内科学8版急性胰腺炎课件

第四篇第四篇 消化系统疾病消化系统疾病第十八章第十八章 急性胰腺炎急性胰腺炎安徽医科大学第四附属医院消化内科安徽医科大学第四附属医院消化内科第四篇 消化系统疾病第十八章 急性胰腺炎安徽医科大学第四附1概述概述急性胰腺炎急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。多数患者病情轻，预后好；少数重症患者，死亡率高，总体多数患者病情轻，预后好；少数重症患者，死亡率高，总体病死率为病死率为5%10%。概述急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰2病因病因病因病因(一一)胆道疾病胆道疾病：胆石症、胆道感染是其主要病因，约：胆石症、胆道感染是其主要病因，约占占50%60%；微小结石容易导致急性胰腺炎；微小结石容易导致急性胰腺炎；(二二)酒精酒精：促进胰液分泌，产生活性氧，激发炎症反应，：促进胰液分泌，产生活性氧，激发炎症反应，约占约占3%9%；(三三)胰管阻塞胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等；：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等；(四四)十二指肠降段疾病十二指肠降段疾病：溃疡、憩室炎；：溃疡、憩室炎；(五五)手术和创伤手术和创伤：包括：包括ERCP；(六六)代谢障碍代谢障碍：高脂血症：高脂血症约占约占20%39%，高钙血症；，高钙血症；病因(一)胆道疾病：胆石症、胆道感染是其主要病因，约占503(七七)药物药物：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类；：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类；(八八)感染感染：继发于病毒或衣原体感染；：继发于病毒或衣原体感染；(九九)其他其他：自身免疫性血管炎，遗传性胰腺炎，特发性胰：自身免疫性血管炎，遗传性胰腺炎，特发性胰腺炎，多数是微小结石导致。腺炎，多数是微小结石导致。(七)药物：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类；4发病机制发病机制发病机制发病机制各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞内内Ca2+升高，激活升高，激活酶原，消化自身。酶原，消化自身。炎症因子释放，导致炎性渗出炎症因子释放，导致炎性渗出；微循环障碍使胰腺出血、；微循环障碍使胰腺出血、坏死。坏死。炎症因子级联反应，导致多器官损伤。炎症因子级联反应，导致多器官损伤。发病机制各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+升高，激5(一一)急性胰腺炎急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。分为急性水肿型和急性出血坏死型。急性水肿型较多见，以胰尾多见；急性水肿型较多见，以胰尾多见；急性出血坏死型少见，常见静脉炎和血栓。急性出血坏死型少见，常见静脉炎和血栓。(二二)重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎炎症波及全身，其他脏器如肠、肺、肝、肾等脏器可见炎炎症波及全身，其他脏器如肠、肺、肝、肾等脏器可见炎症改变，可见胸腹水。症改变，可见胸腹水。病理病理病理病理(一)急性胰腺炎病理6临床表现临床表现(一一)轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎(MAP)症状：症状：急性剧烈腹痛，多在左上腹，部分患者向背部放射，急性剧烈腹痛，多在左上腹，部分患者向背部放射，伴有恶心、呕吐、轻度发热；伴有恶心、呕吐、轻度发热；体征体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水。：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水。临床表现(一)轻症急性胰腺炎(MAP)7(二二)重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(SAP)症状症状：上述基础上，腹痛持续，腹胀加重，出现低血压、：上述基础上，腹痛持续，腹胀加重，出现低血压、休克、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸、消化道出血、意识休克、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸、消化道出血、意识障碍、高热等症状；障碍、高热等症状；体征体征：腹部膨隆，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，：腹部膨隆，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失，肠鸣音减弱或消失，Grey-Turner征，征，Cullen征。征。胰腺局部并发症；胰腺局部并发症；器官功能障碍器官功能障碍(APACCHE 评分评分)。(二)重症急性胰腺炎(SAP)8(三三)中度重症急性胰腺炎中度重症急性胰腺炎(MSAP)临床表现介于临床表现介于MAP与与SAP之间，常规治疗后，器官衰竭多之间，常规治疗后，器官衰竭多在在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等并发症。小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等并发症。(三)中度重症急性胰腺炎(MSAP)9(四四)胰腺周围并发症胰腺周围并发症1、胰瘘：、胰瘘：胰管破裂，胰液从胰管漏出胰管破裂，胰液从胰管漏出7天，包括内瘘天，包括内瘘(假假性囊肿和胸腹水性囊肿和胸腹水)和外瘘和外瘘(引流出体外引流出体外)。胰腺假性囊肿多在胰腺假性囊肿多在SAP病程病程4周左右出现，囊壁缺乏上皮，周左右出现，囊壁缺乏上皮，囊内含有胰酶。形态多样，大小不一。囊内含有胰酶。形态多样，大小不一。(四)胰腺周围并发症102、胰腺脓肿、胰腺脓肿：胰周积液或假性囊肿感染，成为脓肿，发热、：胰周积液或假性囊肿感染，成为脓肿，发热、腹痛、消瘦、营养不良。腹痛、消瘦、营养不良。3、左侧门静脉高压：、左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓，脾大，胃底静脉曲张，破裂出血。脉血栓，脾大，胃底静脉曲张，破裂出血。2、胰腺脓肿：胰周积液或假性囊肿感染，成为脓肿，发热、腹痛、11辅助检查辅助检查(一一)诊断急性胰腺炎的标志物诊断急性胰腺炎的标志物1、淀粉酶：、淀粉酶：起病起病12小时内升高，小时内升高，48小时后下降，持续小时后下降，持续3-5天；天；唾液腺也可以产生淀粉酶，注意鉴别。唾液腺也可以产生淀粉酶，注意鉴别。2、脂肪酶、脂肪酶：起病：起病24-72小时开始升高，持续小时开始升高，持续7-10天，敏感性、天，敏感性、特异性高于淀粉酶。特异性高于淀粉酶。两种胰酶超过正常值两种胰酶超过正常值3倍，才可诊断急性胰腺炎；其高低水平倍，才可诊断急性胰腺炎；其高低水平与病情无明确相关性。与病情无明确相关性。辅助检查(一)诊断急性胰腺炎的标志物12(二二)反映反映SAP的实验室检测指标标志物的实验室检测指标标志物1、白细胞升高：多数大于、白细胞升高：多数大于15x109；2、C反应蛋白：反应蛋白：150mg/L；3、血糖、血糖 11.2mmol/L，血钙，血钙 30%者者4分。分。胰腺外的并发症胰腺外的并发症2分分(包括胸腔积液、腹腔积液、血管或胃肠包括胸腔积液、腹腔积液、血管或胃肠道等道等)。总评分总评分4分可以诊断为分可以诊断为SAP或或MSAP。按胰腺炎症反应分级：正常0分；胰腺或胰周炎症2分；单发或多发15诊断诊断应在应在48小时内明确诊断！小时内明确诊断！(一一)确定急性胰腺炎确定急性胰腺炎具备以下具备以下3条中任意条中任意2条：条：1、急性、持续性中上腹痛；、急性、持续性中上腹痛；2、血淀粉酶或脂肪酶、血淀粉酶或脂肪酶 正常值上限正常值上限3倍；倍；3、急性胰腺炎的典型影像学改变。、急性胰腺炎的典型影像学改变。诊断应在48小时内明确诊断！16(二二)确定确定MAP、MSAP、SAP1、MAP：符合：符合AP诊断标准，无脏器衰竭、无局部或全身并诊断标准，无脏器衰竭、无局部或全身并发症。发症。APACHE评分评分8，MCTSI8,MCTSI 4，局部并发症，局部并发症(假性囊肿、胰瘘假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等或胰周脓肿等)。(二)确定MAP、MSAP、SAP173、SAP：符合：符合AP诊断标准，伴有持续性诊断标准，伴有持续性(48h)脏器功能障碍脏器功能障碍(单器官或多器官单器官或多器官)，APACHE评分评分8,MCTSI 4，Marshall评分评分2。局部并发症局部并发症(假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等)。3、SAP：符合AP诊断标准，伴有持续性(48h)脏器功能18判断判断SAP伴有器官功能衰竭的改良伴有器官功能衰竭的改良Marshall评分系统评分系统01234呼吸呼吸(PaO2/FiO2)400300-400200-300100-20090 90 90 9090肾脏肾脏(Cr,mol/L)439判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall评分系统0119(三三)寻找病因寻找病因1、病史、病史：酒精、进食、服药，既往病史；：酒精、进食、服药，既往病史；初筛初筛：以腹部超声、肝功能、甘油三酯、血钙等检查；：以腹部超声、肝功能、甘油三酯、血钙等检查；2、MRCP：上述无阳性发现，高度怀疑胆源性病因；：上述无阳性发现，高度怀疑胆源性病因；3、ERCP/EUS：胆源性疾病多可明确。：胆源性疾病多可明确。(三)寻找病因20鉴别诊断鉴别诊断1、胆石症、胆石症2、消化性溃疡、消化性溃疡3、心肌梗塞、心肌梗塞4、急性肠梗阻、急性肠梗阻鉴别诊断1、胆石症21治疗治疗(一一)监护监护1、AP患者入院后常规监护生命体征；患者入院后常规监护生命体征；2、SAP患者患者15-30min监护一次，血压趋于稳定时，监护一次，血压趋于稳定时，1-2h监监护一次；护一次；3、记、记24h出入量，根据尿量、平均动脉压、心率、出入量，根据尿量、平均动脉压、心率、HCT的的结果调整输液速度和液体成分。结果调整输液速度和液体成分。4、禁食、胃肠减压。、禁食、胃肠减压。治疗(一)监护22(二二)器官支持器官支持1、液体复苏：、液体复苏：48h有效的液体复苏能显著降低有效的液体复苏能显著降低SIRS、MODS的发生率。的发生率。第一阶段第一阶段快速扩容，注意输液速度，控制在快速扩容，注意输液速度，控制在250-300ml/h，快速扩容要在快速扩容要在6h内完成。内完成。第二阶段第二阶段控制液体的体内分布，排除第三间隙潴留液体，控制液体的体内分布，排除第三间隙潴留液体，适当补充胶体适当补充胶体(白蛋白、血浆等白蛋白、血浆等)后，给予小剂量利尿剂。后，给予小剂量利尿剂。(二)器官支持232、呼吸功能支持：、呼吸功能支持：轻者面罩吸氧，出现急性肺损伤、轻者面罩吸氧，出现急性肺损伤、ARDS时，给予机械通气；时，给予机械通气；大剂量、短程应用糖皮质激素，在大剂量、短程应用糖皮质激素，在ARDS发生前发生前1d至发生至发生后后3d，适当延长疗程，适当延长疗程(3-7d)可提高效果，不会加重感染。可提高效果，不会加重感染。调整补液量，适当使用利尿剂。调整补液量，适当使用利尿剂。2、呼吸功能支持：轻者面罩吸氧，出现急性肺损伤、ARDS时，243、连续性血液净化：、连续性血液净化：CRRT可阻止可阻止SAP的的MODS。应用指征应用指征：急性肾功能衰竭；急性肾功能衰竭；2个或个或2个以上器官功能个以上器官功能障碍；障碍；SIRS；严重水电解质紊乱；严重水电解质紊乱；胰性脑病。胰性脑病。可以清除体内有害的代谢产物和炎性介质，利于器官功能可以清除体内有害的代谢产物和炎性介质，利于器官功能恢复。恢复。3、连续性血液净化：CRRT可阻止SAP的MODS。254、肠功能维护：、肠功能维护：口服抗生素和导泻口服抗生素和导泻：减轻肠道炎症反应和细菌移位；：减轻肠道炎症反应和细菌移位；胃肠减压胃肠减压：减轻腹胀，减少胃液对胰液分泌的刺激；：减轻腹胀，减少胃液对胰液分泌的刺激；早期肠内营养早期肠内营养：肠粘膜功能障碍导致的细菌移位是肠粘膜功能障碍导致的细菌移位是SAP病病情情加重和死亡的主要原因。可用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜加重和死亡的主要原因。可用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障。屏障。4、肠功能维护：26(三三)减少胰液分泌减少胰液分泌1、禁食：食物能刺激胰液分泌，应短期禁食；、禁食：食物能刺激胰液分泌，应短期禁食；2、抑制胃酸：胃液刺激胰液分泌，应抑制胃酸、抑制胃酸：胃液刺激胰液分泌，应抑制胃酸(PPI)；3、生长抑素及其类似物：生长抑素、生长抑素及其类似物：生长抑素 250-500ug/h，或生长，或生长抑素类似物抑素类似物25-50ug/h，持续静脉泵入。，持续静脉泵入。(三)减少胰液分泌27(四四)镇痛镇痛1、严重腹痛，可使用哌替啶，、严重腹痛，可使用哌替啶，50-100mg/次；次；2、吗啡、阿托品等诱发或加重肠麻痹，不可使用。、吗啡、阿托品等诱发或加重肠麻痹，不可使用。(五五)急诊内镜急诊内镜对胆总管结石、化脓性胆管炎等尽早行治疗性对胆总管结石、化脓性胆管炎等尽早行治疗性ERCP，包，包括括Oddi括约肌切开、取石、鼻胆管引流，可迅速降低胰管括约肌切开、取石、鼻胆管引流，可迅速降低胰管压力、控制感染。压力、控制感染。SAP发病的发病的48-72h内为行内为行ERCP的最佳时机。的最佳时机。(四)镇痛28(六六)预防和控制感染预防和控制感染1、预防感染、预防感染：感染源多来自肠道，需要：感染源多来自肠道，需要导泻清洁肠道，导泻清洁肠道，减少肠腔细菌，促进肠蠕动，有大黄、芒硝、硫酸镁等；减少肠腔细菌，促进肠蠕动，有大黄、芒硝、硫酸镁等；口服抗生素，甲硝唑或喹诺酮类；口服抗生素，甲硝唑或喹诺酮类；尽早恢复肠内营养，促尽早恢复肠内营养，促进肠粘膜屏障修复。进肠粘膜屏障修复。(六)预防和控制感染292、控制感染、控制感染：应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶：应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶性强、能透过血胰屏障的抗生素。性强、能透过血胰屏障的抗生素。SAP感染一般采用感染一般采用“降阶梯治疗降阶梯治疗”策略。初始治疗选用广策略。初始治疗选用广谱、强效的抗生素，随后根据药敏结果调整抗生素。谱、强效的抗生素，随后根据药敏结果调整抗生素。推荐方案推荐方案：碳青霉烯类，如亚胺培南；碳青霉烯类，如亚胺培南；青霉素青霉素+内酰内酰胺酶抑制剂；胺酶抑制剂；三代头孢三代头孢+甲硝唑；甲硝唑；喹诺酮喹诺酮+甲硝唑。甲硝唑。合并真菌感染可用氟康唑等药物。合并真菌感染可用氟康唑等药物。2、控制感染：应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶性强、能透30(七七)营养支持营养支持 1、MAP：短期禁食，静脉补液；：短期禁食，静脉补液；2、SAP：肠蠕动未恢复前应予肠外营养：肠蠕动未恢复前应予肠外营养(TPN)，每日，每日32kcal/kg/d，热氮比，热氮比100kcal：1g，或氨基酸，或氨基酸1.2g/kg/d；病情缓解时，尽早恢复肠内营养病情缓解时，尽早恢复肠内营养(EN)，开始低蛋白、无脂饮，开始低蛋白、无脂饮食，逐渐过渡到正常。食，逐渐过渡到正常。(七)营养支持 31EN优于优于TPN，对于患者胃肠能够耐受，应尽早实行肠内营，对于患者胃肠能够耐受，应尽早实行肠内营养，养，发病发病48h内给予肠内营养支持治疗能够改善预后内给予肠内营养支持治疗能够改善预后。肠内营养途径有鼻空肠管肠内营养途径有鼻空肠管(NJ)和经皮内镜下空肠造口和经皮内镜下空肠造口(PEJ)两种途径。鼻空肠管优于鼻胃管。两种途径。鼻空肠管优于鼻胃管。EN优于TPN，对于患者胃肠能够耐受，应尽早实行肠内营养，发32鼻空肠管有鼻空肠管有内镜引导内镜引导和和X线引导线引导下置入两种方法。下置入两种方法。SAP营养量需要热卡营养量需要热卡25-35 kcal/kg/d、蛋白、蛋白1.2-1.5g/kg/d。要。要注意速度、浓度，建议采用蠕动泵，可加用胃肠动力药。注意速度、浓度，建议采用蠕动泵，可加用胃肠动力药。肠内营养先使用短肽制剂，逐渐过渡到整蛋白制剂。肠内营养先使用短肽制剂，逐渐过渡到整蛋白制剂。肠内营养难以满足患者需要时，可补充静脉营养。肠内营养难以满足患者需要时，可补充静脉营养。鼻空肠管有内镜引导和X线引导下置入两种方法。33X线辅助超滑导丝法放置鼻肠管线辅助超滑导丝法放置鼻肠管X线辅助超滑导丝法放置鼻肠管34胃镜辅助放置鼻肠管胃镜辅助放置鼻肠管胃镜辅助放置鼻肠管35(八八)择期内镜、腹腔镜、手术去除病因择期内镜、腹腔镜、手术去除病因 如胆总管结石、胰腺分裂、胆囊结石、胰管狭窄、慢性胰腺如胆总管结石、胰腺分裂、胆囊结石、胰管狭窄、慢性胰腺炎、肿瘤等，可择期行微创或手术治疗。炎、肿瘤等，可择期行微创或手术治疗。由于胰腺炎导致水肿使胆囊难以剥离，因此胆囊切除术应在由于胰腺炎导致水肿使胆囊难以剥离，因此胆囊切除术应在患者出院休养患者出院休养1-3月月后进行。后进行。(八)择期内镜、腹腔镜、手术去除病因 36(九九)胰腺局部并发症胰腺局部并发症 1、胰腺和胰周坏死组织继发感染：、胰腺和胰周坏死组织继发感染：AP发作发作2周后，表现为体周后，表现为体温温38.5，白细胞，白细胞16X109/L，腹膜炎体征明显；必要时在，腹膜炎体征明显；必要时在CT引导下穿刺抽液，涂片查细菌或细菌培养。引导下穿刺抽液，涂片查细菌或细菌培养。充分抗生素治疗后，若脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，充分抗生素治疗后，若脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，必要时手术清除坏死组织，再加以引流。必要时手术清除坏死组织，再加以引流。经胃镜下胃壁造口经胃镜下胃壁造口技术，将感染的胰腺组织在直视下清除技术，将感染的胰腺组织在直视下清除(经经自然腔道内镜手术，自然腔道内镜手术，NOTES)，效果不亚于外科手术。，效果不亚于外科手术。(九)胰腺局部并发症 372、腹腔间室综合症腹腔间室综合症(ACS)：SAP时出现腹部严重膨隆，伴有时出现腹部严重膨隆，伴有新、肺、肾功能不全。新、肺、肾功能不全。SAP合并合并ACS时，除液体治疗、抗炎时，除液体治疗、抗炎药物使用外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压等。药物使用外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压等。开腹减压术的效果优于微创减压。开腹减压术的效果优于微创减压。2、腹腔间室综合症(ACS)：SAP时出现腹部严重膨隆，伴有383、胰腺假性囊肿：胰腺假性囊肿：6cm自行吸收机会较少，需要引流。包括经皮穿刺引流、内自行吸收机会较少，需要引流。包括经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流。镜引流、外科引流。3、胰腺假性囊肿：4cm的假性囊肿绝大多数可以自行吸收;39(十十)患者教育患者教育 1、与患者共同分析、与患者共同分析SAP的高危因素，告知预后；的高危因素，告知预后；2、寻找和治疗急性胰腺炎的病因，尤其是病史采集；、寻找和治疗急性胰腺炎的病因，尤其是病史采集；3、治疗性、治疗性ERCP的作用；的作用；4、呼吸机或血透的作用；、呼吸机或血透的作用；5、肠内营养的重要性和实施要点；、肠内营养的重要性和实施要点；6、局部并发症，要密切随访。、局部并发症，要密切随访。(十)患者教育 40预后预后轻症：轻症：1周左右康复，不留后遗症；周左右康复，不留后遗症；重症：重症：死亡率死亡率15%，生存者容易并发胰腺假性囊肿、脓肿，生存者容易并发胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等，导致不同程度的胰腺功能不全；和脾静脉栓塞等，导致不同程度的胰腺功能不全；少数病因未去除，反复发作，演变为慢性胰腺炎。少数病因未去除，反复发作，演变为慢性胰腺炎。预后轻症：1周左右康复，不留后遗症；41预防预防积极治疗胆、胰疾病；积极治疗胆、胰疾病；适度饮酒及进食；适度饮酒及进食；部分患者需要严格戒酒；部分患者需要严格戒酒；肥胖、高血脂者要减肥、降脂。肥胖、高血脂者要减肥、降脂。预防积极治疗胆、胰疾病；42Thank You!43结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End结束语44感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 感谢聆听演讲人：XXXXXX 时 间：XX年45