内科冠心病ppt课件

内科冠心病课件内科冠心病课件内科冠心病课件内科冠心病课件1v掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，v掌握：冠心病的分型、发病机制v掌握：稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。v掌握：急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。v掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。v了解：动脉粥样硬化发病机制。v了解：急性冠脉综合征的预后及预防。v了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，2第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化第一节 动脉粥样硬化3定定义义：动动脉脉粥粥样样硬硬化化动动脉脉管管壁壁增增厚厚变变硬硬、失去弹性和血管腔缩小失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）4定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小病病 因因v多因素共同作用：遗传为基础v危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟v次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原5病 因多因素共同作用：遗传为基础5发病机制发病机制v脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块v血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块v内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成6发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL泡沫泡沫细胞胞脂脂质条条纹中中间阶段段损伤动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化硬化硬化硬化纤维纤维斑斑斑斑块块复合病复合病复合病复合病变变破裂破裂破裂破裂 从十几从十几岁岁开始开始 从从3030岁岁开始开始 从从4040岁岁开始开始 动动脉粥脉粥样样硬化的硬化的进进程程 主要主要主要主要为为为为脂肪脂肪脂肪脂肪积积积积聚聚聚聚平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌细细胞胞胞胞和胶原增生和胶原增生和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,19987泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变破裂 从十几岁开始稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜8稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜9斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA /TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病10动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪分期和分类分期和分类v1.无症状期或称亚临床期v2.缺血期v3.坏死期v4.纤维化期11分期和分类1.无症状期或称亚临床期11临床表现临床表现v一、一般表现v二、主动脉粥样硬化v 主动脉瘤 腹主动脉瘤v 胸主动脉瘤v三、冠状动脉粥样硬化v四、颅脑动脉粥样硬化v五、肾动脉粥样硬化v六、肠系膜动脉粥样硬化v七、四肢动脉粥样硬化12临床表现一、一般表现12第二节第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述13冠心病（冠心病（coronary heart diseasecoronary heart disease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）14冠心病（coronary heart disease）定 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人 男性发病早于女性 经济发达国家发病率高 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病15病病 因因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素16病 因年龄与性别16冠心病的危险因素冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒 不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗17冠心病的危险因素可以改变的 不能改变的1718冠心病分型冠心病分型 1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗塞 缺血性心肌病 猝死18冠心病分型 1979年世界卫生组织分为5型18冠心病分型冠心病分型 根据发病特点和治疗原则不同分为两大类急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS）缺血性心肌病 隐匿性冠心病19冠心病分型 根据发病特点和治疗原则不同分为两大类192020左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降21左主干左旋支右冠左前降21 发病机制 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)(AP)持续性缺血缺氧持续性缺血缺氧心肌梗死心肌梗死22 发病机制 冠脉供血心肌耗心肌耗氧v决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力缩力、心室壁张力v心肌氧耗心肌氧耗=心率心率收缩压收缩压v心肌从血中提取心肌从血中提取65%-75%65%-75%的氧的氧v 氧需求增加时，就只能依靠冠氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加状动脉血流量的增加23心肌耗氧决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张心肌供氧v心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力v在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：v 剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加67倍v冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量，影响冠状动脉灌注。24心肌供氧心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力2425心肌供氧v冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（50%-75%），v 安静时尚能代偿 v 运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心绞痛发作v不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成 v 管腔狭窄 心肌氧供减少 v 冠状动脉痉挛v 称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因25心肌供氧冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（50%-75%25 心肌缺氧是 需氧量增加 供氧量减少 共同作用的结果 心肌缺氧是 需氧量增加 26 第三节 稳定型心绞痛 第三节 27 稳定型心绞痛v概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。v病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。28 稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础29 稳定型心绞痛v特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。29 稳定型心绞痛特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感29心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量减少量减少量减少量减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 30心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环病理解剖v稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。v其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。病理解剖稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管31病理生理v患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。v发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。病理生理患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉32临床表现临床表现 症状 部位 发作性胸 性质 痛为主要 诱因 临床表现，持续时间 疼痛特点为：缓解方式 体征临床表现 症状33部位部位v胸骨体上段或中段之后胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范或心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧、达无左肩、左臂内侧、达无名指和小指，或至颈、名指和小指，或至颈、咽或下颌部。咽或下颌部。部位胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸34性质性质 压压迫迫感感、发发闷闷、紧紧缩缩性性、烧烧灼灼感感、偶偶伴伴恐惧、濒死感。恐惧、濒死感。但但不不像像针针扎扎或或刀刀扎扎样锐性痛。样锐性痛。发发作作时时患患者者往往往往被被迫迫停停止止正正在在进进行行的的活活动，直至症状缓解。动，直至症状缓解。性质 压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感、偶伴恐惧、濒死感。35诱因诱因 体力劳动、体力劳动、情绪激动、情绪激动、饱餐、饱餐、寒冷、寒冷、吸烟、吸烟、心动过速、心动过速、休克等休克等诱因 体力劳动、36持续时间持续时间 疼痛出现后常逐步加重，疼痛出现后常逐步加重，3 35min5min内逐渐内逐渐消失，很少超过半小时。消失，很少超过半小时。持续时间 疼痛出现后常逐步加重，35min内逐渐消37缓解方法缓解方法休息休息含服硝酸甘油后几分钟内缓解含服硝酸甘油后几分钟内缓解缓解方法休息38体征体征心绞痛发作时常见：心绞痛发作时常见：心率增快心率增快 血压升高血压升高 表情焦虑表情焦虑 皮肤冷或出汗皮肤冷或出汗有时出现第四、第三心音奔马律有时出现第四、第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）体征心绞痛发作时常见：39辅助检查辅助检查v实验室检查v 血生化v 心肌标志物v 40辅助检查实验室检查4041辅助检查辅助检查心电图：静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验：平板运动试验 动态心电图监测 41辅助检查心电图：41静息时心电图v多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常静息时心电图多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常42心绞痛发作时心电图vST段压低0.1mV，发作缓解后恢复v在平时T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）心绞痛发作时心电图ST段压低0.1mV，发作缓解后恢复4344稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV4V4、V5V5、V6 V6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV44稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aV4445次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率阳性标准运动中出现典型心绞痛，心电图改变（ST段水平或下斜压低0.1mV，持续2分钟）运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病 心电图负荷试验心电图负荷试验45次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率心电4546464647运动心电图运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上47运动心电图运动前 运动中 4748动态心电图动态心电图:记录记录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化（心电图变化（3 3个个“1”ST“1”ST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间，间隔时间 1min1min）和各种心律失常）和各种心律失常48动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的4849辅助检查辅助检查 放射性核素检查 CT冠状动脉成像 冠状动脉造影 超声心动图 血管内超声检查 冠脉内光学相干断层显像 冠脉血流储备分数测定 49辅助检查 放射性核素检查49心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。50心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：50诊断：典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解冠心病的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断51诊断：诊断与鉴别诊断51心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 v急性冠状动脉综合症v肋间神经痛、肋软骨炎v心脏神经官能症v消化系统疾病v其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛52心绞痛的鉴别诊断 急性冠状动脉综合症52预预 后后v1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变v2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差v3、合并糖尿病者预后差v决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能53预 后1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次稳定型心绞痛的治疗原则稳定型心绞痛的治疗原则改善冠脉血供降低心肌耗氧量提高生活质量治疗冠脉粥样硬化预防心肌梗死和死亡延长生存期 White.Unstable angina:Ischemic syndromes.In:Topol EJ(ed).Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:36539354稳定型心绞痛的治疗原则改善冠脉血供White.Unstab目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，减低心脏前后负荷和心肌需氧量。硝酸甘油硝酸异山梨酯治治 疗疗55目的：终止发作、预防发作治 疗55二、缓解期的治疗生活方式的调整药物治疗 （1）改善缺血减轻症状的药物 受体拮抗剂：作用机制：减慢心率、降低血压，减少心肌收缩 力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 常用药物用法用量：禁忌症：治治 疗疗56二、缓解期的治疗治 疗56治治 疗疗 硝酸酯制剂 作用机制：常用药物用法用量：不良反应：治 疗 硝酸酯制剂57钙通道阻滞剂 作用机制：抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷。降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循环。常用制剂及用法用量：不良反应及禁忌症：治治 疗疗58钙通道阻滞剂治 疗58治治 疗疗其他：曲美他嗪，中医中药治 疗其他：曲美他嗪，中医中药59（2 2）预防心肌梗死，改善预后的药物）预防心肌梗死，改善预后的药物 阿司匹林：抑制血小板聚集阿司匹林：抑制血小板聚集 氯吡格雷氯吡格雷 受体拮抗剂受体拮抗剂 他汀类：降低他汀类：降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定粥样斑块稳定粥样斑块 ACEI ACEI或或ARBARB（3 3）血管重建治疗：介入治疗：）血管重建治疗：介入治疗：PTCAPTCA 冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术（CABGCABG）60（2）预防心肌梗死，改善预后的药物60冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量减少量减少量减少量减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 心绞痛的治疗受体阻受体阻滞剂滞剂(B)硝酸硝酸酯酯(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗61冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减第四节第四节 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征第四节 急性冠状动脉综合征62急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（STEMI）63急性冠状动脉综合征（ACS）非ST段抬高型ACS63纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆稳定性斑块和脆弱的斑块弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层64纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征 心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧65心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛大脑心肌内代谢病理解剖病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 66病理解剖冠状动脉狭窄发生率66一、不稳定型心绞痛和非一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗段抬高型心肌梗死死定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛收缩 微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重67一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死定义：由于动脉静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟初发型心绞痛通常在首发症状12个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少 达CCS级）恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加级水平，程度至少CCS级）三种临床表现的不稳定型心绞痛三种临床表现的不稳定型心绞痛68静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟初发型心绞少部分少部分UA患者心绞痛发作有明显的诱发因素：患者心绞痛发作有明显的诱发因素：增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常减少冠状动脉血流：低血压减少冠状动脉血流：低血压血液携氧能力降低：贫血和低氧血症血液携氧能力降低：贫血和低氧血症 变异性心绞痛特征为静息心绞痛，表现变异性心绞痛特征为静息心绞痛，表现为为ST段一过性抬高，是段一过性抬高，是UA的特殊类型，机的特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。制为冠状动脉痉挛。少部分UA患者心绞痛发作有明显的诱发因素：69临床表现临床表现症状症状 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。痛在休息时也可发生。体征体征 体检可发现一过性第三或第四心音体检可发现一过性第三或第四心音 二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音70临床表现症状70实验室和辅助检查实验室和辅助检查v1.心电图v 一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置，其中ST段的动态改变（0.1mv的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现v2.连续心电监护v3.冠状动脉造影和其他侵入性检查v4.心脏标志物检查v5.其他检查71实验室和辅助检查1.心电图71STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高72ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF诊断和鉴别诊断v诊断v 典型的心绞痛症状。v 典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低0.1mv，或T波倒置0.2mv）。v 心肌损伤标志物测定。vUA/NASTEMI治疗原则不同，需要鉴别诊断。诊断和鉴别诊断诊断73危险分层 GRACE风险评分可用于UA/NASTEMI的风险评估：年龄、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血清肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物升高、是否行血运重建等参数，危险分层 GRACE风险评分可用于UA/NASTEMI74不稳定型心绞痛严重程度分级（不稳定型心绞痛严重程度分级（BraunwaldBraunwald分级）分级）严重程度重程度 定定义1年年内内死死亡亡或或心心梗梗发生率生率%级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%级亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）10.3%级急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%75不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）严重程度不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层项目项目高度危险性（至少具备下列一条）高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险性特征但具中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）备下列任何一条）低度危险性（无高度、中低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任度危险特征但具备下列任何一条）何一条）病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（20分钟）静息性胸痛长时间（20分钟）静息性胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（20分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级级或级心绞痛，但无长时间（20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄75岁年龄70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（0-05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置0-2mV，病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT0-1L)轻度增高（即0-01cTnT0-1L)正常76不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层项目高不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治（一）治疗原则：两个目的：即刻缓解缺血 预防严重不良反应后果 治疗：抗缺血治疗 抗栓治疗 根据危险度分层进行有创治疗77不稳定型心绞痛的防治（一）治疗原则：77（二）一般治疗 立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静。心电监护、吸氧、镇静、镇痛。同时积极处理可能引心肌耗氧量增加的疾病。78（二）一般治疗78（三）药物治疗1、抗心肌缺血药物 硝酸类药物：必要时静脉应用 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂2.抗血小板阿司匹林：首次300mg嚼服，随后75-100mg，1次/日ADP受体拮抗剂：氯吡格雷首剂300-600mg，随后75mg，1次/日血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂：如替罗非班（三）药物治疗793.抗凝治疗 普通肝素 低分子肝素 磺达肝癸钠 比伐卢定4.调脂治疗：无论基线血脂水平，UA/NASTEMI患者均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件发生率3.抗凝治疗80（四）冠状动脉血运重建术1.经皮冠状动脉介入治疗2.冠状动脉旁路搭桥术（四）冠状动脉血运重建术81（五）预后和二级预防ABCDE方案对于指导二级预防有帮助：A 抗血小板聚集、抗心绞痛、和ACEI B 受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压 C 控制血脂和戒烟 D 控制饮食和糖尿病治疗 E 健康教育和运动（五）预后和二级预防ABCDE方案对于指导二级预防有帮助：82 二、急性二、急性ST段抬高型段抬高型 心肌梗死心肌梗死 STEMI定义：急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)死亡率极高83 二、急性ST段抬高型 心肌梗死 STEMI定义：急性心梗仍然严重威胁生命急性心梗仍然严重威胁生命 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗)每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心心梗梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。2.J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.84急性心梗仍然严重威胁生命 每年有150万心梗新发病例(105中国急性心梗流行现状中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万万例例40 40 万万例例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7月24日。85中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理病因和发病机理86一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等lAMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。87促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时（一）冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈、二 尖瓣前乳头肌梗死 LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房、可能累 及房室结 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理左冠脉主干88（一）冠状动脉病变病理解剖和病理生理左冠脉主干88v冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病病 理理89冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病 理89（二）心肌病变 冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕90（二）心肌病变 20-30分被供血的心肌少数坏死1血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理病理生理91血流动力学变化病理生理91 先兆：先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状：症状：1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。效。2.全身症状全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快快3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。恶心、呕吐、上腹胀痛。4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下，心排血量急剧下降所致。降所致。6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%48%。严。严重者可发生肺水肿。重者可发生肺水肿。临床表现临床表现92 先兆：临床表现92泵衰竭（Killip分级）级 无明显心力衰竭 级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力 学变化泵衰竭（Killip分级）级 无明显心力衰竭 93ForresterForrester分级分级v类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常v类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2.2L(min m v类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2.2L(min m 主要与血容量不足或心动过缓有关v类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg),CI降低 2.2L(min m 94Forrester分级类 无肺淤血和周围灌注不足；P体征：心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1减弱，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音血压降低：一般都降低，且可能不再恢复 5.其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征临床表现临床表现95体征：临床表现95一、心电图：有进行性改变(一)、特征性改变ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置心电图及实验室检查心电图及实验室检查96一、心电图：有进行性改变心电图及实验室检查96 心肌梗死的心电图演变97 心肌梗死的心电图演变979898 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图99 99(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。心电图及实验室检查心电图及实验室检查100(二)、动态性改变心电图及实验室检查100（三）定位、定范围（三）定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前壁前壁下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF101（三）定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁二、放射性核素检查三、超声心动图二、放射性核素检查102四、实验室检查WBC，ESR增快，CRP增高血清心肌坏死标记物：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I心电图及实验室检查心电图及实验室检查103四、实验室检查心电图及实验室检查103心肌酶学改变心肌酶学改变心肌酶升高时间 高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk104心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6 hr24 血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化105血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化105心肌梗死诊断心肌梗死诊断v典型临床表现 缺血性胸痛v特征性心电图v心肌酶/坏死性标记物的动态变化106心肌梗死诊断典型临床表现 缺血性胸痛106 新的新的AMI诊断指南：诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性新出现的病理性Q波波 2）ST-T动态改变动态改变 3）典型胸痛症状典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后 107 新的AMI诊断指南：107心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高108心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎鉴别诊断鉴别诊断109一、心绞痛鉴别诊断109心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少可有血压血压升高或无改变常降低，甚至休克110心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛急性心肌梗死疼心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有心电图改变心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变111心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛急性心肌梗死心包v乳头肌功能失调或断裂v 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全v心脏破裂 1周，少见v 心包填塞心室游离壁v 室间隔穿孔室间隔破裂v栓塞 发生率 1%-6%起病后1-2周v心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MIv 可致心力衰竭和心律失常v心肌梗死后综合征 发生率约10%，表现为心包炎、v 胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症心肌梗死并发症112乳头肌功能失调或断裂心肌梗死并发症112AMIAMI的两大死因：的两大死因：心律失常（如心律失常（如VfVf，ArestArest）泵衰竭（心衰和休克）；泵衰竭（心衰和休克）；过去过去3030年来，年来，AMIAMI治疗取得了巨大进展和突破，包治疗取得了巨大进展和突破，包括括CCUCCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和抗血小板制剂和ACEIACEI），再灌注治疗进展（溶栓），再灌注治疗进展（溶栓和和PTCAPTCA）；）；3030天病死率从天病死率从CCUCCU前期的前期的3030CCUCCU期的期的1515 再再灌注时期的灌注时期的8 8 PCIPCI治疗治疗4%4%113AMI的两大死因：113治治 疗疗 治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。114治 疗 治疗原则：尽快恢复心肌的血液一、监护和一般治疗一、监护和一般治疗q 休息q吸氧q监测q护理q建立静脉通道115一、监护和一般治疗 休息115二、解除疼痛二、解除疼痛q哌替啶 50-100mg IMq 吗啡 2-4mg IH/IVq硝酸酯类药物q受体拮抗剂q 116二、解除疼痛哌替啶 50-100mg IM116q受体拮抗剂受体拮抗剂q 无下列情况者，应在发病无下列情况者，应在发病24小时内尽小时内尽早常规口服应用：早常规口服应用：q心力衰竭心力衰竭q低心输出量状态低心输出量状态q心源性休克危险性增高心源性休克危险性增高q其他使用其他使用受体拮抗剂禁忌症受体拮抗剂禁忌症受体拮抗剂117三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗v联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷）v负荷剂量后予维持剂量v 阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mgv 阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg118三、抗血小板治疗联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷四、抗凝治疗四、抗凝治疗v1.肝素v2.低分子肝素v3.比伐卢定119四、抗凝治疗1.肝素119 五五、心肌梗死的再灌注治疗、心肌梗死的再灌注治疗 再灌注心肌治疗：再灌注心肌治疗：起病起病3-6小时最多在小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑。存活或使或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑。方法：方法：1.经皮冠状动脉介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI)2.溶栓治疗溶栓治疗(thrombolysis therapy)120 五、心肌梗死的再灌注治疗 再灌注心肌治疗：1直接直接PCIPCI适应症：适应症：v1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发 的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者v2.即使症状发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化121直接PCI适应症：1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发121v最新指南推荐：最新指南推荐：v 有经验，有经验，120min内，直接内，直接PCI优于溶优于溶栓。栓。v 合并严重心力衰竭或心源性休克，建合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接议直接PCI而非溶栓。而非溶栓。v 与单纯球囊成形术比较，与单纯球囊成形术比较，直接直接PCI优优先考虑支架术。先考虑支架术。v 症状发作症状发作24小时且无缺血表现，不小时且无缺血表现，不建议对完全闭塞的动脉常规实施建议对完全闭塞的动脉常规实施PCI。v 无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架。属裸支架。最新指南推荐：122补救性补救性PCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行补救性PCI。溶栓治疗再通者的PCI 溶栓成功后有指征行急诊冠脉造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机3-24小时。123补救性PCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬123124124124内科冠心病ppt课件125126左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄126左冠状动脉前降支近端95狭窄126球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失127溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高128溶栓治疗时间窗口起病时间12小时，最佳时间6小时128距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.个个/1000例次溶栓例次溶栓时间就是心肌！时间就是心肌！时间就是生命！时间就是生命！129距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大两两个个或或两两个个以以上上相相邻邻导导联联STST段段抬抬高高(肢肢导导0.1mv0.1mv，胸胸导导0.2mv)0.2mv)或或病病史史提提示示AMIAMI伴伴左左束束支支传传导导阻阻滞，起病时间滞，起病时间 12h 12h，患者年龄，患者年龄757575岁岁，经经慎慎重重权权衡衡利利弊弊仍可考虑；仍可考虑；STEMISTEMI，发发病病时时间间已已达达121224h24h，但但如如仍仍有有进进行行性性缺血性胸痛，广泛缺血性胸痛，广泛STST段抬高者也可考虑。段抬高者也可考虑。A A 溶栓适应证溶栓适应证130两个或两个以上相邻导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导B B 禁忌证禁忌证1.1.既既往往发发生生过过出出血血性性脑脑卒卒中中，6 6个个月月内内发发生生过过缺缺血性脑卒中或脑血管事件；血性脑卒中或脑血管事件；2.2.中枢神经系统受损，颅内肿瘤或畸形；中枢神经系统受损，颅内肿瘤或畸形；3.3.近期（近期（2424周）有活动性内脏出血；周）有活动性内脏出血；4.4.未排除主动脉夹层；未排除主动脉夹层；5.5.入入 院院 时时 严严 重重 且且 未未 控控 制制 的的 高高 血血 压压（180/110mmHg180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；）或慢性严重高血压病史；6.6.目目前前正正在在使使用用治治疗疗剂剂量量的的抗抗凝凝药药或或已已知知有有出出血血倾向；倾向；7.7.近近期期（2-42-4周周）创创伤伤史史，包包括括头头部部外外伤伤、创创伤伤性性心心肺肺复复苏苏或或较较长长时时间间（1010分分钟钟）的的心心肺肺复复苏；苏；8.8.近期（近期（3 3周）外科大手术；周）外科大手术；9.9.近近期期（2 2周周）曾曾有有在在不不能能压压迫迫部部位位的的大大血血管管行穿刺术；行穿刺术；131B 禁忌证1311.查血常规、血小板、出凝血时间。2.即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。3.尿激酶150-200万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。4.12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。5.rt-PA15mg静脉推注，85mg加入100 ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。6.溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素 700-1000U/hr静 滴 48 hr，以 后 7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。7.C C 静脉溶栓方法静脉溶栓方法132查血常规、血小板、出凝血时间。C 静脉溶栓方法132冠脉再通的临床指征冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2，3级二、间接指征1、心电图抬高的ST段于2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。133冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2，3级1紧急冠脉动脉旁路搭桥术紧急冠脉动脉旁路搭桥术v介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术。134紧急冠脉动脉旁路搭桥术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者六六 血管紧张素转换酶抑制剂和或血血管紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂管紧张素受体拮抗剂vACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生v前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大v不能耐受ACEI,考虑给予ARB135六 血管紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂ACEI有七七 调脂治疗调脂治疗v他汀类使用同UA/NSTEMI136七 调脂治疗他汀类使用同UA/NSTEMI136八八 抗心律失常和传导障碍抗心律失常和传导障碍1.频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV4.2-3度AVB，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏5.5.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律137八 抗心律失常和传导障碍频发室早或室性心动过速 ：利多卡因九九 控制休克控制休克1.补充血容量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.IABP支持下PTCA138九 控制休克补充血容量138十十 抗心力衰竭治疗抗心力衰竭治疗 急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP 急性心肌梗死后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右室梗死者应慎用利尿剂139十 抗心力衰竭治疗 急性左心衰139十一十一 右心室心肌梗死处理右心室心肌梗死处理v扩张血容量，纠正低血压v输液1-2L血压仍低予多巴酚丁胺140十一 右心室心肌梗死处理扩张血容量，纠正低血压1401.钙通道阻滞剂2.极化液十二十二 其他治疗其他治疗141钙通道阻滞剂十二 其他治疗141十三 恢复期的处理 如病情稳定，体力增进，可考虑出院。出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。AMI恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。十三 恢复期的处理 如病情稳定，体力增进，可考虑142预预 后后 预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。预 后 预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的143预预 防防 预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。预 防 预防动脉粥样硬化和冠心病，属一144第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式一、血管痉挛性心绞痛一、血管痉挛性心绞痛较为年轻较为年轻除吸烟较多外，缺乏冠心病易患因素除吸烟较多外，缺乏冠心病易患因素发病时间多集中在午夜至上午发病时间多集中在午夜至上午8点之间点之间临床表现不与冠状动脉狭窄程度成正临床表现不与冠状动脉狭窄程度成正比比麦角新碱或乙酰胆碱可诱发冠状动脉麦角新碱或