心力衰竭ppt课件

心力衰竭(3)心力衰竭(3)1心力衰竭心力衰竭心力衰竭2授课内容1.概述2.病因3.病理生理4.临床表现5.辅助检查6.诊断与鉴别诊断7.治疗8.舒张性心衰9.急性心衰授课内容概述3定义定义心力衰竭（心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（congestive heart congestive heart failurefailure）心功能不全（心功能不全（cardiac dysfunction)cardiac dysfunction)定义4概述心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段,其发病其发病率高率高,近期内心衰的发病率仍将继续增长近期内心衰的发病率仍将继续增长,5年存活年存活率与恶性肿瘤相仿。率与恶性肿瘤相仿。Braunwald教授将心衰称作为教授将心衰称作为心脏病心脏病21世纪最后的大战场世纪最后的大战场 心力衰竭心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（仍可自身不断发展（self perpetuating）概述心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,近5概述据据我我国国5050家家医医院院住住院院病病例例调调查查,心心衰衰住住院院占占同同期期心心血血管管病病的的20%,20%,但死亡率却占但死亡率却占40%40%，提示预后严重。，提示预后严重。据据我我国国部部分分地地区区4242家家医医院院19801980、19901990、20002000年年3 3个个全全年年段段，心衰住院病例共心衰住院病例共1071410714例回例回顾性性调查显示显示:-心心衰衰的的病病因因：冠冠心心病病由由19801980年年的的36.8%36.8%上上升升至至20002000年年的的45.6%45.6%，居居各各病病因因之之首首,高高血血压病病由由5.0%5.0%上上升升至至12.9%12.9%,而而风湿性心瓣膜病湿性心瓣膜病则由由34.4%34.4%下降至下降至18.6%18.6%;-心心衰衰的的死死亡亡原原因因则依依次次为：泵衰衰竭竭（59%59%）、心心律律失失常常（13%13%）、猝死（）、猝死（13%13%）。）。概述据我国50家医院住院病例调查,心衰住院占同期心血管病的6病因病因一、原发性心肌损害一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、Vit B1缺乏二、心脏负荷过重二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流病因一、原发性心肌损害二、心脏负荷过重7诱因诱因感染感染心律失常心律失常心脏负荷加重心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢合并其他疾病：贫血、甲亢诱因感染8病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1、Frank-Starling定律：心功能曲线病理生理一、代偿机制9病理生理病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素醛固酮系统激活 (RAAS)心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）精氨酸加压素（Arginine vasopressin AVP）内皮素(endothelin ET)病理生理2、心肌肥厚10血管紧张素血管紧张素 II II 的作用的作用 肾素肾素肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 I I血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 II II ACEACE其它途径其它途径其它途径其它途径血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩增生作用增生作用增生作用增生作用血管扩张血管扩张血管扩张血管扩张 抗增生作用抗增生作用抗增生作用抗增生作用AT1 AT1 AT2AT2AT1 AT1 受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体受体受体受体血管紧张素 II 的作用 11血管紧张素血管紧张素 II血管增生血管增生内皮功能障碍内皮功能障碍血管收缩血管收缩粥样硬化粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌纤维化心肌纤维化细胞凋亡细胞凋亡重塑重塑醛固酮释放醛固酮释放肾小球硬化肾小球硬化血管紧张素血管紧张素 II 对靶器官的危害对靶器官的危害血管紧张素 II血管增生血管紧张素 II 对靶器官的危害12血管紧张素血管紧张素 II中风中风高血压高血压周围血管病变周围血管病变 冠心病冠心病心衰心衰肾衰肾衰死亡死亡血管紧张素血管紧张素 II 的病理危害的病理危害血管紧张素 II中风肾衰死亡血管紧张素 II 的病理危害13心室重塑心室重塑 remodelling现现已已明明确确：导导致致心心力力衰衰竭竭发发生生发发展展的的基基本本机机制制是是心心室室重重塑塑。心心室室重重塑塑是是由由于于一一系系列列复复杂杂的的分分子子和和细细胞胞机机制制导导致致心心肌肌结结构构、功功能能和和表表型型的的变变化化。包包括括：心心肌肌细细胞胞肥肥大大、凋凋亡亡，胚胚胎胎基基因因和和蛋蛋白白质质的的再再表表达达，心心肌肌细细胞胞外外基基质质量量和和组组成成的的变变化化。临临床床表表现现为为：心心肌肌质质量量、心心室室容容量量的的增增加加和和心心室室形形状状的的改改变变（横横径增加呈球状）。径增加呈球状）。心室重塑 remodelling现已明确：导致心力衰竭发生发14心室重塑心室重塑近年来对心室重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。近年来对心室重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，因子的激活，包括去甲肾上腺素（包括去甲肾上腺素（NE）、）、血管紧张素血管紧张素（Ang）、）、醛固酮醛固酮(ALD)，其他如内皮素、肿瘤坏死因其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑心室重塑近年来对心室重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。15“16心力衰竭的类型心力衰竭的类型一、按心衰的部位一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程二、按病程急性、慢性三、按心衰特点三、按心衰特点收缩性、舒张性心力衰竭的类型一、按心衰的部位17心功能不全的程度判断一、一、NYHA分级（分级（1928）：）：级、级、级、级二、二、AHA（1994）：）：根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、D心功能不全的程度判断一、NYHA分级（1928）：18心功能不全的程度判断纽约心脏病学会纽约心脏病学会NYHA心功能心功能 分级分级 NYHA NYHA NYHA NYHA：患有心脏病，平时一般活动时无症状患有心脏病，平时一般活动时无症状患有心脏病，平时一般活动时无症状患有心脏病，平时一般活动时无症状NYHA NYHA NYHA NYHA：心脏病患者在平时一般活动可引起症状，体：心脏病患者在平时一般活动可引起症状，体：心脏病患者在平时一般活动可引起症状，体：心脏病患者在平时一般活动可引起症状，体力活动能力下降力活动能力下降力活动能力下降力活动能力下降NYHA NYHA NYHA NYHA：心脏病患者轻度活动可引起症状，体力活动：心脏病患者轻度活动可引起症状，体力活动：心脏病患者轻度活动可引起症状，体力活动：心脏病患者轻度活动可引起症状，体力活动能力明显下降，能力明显下降，能力明显下降，能力明显下降，NYHA NYHA NYHA NYHA：心脏病患者休息时有症状，体力活动后加重：心脏病患者休息时有症状，体力活动后加重：心脏病患者休息时有症状，体力活动后加重：心脏病患者休息时有症状，体力活动后加重心功能不全的程度判断纽约心脏病学会NYHA心功能 分级 19心功能不全的程度判断 6min步行试验:在特定的情况下,测量在规定的时间内步行的距离。虽然心力衰竭患者在 6min内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响,但此方法安全、简便、易行,已逐渐在临床应用 426-550m 为轻度心功能不全 150425m 为中度心功能不全 1.2三、核素心血池显影三、核素心血池显影四、心肺吸氧运动试验四、心肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg)无氧阈值五、有创血流动力学检查五、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP2.5L/(min.m2)）实验室检查二、超声心动图27诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断一、诊断二、鉴别诊断二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化诊断与鉴别诊断一、诊断28治疗治疗循证医学（循证医学（Evidence based medicine)一、治疗原则一、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率治疗循证医学（Evidence based medicin29慢性收缩性心力衰竭治疗的慢性收缩性心力衰竭治疗的转变转变治治疗疗策策略略：从从短短期期血血液液动动力力学学/药药理理学学措措施施转转为为长期的、修复性的策略。长期的、修复性的策略。治治疗疗目目标标：不不仅仅仅仅是是改改善善症症状状、提提高高生生活活质质量量，更更重重要要的的是是针针对对心心肌肌重重塑塑的的机机制制，防防止止和和延延缓缓心心肌肌重重塑塑的的发发展展，从从而而降降低低心心力力衰衰竭竭的死亡率和住院率。的死亡率和住院率。慢性收缩性心力衰竭治疗的转变治疗策略：从短期血液动力学/药理305 NEW NEW conception (新概念）新概念）CSHF是不可逆的终末期过程是不可逆的终末期过程 结构和功能的内源性缺陷结构和功能的内源性缺陷 NEW strategy（新策略）新策略）短期的血液动力学短期的血液动力学/药理学措施药理学措施长期的、修复性的策略。长期的、修复性的策略。NEW focus （新焦点）新焦点）传统的强心、利尿、扩血管药传统的强心、利尿、扩血管药当代的阻断神经内分泌系当代的阻断神经内分泌系 统，阻断心肌重塑。统，阻断心肌重塑。NEW drug combination（新药物联合）新药物联合）利尿剂利尿剂、ACEI、受体阻滞剂受体阻滞剂、地高辛地高辛、ALD、ARB。NEW origin treat start（新起始治疗点）新起始治疗点）LVEF45%，NYHA心功能心功能级患者。级患者。5 NEW 31治疗方法治疗方法（一）去除或缓解基本病因所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病并心力衰竭心功能级及以上,主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛,左室功能低下但证实有存活心肌的患者,冠状动脉血管重建术可望改善心功能。其他如甲状腺功能亢进的治疗,室壁瘤的手术矫正等均应注意治疗方法（一）去除或缓解基本病因所有心力衰竭患者都应对导致32治疗方法治疗方法 病因治疗病因治疗 防止初始的心肌损伤防止初始的心肌损伤基本病因 冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因,积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等,可减少发生心力衰竭的危险性。4(Scandinavian Simvastatin Survival Study)试验表明,降低胆固醇后,不仅使总死亡率降低 30%,而且发生心力衰竭的危险性亦降低了 20%(=0.015)。(Systolic Hypertension in the Elderly Program)试验显示,降低血压使卒中危险性降低 30%,心力衰竭危险性降低 49%(0.001),特别是以往有心肌梗死史者,发生心力衰竭的危险性降低达 81%(=0.002)治疗方法 病因治疗 防止初始的心肌损伤33治疗方法治疗方法（二）去除诱发因素控制感染；治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律;纠正贫血、电解质紊乱;注意是否并发肺梗死等治疗方法（二）去除诱发因素控制感染；治疗心律失常特别是心34治疗方法治疗方法（三）注意避免应用的药物注意避免应用的药物 非非甾甾体体类类抗抗炎炎药药物物、类类抗抗心心律律失失常常药药物物以以及及大大多数的钙拮抗剂均应避免应用多数的钙拮抗剂均应避免应用治疗方法（三）注意避免应用的药物35治疗方法 减轻心脏负荷减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐治疗方法 减轻心脏负荷36心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）神神经经激激素素拮拮抗抗剂剂（ACEI、ARB、醛醛固固酮酮拮拮抗抗剂剂）阻滞剂阻滞剂其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）心力衰竭的药物治疗利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）37皮质皮质皮质皮质髓质髓质髓质髓质噻嗪类噻嗪类噻嗪类噻嗪类髓襻升支粗段皮质段髓襻升支粗段皮质段髓襻升支粗段皮质段髓襻升支粗段皮质段 和远曲小管起始段和远曲小管起始段和远曲小管起始段和远曲小管起始段潴钾利尿剂潴钾利尿剂潴钾利尿剂潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管抑制远曲小管和集合管抑制远曲小管和集合管抑制远曲小管和集合管 襻利尿剂襻利尿剂襻利尿剂襻利尿剂 髓襻升支粗段髓襻升支粗段髓襻升支粗段髓襻升支粗段 髓襻髓襻髓襻髓襻集合管集合管集合管集合管利尿剂的作用利尿剂的作用利尿剂的作用利尿剂的作用皮质髓质噻嗪类潴钾利尿剂襻利尿剂 髓襻集合管利尿剂的作用38 利尿剂在心力衰竭的应用要点利尿剂在心力衰竭的应用要点 l所所有有心心力力衰衰竭竭患患者者，有有液液体体潴潴留留的的证证据据或或原原先先有有过过液液体体潴潴留留者者，均均应应给给予予利利尿尿剂剂。NYHA心心功功能能级级患患者者一一般般不不需需要要应应用用利尿剂。利尿剂。l应应用用利利尿尿剂剂后后心心力力衰衰竭竭症症状状得得到到控控制制，临临床床状状态态稳稳定定，亦亦不不能能将将利利尿尿剂剂作作为为单单一一治治疗疗。一一般般应应与与ACE抑抑制制剂剂和和受受体体阻阻滞剂联合应用。滞剂联合应用。l氯氯噻噻嗪嗪适适用用于于轻轻度度液液体体潴潴留留、肾肾功功能能正正常常的的心心力力衰衰竭竭患患者者，如如有有严严重重液液体体潴潴留留，特特别别当当有有肾肾功功能能损损害害时时，宜宜选选用用襻襻利利尿尿剂如呋噻米。剂如呋噻米。l利利尿尿剂剂通通常常从从小小剂剂量量开开始始（氢氢氯氯噻噻嗪嗪25mg/d，呋呋噻噻米米20mg/d）逐逐渐渐加加量量，氢氢氯氯噻噻嗪嗪100mg/d已已达达最最大大效效应应，呋呋噻噻米剂量不受限制。米剂量不受限制。l一一旦旦病病情情控控制制（肺肺部部啰啰音音消消失失，水水肿肿消消退退，体体重重稳稳定定），即即可可以以最最小小有有效效量量长长期期维维持持，一一般般需需无无限限期期使使用用。在在长长期期维维持持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。l每每日日体体重重的的变变化化是是最最可可靠靠的的监监测测利利尿尿剂剂效效果果和和调调整整利利尿尿剂剂剂剂量的指标。量的指标。利尿剂在心力衰竭的应用要点 所有心力衰竭患者，有液39(Randomized Aldactone Evaluation Study)试验1663名NYHA心功能或级、EF35%的病人入选本试验，随机分为螺内酯组(822例)或安慰剂组(841例)。所有病人已经用袢利尿剂及心功能不全的标准治疗 螺内酯组死亡危险降低30%，源于心衰恶化死亡和心脏猝死的危险性均降低。与安慰剂组相比，螺内酯治疗组因心衰恶化而住院的频率降低35%(P0001)。(Randomized Aldacto40治疗方法增加心排出量（强心）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物、洋地黄类药物 药理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+制剂选择：适应证 中毒因素 表现：心脏、胃肠道、CNS 中毒处理：停用；快速心律失常补钾、Ib类 缓慢心律失常atropine治疗方法增加心排出量（强心）41 DIG研究Digitalis Investigation Group trial地高辛群体研究地高辛并未降低总体死亡率（地高辛组34.8 vs 安慰剂组35.1）。然而，地高辛降低总体住院率和因心功能恶化而导致的住院率（p 0.001）。DIG研究Digitalis Investigation42增加心排出量增加心排出量2、非洋地黄类药物、非洋地黄类药物 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶PDE抑制剂：米力农 细胞内 CAMP降解受阻增加心排出量2、非洋地黄类药物43 PROMISE研究Prospective Randomized Milrinone SurvivalEvaluation trial前瞻性随机米力农生存评估研究与安慰剂相比，米力农与28的全因死亡率增加（p0.038）和34的心血管死亡率增加（p0.016）相关。米力农亦与69的心源性猝死危险增加相关（p0.005），但不增加因心衰恶化造成的死亡。各组患者的生存率与米力农治疗呈反相关因米力农对生存率的负性影响，该研究于计划完成时间前5个月，1990年10月4日提前终止 PROMISE研究Prospecti44治疗方法ACEI 2个个机机制制：抑抑制制RAS（循循环环和和组组织织）。作作用用于于激激肽肽酶酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。ACE抑制剂在心力衰竭的应用要点抑制剂在心力衰竭的应用要点全全部部收收缩缩性性心心力力衰衰竭竭患患者者必必须须应应用用ACE抑抑制制剂剂，包包括括无无症症状性心力衰竭，状性心力衰竭，LVEF45%者，除非有禁忌证或不能耐受。者，除非有禁忌证或不能耐受。必必须须告告知知患患者者：疗疗效效在在数数周周或或数数月月后后才才出出现现，即即使使症症状状未未见见改改善善，仍仍可可降降低低疾疾病病进进展展的的危危险险性性。不不良良反反应应可可能能早期就发生，但不妨碍长期应用。早期就发生，但不妨碍长期应用。ACE抑制剂需无限期、终生应用。抑制剂需无限期、终生应用。ACE抑抑制制剂剂一一般般与与利利尿尿剂剂合合用用，如如无无液液体体潴潴留留是是亦亦可可单单独独应应用用，一一般般不不需需补补充充钾钾盐盐。ACE抑抑制制剂剂亦亦可可与与受受体体阻阻滞滞剂和地高辛合用。剂和地高辛合用。治疗方法ACEI45激肽释放酶激肽系统激肽释放酶激肽系统(KallikreinKinin System，KKS)激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BK B2 受体 血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽ACE激肽释放酶激肽系统(KallikreinKinin S46EBM(Studies Of Left Ventricular Dysfunction)预防试验,观察缺血或非缺血性心脏病,35%、无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗,使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20%.EBM(Studies Of Left Ventr47ARBARB48-肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂1 受体的密度受体的密度 抑制儿茶酚胺的心脏毒性抑制儿茶酚胺的心脏毒性 神经激素的活性神经激素的活性 心率心率抗高血压和抗心绞痛作用抗高血压和抗心绞痛作用抗心律失常作用抗心律失常作用-肾上腺素能受体阻滞剂 1 受体的密度 49l三、三、受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点l所有慢性收缩性心力衰竭所有慢性收缩性心力衰竭NYHA心功能心功能、级患者，级患者，LVEF40%，病情稳定者，均必须应用病情稳定者，均必须应用受体阻滞剂，除非受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。有禁忌证或不能耐受。l应告知患者：应告知患者：症状改善常在治疗症状改善常在治疗23个月后才出现，即使个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病进展。症状不改善，亦能防止疾病进展。不良反应常发生在治疗不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。早期，一般不妨碍长期用药。l受体阻滞剂不能应用于受体阻滞剂不能应用于“抢救抢救”急性心力衰竭患者，包急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。括难治性心力衰竭需静脉给药者。三、受体阻滞剂50扩血管药物扩血管药物51CCBCCB52 传统的心衰常规治疗 强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACE抑制剂 受体阻滞剂 利尿剂 有时加用地高辛。传统的心衰常规治疗53心力衰竭治疗建议概要心力衰竭治疗建议概要不同心功能分级心力衰竭患者的治疗不同心功能分级心力衰竭患者的治疗lNYHA心功能心功能级：级：控制危险因素；控制危险因素；ACE抑制剂抑制剂。lNYHA心功能心功能级：级：ACE抑制剂抑制剂；利尿剂利尿剂；受体阻滞受体阻滞剂剂；地高辛地高辛用或不用。用或不用。lNYHA心功能心功能级：级：ACE抑制剂抑制剂；利尿剂利尿剂；受体阻滞剂受体阻滞剂；地地高辛高辛。lNYHA心功能心功能级：级：ACE抑制剂抑制剂；利尿剂利尿剂；地高辛地高辛；醛固酮受醛固酮受体拮抗剂体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂受体阻滞剂。心力衰竭治疗建议概要54舒舒 张性心力衰张性心力衰 竭竭单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭（diastolic heart failure,DHF）在CHF患者中，大约1/3表现为单纯性DHF，而其余2/3则表现为收缩性心力衰竭（systolic heart failure,SHF）合并不同程度DHF的混合性心衰，且DHF往往发生于SHF之前。舒张性心力衰竭的发生率在20%40%间舒 张性心力衰 竭单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性55舒舒 张性心力衰张性心力衰 竭竭心肌细胞舒缓(relaxation)时是靠肌浆网内的钙泵，把细胞质内钙泵回肌浆网；心肌细胞内钙浓度下降，心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触，心肌舒缓心肌顺应性(compliance)主要取决于心肌间质成份，即把心肌连接在一起的胶原 弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多，顺应性即下降。慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降舒 张性心力衰 竭心肌细胞舒缓(relaxation)时是靠56特殊类型心衰的治疗特殊类型心衰的治疗舒舒 张性心力衰张性心力衰 竭的治疗竭的治疗1、受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE 抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物特殊类型心衰的治疗舒 张性心力衰 竭的治疗57特殊类型心衰的治疗特殊类型心衰的治疗顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭:1、定义：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗：重点应放在(1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训特殊类型心衰的治疗顽固性心力衰竭:58心力衰竭病人治疗流程图心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持）ACE抑制剂（NYHA I、II、III、IV级）-阻滞剂（主要为NYHA II、III级）地高辛控制症状（NYHA II、III、IV级）心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断去除或缓解59病因和发病机制病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭 病因和发病机制急性心力衰竭 60心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理病理生理心脏收缩力瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质61临床表现急性肺水肿：急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀交感神经兴奋：交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克：心源性休克：临床表现急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、62治治 疗疗1、体位、体位 2、吸氧、吸氧 3、吗啡、吗啡4、快速利尿、快速利尿5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明6、正性肌力药：洋地黄、非洋地黄、正性肌力药：洋地黄、非洋地黄7、氨茶硷、氨茶硷8、其、其 他他治 疗1、体位 2、吸氧 3、吗啡63