/min肾排钾能力2.钾摄入过多3.酸中毒4.感染5.消化道出血6.输血也可表现低血钾，多因钾丢失、钾摄入不足或使用排钾利尿剂。钙磷代谢紊乱：主要表现高磷低钙，一般GFR20ml/min即肾衰中晚期出现1.GFR尿排磷血磷2.钙摄入不足、1，25-（OH)2D3、高磷血症及代谢性酸中毒钙慢性肾衰竭新27水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒：轻度无症状，高血压 心力衰竭心律紊乱 尿毒症性心肌炎、心包炎（分尿毒症性或透析相关性）血管钙化和动脉粥样硬化二、心血管症状慢性肾衰竭新28高血压二、心血管症状慢性肾衰竭新28（1）高血压和左心室肥厚 大部分患者有不同程度高血压（水钠潴留、肾素-血管紧张素、舒张血管因子释放）、左心室肥厚（高血压、贫血、血透用的内瘘）（2）心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。有时可表现为急性左心衰。（3）尿毒症性心肌病 与毒素蓄积和贫血有关。各种心律失常的出现与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒素蓄积有关。EKG无特异性。慢性肾衰竭新29（1）高血压和左心室肥厚慢性肾衰竭新29（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有关。可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。慢性肾衰竭新30（4）心包炎慢性肾衰竭新30三、肺部症状非心源性肺水肿1.毒素诱发肺泡毛血管渗透性增加、肺充血引起尿毒症肺水肿2.水钠潴留心功能不全引起肺水肿肺炎1.免疫力低下易感染2.尿毒性肺炎胸膜炎胸腔积液慢性肾衰竭新31三、肺部症状非心源性肺水肿慢性肾衰竭新31四、血液系统表现贫血（正常色素性正细胞性贫血）出血倾向白细胞异常慢性肾衰竭新32四、血液系统表现贫血（正常色素性正细胞性贫血）慢性肾衰竭新3 EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性，钠泵失灵，RBC膜 的脆性，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤出血铁和叶酸的缺乏铝中毒1.贫血发生的机制：慢性肾衰竭新33EPO生成减少1.贫血发生的机制：慢性肾衰竭新33 2.出血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后 严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质量的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等慢性肾衰竭新342.出血倾向表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常慢性肾衰竭新35WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染五、神经系统症状 周围性感觉神经异常袜套样感觉外周运动神经异常不宁腿脚及腕垂病中枢性兴奋性失眠嗜睡焦虑癫痫发作昏迷慢性肾衰竭新36五、神经系统症状周围性六、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口腔常有尿味胃炎消化道溃疡出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）慢性肾衰竭新37六、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）慢性肾衰竭新37七、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差慢性肾衰竭新38七、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）慢性肾衰竭新38七、骨骼病变肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH）骨生成不良（PTH）骨软化症（低转化性骨病，骨化三醇不足或铝中毒）骨质疏松症透析相关性淀粉样变骨病 慢性肾衰竭新39七、骨骼病变肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：慢性肾性骨营养不良机制：钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和 骨硬化VitD代谢障碍佝偻病和骨软化酸中毒：促进骨盐的溶解；干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收慢性肾衰竭新40肾性骨营养不良机制：慢性肾衰竭新40慢性肾衰竭新41慢性肾衰竭新41讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭新42讲授主要内容概述慢性肾衰竭新42（一）基础疾病的诊断 晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等。诊断标准慢性肾衰竭新43（一）基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较（二）寻找促使肾衰竭恶化的因素血容量不足 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化慢性肾衰竭新44（二）寻找促使肾衰竭恶化的因素慢性肾衰竭新44讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭新45讲授主要内容概述慢性肾衰竭新45一、饮食治疗（1）限制蛋白饮食 每天给予0.6gkg的蛋白质尚可基本满足机体的生理需要。GFR降至50m1min以下时，便必须进行适当的蛋白质限制。蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整 GFR1020m1min 每日用0.6gkg GFR20m1min每日可加5g GFR5m1min每日用约20g 优质蛋白慢性肾衰竭新46一、饮食治疗（1）限制蛋白饮食慢性肾衰竭新46（2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，热量每日约需1256kJkg(30kcalkg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含族维生素、维生素和叶酸。一、饮食治疗慢性肾衰竭新47（2）高热量摄入一、饮食治疗慢性肾衰竭新47（3）其他钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制钾的摄入:只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾给予低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量1000ml而又无 水肿者，则不宜限制水的摄入。一、饮食治疗慢性肾衰竭新48（3）其他钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一二、必需氨基酸的应用EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养不良的发生酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平。慢性肾衰竭新49二、必需氨基酸的应用慢性肾衰竭新49三、控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。慢性肾衰竭新50三、控制全身性和(或)肾小球内高压力首选AACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张入球小动脉出球小动脉肾小球肾小囊注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降慢性肾衰竭新51ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张入球小动脉出球小动脉肾四、其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。慢性肾衰竭新52四、其他慢性肾衰竭新52大黄蒲公英黄芪 五、中医药疗法 慢性肾衰竭新53大黄五、中医药疗法慢性肾衰竭新531、水、电解质失调（1 1）钠、水平衡失、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 速尿mg，每日三次 已透析者加强超滤和限制钠水摄入六、并发症的治疗慢性肾衰竭新541、水、电解质失调（1）钠、水平衡失调六、（2 2）高）高钾血症的血症的处理理 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV 5NaHCO3 100ml IV（5分钟完）50葡萄糖50l00ml+胰岛素612U iv drip 透析六、并发症的治疗慢性肾衰竭新55（2）高钾血症的处理六、并发症的治疗慢性肾衰竭新55（3 3）代）代谢性酸中毒性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠g，每日三次如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L六、并发症的治疗慢性肾衰竭新56（3）代谢性酸中毒六、并发症的治疗慢性肾衰竭新56（4 4）钙磷平衡失磷平衡失调和和肾性骨性骨营养不良养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇六、并发症的治疗慢性肾衰竭新57（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良六、并发症的治疗慢性肾衰、心血管和肺并发症（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：（强化透析约一周）（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析尿毒症心包炎强化透析好转后是否会引起患者脉压差减少六、并发症的治疗慢性肾衰竭新58、心血管和肺并发症尿毒症心包炎强化透析好转后是否会引起患者3、血液系统并发症小量多次输新鲜血（HB60g/LHB707mol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析 血液透析 腹膜透析七、替代治疗慢性肾衰竭新63、透析疗法肌酐707mol/L且开始出现慢性肾衰竭新64慢性肾衰竭新64慢性肾衰竭新65慢性肾衰竭新65、肾移植慢性肾衰竭新66、肾移植慢性肾衰竭新66复习思考题慢性肾功能不全的分期慢性肾衰的发病机制慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理促进慢性肾衰恶化的因素肾衰的治疗慢性肾衰竭新67复习思考题慢性肾功能不全的分期慢性肾衰竭新67此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！慢性肾衰竭新68此课件下载可自行编辑修改，供参考！慢性肾衰竭新68