多器官功能不全综合症课件

上传人:文**** 文档编号:241400928 上传时间:2024-06-23 格式:PPTX 页数:33 大小:330.17KB
返回 下载 相关 举报
多器官功能不全综合症课件_第1页
第1页 / 共33页
多器官功能不全综合症课件_第2页
第2页 / 共33页
多器官功能不全综合症课件_第3页
第3页 / 共33页
点击查看更多>>
资源描述
多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症1 1 目的要求了解多器官功能障碍综合症的概念了解多器官功能障碍综合症的病因、发病机制熟悉多器官功能障碍综合症的临床表现、诊断和防治 目的要求了解多器官功能障碍综2 2MODS的概念和内容 急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或续贯发生功能障碍MODS的概念和内容 急性疾病过程中两个或两个以上的器官或3 3MODS的内容l 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)l l 急性肾功衰竭(ARF)l l 应激性溃疡、肠麻痹l l 急性心衰l l 急性肝衰 l l 弥漫性毛细血管内凝血(DIC)l l 急性脑功能衰竭l l 休克MODS的内容 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)4 4 概念进展多系统器官功能衰竭多器官功能障 碍综合症感染性疾病诱发感染性或非感染性 疾病诱发 概念进展多系统器官功能衰竭5 5MODS的发病基础各种外科感染引起的脓毒症严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后MODS的发病基础各种外科感染引起的脓毒症6 6 MODS的发病基础各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤合并脏器坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等 MODS的发病基础各种原因导致肢体、大面7 7MODS的发病机制肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位细菌或毒素 内皮细胞活化 炎症介质、细胞因子释放全身炎症反应综合症(SIRS)多器官功能障碍综合症(MODS)MODS的发病机制肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位8 8肠道屏障 机械屏障化学屏障生物屏障免疫屏障肠道屏障 机械屏障9 9炎性介质、细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-A)白介素-1(IL-1)补体片段一氧化氮花生四烯酸衍生物(PGE2)炎性介质、细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-A)1010抗炎性介质转化生长因子B(TGF-B)IL-4、IL-10、IL-11、IL-13集落刺激因子(CSF)抗炎性介质转化生长因子B(TGF-B)1111发病机制炎性介质 抗炎性介质 SIRS CAIS免疫功能瘫痪MODS发病机制炎性介质 抗炎性介质免疫功能瘫痪MODS1212MODS的类型速发型:原发急症发病24小时以内出现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍迟发型:一个器官或系统功能障碍 稳定 继发更多的器官或系统功能障碍MODS的类型速发型:原发急症发病24小时以内出现两个或更多1313MODSMODS的初步诊断的初步诊断熟悉MODS的发病基础,警惕存在MODS的高危因素 及时做更详细的检查危重病人应进行生命体症的动态监测当某一器官出现功能障碍时,要注意观察其它器官的变化熟悉MODS的诊断指标MODS的初步诊断熟悉MODS的发病基础,警惕存在MODS的1414MODS的初步诊断肺:(ARDS)呼吸加快、窘迫、发 绀,需吸氧和辅助呼吸 肾:(ARF)无血容量不足而尿少 胃肠:(应激性溃疡)呕血、便血 心:(急性心衰)心动过速、心率失常 肝:(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷 凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕 血、咯血 MODS的初步诊断肺:(ARDS)呼吸加快、窘迫、发 1515MODS的初步诊断ARDS:血气分析血氧降低,呼吸功能失常ARF:尿比重持续在1.010,尿钠、血肌酐增加 应激性溃疡:胃镜检查胃黏膜病变MODS的初步诊断ARDS:血气分析血氧降低,呼吸功能失常1616MODS的初步诊断l l急性心衰:心电图失常l l急性肝衰竭:肝功能失常,胆红素增多l lDIC:DIC指标异常MODS的初步诊断急性心衰:心电图失常1717MODS的预防和治疗积极治疗原发病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先出现的器官功能不全,阻断病理连锁反应MODS的预防和治疗积极治疗原发病1818应激性溃疡(stress ulcer)概念:继发于创伤、烧伤、休克和其他严重的全身病变的一种胃、十二指肠粘膜病变,病变过程可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃疡,主要表现为消化道大出血或穿孔。应激性溃疡(stress ulcer)概念:继发于创伤1919发病基础 中重度烧伤 Curling溃疡 颅脑损伤 Cushing溃疡 其他严重创伤、大手术、战伤 重度休克、严重感染、重要脏器功能衰竭发病基础2020发病机制 内脏血管收缩 粘膜缺血粘膜微循环障碍、渗透性 碳酸氢盐 胃酸逆向弥散,不易被清除发病机制2121病理改变 部位:胃:以胃底和胃体多见 少部分可发生于十二指肠和食管 病变:粘膜点状苍白、继而充血、水 肿、糜烂和溃疡,严重时侵及粘 膜下,发生出血,破坏全层发生 穿孔病理改变2222临床表现 呕血或排柏油样大便 大量出血可导致贫血、休克 穿孔可有腹膜炎表现 胃镜检查:散在出血点或溃疡临床表现2323非手术治疗 冰盐水洗胃 静滴H2受体阻断剂-法莫替丁 静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑 静滴生长抑素-善宁、思他宁 腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素 内镜作电凝止血治疗非手术治疗2424手术治疗手术治疗 手术指征:非手术治疗无效手术指征:非手术治疗无效 合并穿孔合并穿孔 手术方式:单纯缝合止血和穿孔手术方式:单纯缝合止血和穿孔 胃大部切除术胃大部切除术 迷走神经切断加远端胃迷走神经切断加远端胃 切除切除 手术治疗2525急性呼吸窘迫综合症(I期)自觉症状:自发性过度通气,呼吸频率稍 增快 肺部听诊:正常 胸片:正常 动脉血气分析:PaCO2偏低 急性呼吸窘迫综合症(I期)自觉症状:自发性过度通气,呼2626急性呼吸窘迫综合症(2期)自觉症状:呼吸急促、浅而快,呼吸困难,自觉症状:呼吸急促、浅而快,呼吸困难,发绀加重发绀加重 肺部听诊:基本正常,后期可以出现细小肺部听诊:基本正常,后期可以出现细小 罗音,呼吸音粗糙罗音,呼吸音粗糙 胸片:两肺纹理增多、轻度肺间质水肿胸片:两肺纹理增多、轻度肺间质水肿 动脉血气分析:轻度低氧血症,低碳酸血症动脉血气分析:轻度低氧血症,低碳酸血症 肺内分流量:吸氧可使肺内分流量:吸氧可使PaO2PaO2增加,肺内分流增加,肺内分流 15%-20%15%-20%急性呼吸窘迫综合症(2期)自觉症状:呼吸急促、浅而快,呼2727急性呼吸窘迫综合症(3期)自觉症状:进行性呼吸困难,发绀明显自觉症状:进行性呼吸困难,发绀明显 肺部听诊:两肺散在湿性及干性罗音肺部听诊:两肺散在湿性及干性罗音 胸片:弥漫小斑点片状浸润,以周边为重胸片:弥漫小斑点片状浸润,以周边为重 动脉血气分析:中度以上低氧血症,合并明显的动脉血气分析:中度以上低氧血症,合并明显的 呼吸性碱中毒,有的合并代谢性呼吸性碱中毒,有的合并代谢性 酸中毒酸中毒 肺内分流量:肺内分流肺内分流量:肺内分流 20%-25%20%-25%急性呼吸窘迫综合症(3期)自觉症状:进行性呼吸困难,发绀2828急性呼吸窘迫综合症(4期)自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷 肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音 胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影 动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在 肺内分流量:肺内分流肺内分流量:肺内分流 25%25%以上以上急性呼吸窘迫综合症(4期)自觉症状:呼吸极度困难,神志障2929急性肾功能衰竭(ARF)(少尿期)水、电解质和酸碱平衡失调高钾血症 水中毒高镁血症 酸中毒高磷血症低钠血症低氯血症低钙血症急性肾功能衰竭(ARF)(少尿期)水、电解质和酸碱平衡失调3030急性肾功能衰竭(ARF)(少尿期)蛋白质代谢产物积聚蛋白质代谢产物积聚 氮质血症氮质血症 尿毒症尿毒症 全身并发症全身并发症 高血压高血压 肺水肿肺水肿 脑水肿脑水肿 心律紊乱、心肌病变心律紊乱、心肌病变 出血倾向、出血倾向、DICDIC急性肾功能衰竭(ARF)(少尿期)蛋白质代谢产物积聚3131p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写32谢谢你的到来学习并没有结束,希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日 谢谢你的到来演讲人:XXXXXX 33
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!