多器官功能障碍综合征MODS课件

多器官功能障碍多器官功能障碍综合合征（征（MODSMODS）多器官功能障碍综合征（MODS）?一、概论：多器官功能障碍综合征（MultipleOrgandysfanctionSyndrome,MODS）是在严重感染、创伤、大手术及病理产科等疾病引起的同时或序贯性地发生两个或两个以上器官功能衰竭的临床综合征。?一、概论：多器官功能障碍综合征（Multipl?对于MODS的概念需说明的几点：?1、发病前大器官功能良好，发生MODS后一旦治愈，一般不留有永久性损害，也不转变为慢性。?2、原发致病因子所致的急性继发受累脏器远离原发病变部位。?3、致病因子与发生 MODS的时间应24小时以上。?对于MODS的概念需说明的几点：?1、发病前大器官功能良?4、一些慢性病终末期、一些发病上互不相关的器官同时发病，尽管涉及到多个器官，但不属于MODS的范畴。每一个 MODS患者都有多个脏器受累，但受累脏器病情的严重程度不完全一致。实际上，有的脏器仅是功能受损，有的脏器是衰竭早期，有的脏器是衰竭期。尽管是器官功能障碍综合征取代尚用20年之久的多器官功能衰竭已为国内外医学界所认同。作为综合征一连串病理过程的终结，多脏器功能衰竭的临床诊断多无困难。然而，对多脏器衰竭之前一段时间的病理过程尚缺乏足够的认识，这是当今国内外危重病急救医学争相研究的热点。?4、一些慢性病终末期、一些发病上互不相关的器官同时发病，尽?根据MOF发病情况的不同，分为：（1）继发性，各受损器官功能损害多继发于同一原发病理过程；（2）序贯性，多器官衰竭多从一个器官开始，随病程的进展，其他器官功能衰竭序贯发生；（3）进行性，又依发病快慢分速发型和迟发型，即从受侵袭到MODS形成在4日内者。超过 4日者为迟发型。?根据MOF发病情况的不同，分为：（1）继发性，各受损器官功?目 前 认 为 全 身 炎 性 反 应 综 合 征（Systemicinflammatory responsesyndrome,SIRS）是MODS发生的一个阶段，二者有密切联系，感染、创伤、组织缺血、再灌注损伤均可诱发SIRS。SIRS是致病因素引起机体内源性炎性介质过度释放进入体循环产生持续性全身炎性反应综合征。?目前认为全身炎性反应综合征（Systemic inflamMODS与MOF的关系及临床意义：?1、MOF强调疾病的结果，MODS强调疾病的动态病理过程。?2、增强对MODS的早期识别，在病变的可逆阶段进行有效治疗。?3、判断疾病的严重程度及预后的主要指标。?4、在MODS的不同病理阶段进行干预治疗，可以逆转病理过程，降低病死率，而MOF不能逆转病理过程。?MODS与MOF的关系及临床意义：?1、MOF强调疾病的结?二、病因?（一）严重创伤，挤压综合征，大面积烧伤及大手术等；?（二）严重感染，各种重症感染如败血症，脓毒血症，化脓性胆道感染，坏死性胰腺炎等；?（三）各种休克；?（四）诊疗不当；?二、病因?（一）严重创伤，挤压综合征，大面积烧伤及大手术?（五）药物使用不当及各种中毒；?（六）心肺复苏术后；?（七）妇产科急症，羊水栓塞及大出血等；?（八）病人原先存在某些潜在易发性多脏器功能不全的因素：如老年人、免疫功能低下、营养不良、器官储备功能低下等。?（五）药物使用不当及各种中毒；?（六）心肺复苏术后；?三、发病机制?（一）微循环障碍，由于各脏器血流灌注减少，组织缺氧，而产生一系列病理改变和细胞能量代谢障碍，引起多器官功能改变。在外伤及休克的早期通常伴有血小板活性增加和聚集，在微循环障碍血流淤滞的条件下，便可产生微血栓形成和血管内凝血。?三、发病机制?（一）微循环障碍，由于各脏器血流灌注减少，?（二）再灌注损伤 由于机体应激反应中产生大量儿茶酚胺，血管加压素等血管活性物质，引起全身血液重新分配和组织一过性缺血，产生缺血一再灌注综合征。?（二）再灌注损伤 由于机体应激反应中产生大量儿茶酚胺，血?（三）免疫机制障碍 由于高危病因及炎症反应所激活的补体，抗原抗体复合物等，均可激活中性粒细胞聚集或微栓，产停留在器官毛细血管床内，超过了机体纤维蛋白溶解如网状内皮系统的处理能力，将引起微循环障碍，从而使组织缺血缺氧。?（三）免疫机制障碍 由于高危病因及炎症反应所激活的补体，?（四）肠道细菌易位和内毒素血症 严重感染或ARDS 时，小肠屏障受到损害，使肠道防止细菌进入血液的防卫功能下降，使肠道细菌或毒素进入血液，使炎性反应加剧。?（四）肠道细菌易位和内毒素血症 严重感染或ARDS时，小?四、临床表现及诊断?高代谢状态?高动力循环状态?过度炎性反应?四、临床表现及诊断?高代谢状态?高动力循环状态?由于在SIRS基础上发展为 MODS，在临床表现有多种形式，各脏器都可首先出现功能受损，一些器官为衰竭早期，另一些器官可能已发展为衰竭期，所以 MODS早期诊断是困难的，MODS的诊断标准尚未完全统一，总的认识是既要定性，也要定量。比较合理而普遍应用的标准如下。?由于在SIRS基础上发展为MODS，在临床表现有多种形式，?1、心血管 疾病表现有休克、心衰、大面积AMI。?2、肺 疾病为ARDS，表现为呼吸频率28 分/次，呼吸时有窘迫感，发绀、烦燥，?3、肾 疾病为急性肾功能不全。少尿或无尿，部分病人可出现持续性尿量增多?4、肝 表现病症为肝功能衰竭。在MODS中出现较早。?1、心血管 疾病表现有休克、心衰、大面积AMI。?2?5、消化道 表现病症为应激性溃疡，出血和坏死。?6、血液系统 病症为DIC，DIC既可以是MODS的触发始动因子，又可能是MODS的表现之一。?7、脑 中枢神经系统衰竭表现：包括意识障碍、嗜睡、烦燥不安，瞳孔反应异常，各种反射异常。?8、代谢系统 代谢功能衰竭目前尚无标准，有人提出下列情况应视为功能衰竭。?5、消化道 表现病症为应激性溃疡，出血和坏死。?6、?在临床工作中应注意做到以下几点。?1、熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述可能引起MODS的发病基础，应提高警惕，严密观察病情。?2、运用症状诊断学知识，结合具体病情，作出鉴别诊断。?3、当远隔病变部位的脏器出现明显功能障碍时，应根据对其它系统器官的影响，检查相关的病理生理改变。?在临床工作中应注意做到以下几点。?1、熟悉MODS的高?治疗?引起MODS的病因较多，发病机理较复杂，应以清除病因，控制感染，终止触发因子，有效抗休克，加强护理，维持内环境平衡，终止并发症发生，要根据病情，轻重缓急采取措施，特别是应当避免因抢救某一病变而诱发MODS，如输液、输血等。?治疗?引起MODS的病因较多，发病机一、治疗原则?（一）消除病因，积极控制和治疗原发病，终止触发因子。?（二）血液动力学支持，有效抗休克、改善微循环。?（三）代谢支持，维持内环境平衡。?（四）预防并发症，实行综合救治。?（五）加强营养管理。一、治疗原则?（一）消除病因，积极控制和治疗原发病，终止触?二、治疗措施?（一）病因治疗?1、消除引起MODS的病因与诱因，是治疗能取得效果的根本措施。?2、感染是最常见的原因，故MODS病人应确定有无感染存在，治疗包括引流、切除感染组织及选用适当的抗生素。?二、治疗措施?（一）病因治疗?1、消除引起?3、积极施行支持疗法，增强机体的抵抗力，充分给氧、补充血容量，纠正水电解质、酸碱代谢紊乱?3、积极施行支持疗法，增强机体的抵抗力，充分给氧、补充血容?（二）阻断病理过程?使用体液介质拮抗剂，以免对脏器造成损伤，目前尚在试用：（1）制止微血栓形成的药物，活血化淤。（2）抗氧化药。（3）外源性抗蛋白酶等。?（二）阻断病理过程?使用体液介质拮抗剂，以免?（三）血液动力学支持，主要目的是维持组织有足够的血液灌流。MODS时常发生血液动力学改变，故应对心脏功能、前后负荷和血容量进行严密监测，以确定输液量和速度。?（三）血液动力学支持，主要目的是维持组织有足够的血液灌流。?具体原则：?1、补充血容量 晶体与胶体，等渗与高渗液体合理应用?2、纠正心功不全MODS时常发生心功能不全，血管扩张剂如硝普钠，酚妥拉明等有利于减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量?具体原则：?1、补充血容量 晶体与胶体，等渗与?3、治疗心律失常?4、抗休克 在补充血容量和应用血管扩张药的基础上，加用升压药物?5、改善心肌代谢，如1-6 一二磷酸果糖、ATP、COA、V-C等均可选用。?3、治疗心律失常?4、抗休克 在补充血容量和应用血管扩?（四）呼吸管理?1、呼吸机辅助呼吸。?2、保持气道通畅。?3、慎用呼吸兴奋药。?4、合理使用激素?5、溶栓治疗?（四）呼吸管理?1、呼吸机辅助呼吸。?2、保持气?（五）肾功能不全治疗?1、维持血压，保证肾血流有效灌注?2、小剂量应用 血管收缩药。?3、血液净化治疗。?5、利尿药物 应用。?（五）肾功能不全治疗?1、维持血压，保证肾血流有效灌注（六）肝功能与胃肠出血的处理?（七）早期诊断早期处理对于预后有重?要意义。高凝期或纤溶早期可给?予小剂量肝素，早期纠正防治?DIC。?（八）维持水电解质平衡与酸碱平衡。?（九）营养代谢支持。?（六）肝功能与胃肠出血的处理?（七）早期诊断早期处理对?（十）其它治疗?1、VC的应用?2、654-2的应用?3、纳络酮及中药 的应用。?（十）其它治疗?1、VC的应用?2、6?MODS应着重于预防。积极治疗和控制原发病是重点。目前MODS尚有很多问题仍未阐明，尚需进一步研究，找到确切的发病机制和病理生理变化，为MODS找到有效预防和治疗的方法。?MODS应着重于预防。积极治疗和控制原发病是