外科休克的护理课件

外科休克外科休克 外科休克体循环与肺循环体循环与肺循环体循环与肺循环3休克休克(shock)概述概述定义定义:由各种原因引起的由各种原因引起的有效循环血量有效循环血量锐减，以致重要锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.主要的病理生理变化为微循环的障碍，细胞代谢及体主要的病理生理变化为微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。液的变化，以及内脏器官的继发性损害。病程分三期病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。休克早期、休克期、休克晚期。主要临床表现为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、主要临床表现为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。休克的新概念休克的新概念为循环机能不全，导致组织的氧供和氧为循环机能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒乳酸酸中毒)。严格讲，休克。严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量管中的血量)。有效循环血量依赖于。有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。休克(shock)概述定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减4休克的认识过程休克的认识过程第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并将血压作为判断休克和复苏的主要指标。将血压作为判断休克和复苏的主要指标。2020世纪世纪6060年代引入年代引入“微循环微循环”概念以后，除血压外，概念以后，除血压外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。7070年代随着血流动力学的开展，区分出了年代随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型高动力型”和和“低动力型低动力型”休克，并且能够指导复苏。休克，并且能够指导复苏。8080年代，又提出了年代，又提出了“氧输送氧输送-氧耗氧耗”理论，制定了以满理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。足机体氧需求作为纠正休克的策略。9090年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了同时还发明了pHi(pHi(胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH)pH)的监测方法，能够更的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。以上历史反映了人早地识别休克和使复苏更加完善。以上历史反映了人们对休的认识经历了由全身们对休的认识经历了由全身系统系统局部局部细胞不断细胞不断深入的过程。深入的过程。休克的认识过程第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并5一一.病因与分类病因与分类 低低血血容容量量休休克克:急急性性大大量量出出血血引引起起失失血血性性休休克克。大大量量血血浆浆丧丧失失(如如烧烧伤伤)引引起起失失血血浆浆性性休休克克。脱脱水水(如如急急性性肠肠梗梗阻阻、高高位位空空肠肠瘘瘘等等)引引起起失失体体液液性性休休克克。严严重重创创伤伤(如如骨骨折折、挤挤压压伤伤、大大手手术术等等)引引起起创创伤伤性性休休克克，除除主主要要原原因因为为出出血血外外，组组织织损损伤伤后后大大量量体体液液渗渗出出，分分解解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等。毒素的释放以及细菌污染，神经因素等。感染性休克感染性休克(中毒性休克中毒性休克)分低排高阻和高排低阻两型。分低排高阻和高排低阻两型。心源性休克、神经源性休克、过敏性休克心源性休克、神经源性休克、过敏性休克外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。克，其次为感染性休克。血流动力学分类，即低容量性休克、心源性休克、分血流动力学分类，即低容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克，对临床有更大的指导意义。布性休克和梗阻性休克，对临床有更大的指导意义。一.病因与分类低血容量休克:急性大量出血引起失血性休克。大6二二.病理生理病理生理休克的始动环节休克的始动环节:血容量减少血容量减少:低血容量性休克。低血容量性休克。心输出量减少心输出量减少:心源性休克，如急性心包填塞，心动心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。血管容量急剧增加血管容量急剧增加:微循环扩张，血液淤滞，是过敏微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及部分感染性休克的始动环节。性休克、神经性休克及部分感染性休克的始动环节。微循环组成微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。二.病理生理休克的始动环节:7微循环结构示意图微循环结构示意图1.1.微动脉微动脉2.2.后微动脉后微动脉3.3.毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌4.4.毛细血管毛细血管5.5.直捷通路直捷通路6.6.动静脉短路动静脉短路7.7.微静脉微静脉微循环结构示意图1.微动脉8正常血流图正常血流图正常血流图9（一）微循环变化（一）微循环变化 微循环收缩期：微循环收缩期：微循环扩张期：微循环扩张期：微循环衰竭期：微循环衰竭期：（一）微循环变化微循环收缩期：微循环收缩期微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失大出血或血浆丢失有效循环血量减少有效循环血量减少应激反应应激反应交感神经兴奋交感神经兴奋儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多心输出量心输出量急剧减少急剧减少动脉充盈不足动脉充盈不足血压降低血压降低血管紧血管紧张素原张素原血管紧血管紧张素张素肾血流减少肾血流减少肾素分泌增多肾素分泌增多维持血压保证心脑血供维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛微循环灌流不足毛细血管压力降低细血管压力降低组织缺血缺氧组织缺血缺氧增加静脉血回流增加静脉血回流外周阻力增加补外周阻力增加补充血容量充血容量自我自我 输血输血自我输液自我输液血小板产生血小板产生血栓素血栓素A A2 2小小A、微、微A、后微后微A和毛和毛细血管括约细血管括约肌收缩肌收缩动静脉短动静脉短路开放路开放微静脉收缩微静脉收缩心缩加强，心输出增多心缩加强，心输出增多心脑心脑、受体受体微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失有效循环血11休克早期休克早期机制机制:有效循环血量锐减有效循环血量锐减交感交感肾上腺髓质系统兴肾上腺髓质系统兴奋奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效循灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减环血量锐减肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋血管紧张素血管紧张素增加增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释毛细血管收缩。儿茶酚胺释放放血栓素血栓素 (收缩血管、促血小板聚积收缩血管、促血小板聚积)的量大于前的量大于前列环素列环素(扩血管、抑制血小板聚积扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。毛细血管收缩。特点特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。临床表现临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；交感兴奋烦躁不安；交感兴奋泌汗增加；皮肤血管收缩泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩少尿；血管收缩少尿；血管收缩 血压不血压不下降，脉压缩小。下降，脉压缩小。休克早期机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿12休克代偿期微循环休克代偿期微循环休克代偿期微循环微循环扩张期微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血后微动脉和毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水血管壁通透性增高、静水压升高压升高,血浆渗出血浆渗出,血液浓缩血液浓缩毛细血毛细血管后阻管后阻力增加力增加微循环淤血微循环淤血,血流缓慢血流缓慢静脉回心血量更加减少静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低心输出量和血压进一步降低微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉14休克期休克期机制机制:微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态无氧酵解加强无氧酵解加强乳酸生乳酸生成增多，酸中毒成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。特点特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。血液浓缩。微循环灌大于流。临床表现临床表现:脑缺血脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾紫绀、湿冷；肾缺血加重缺血加重尿量进一步减少。尿量进一步减少。休克期机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多，15休克期微循环休克期微循环休克期微循环16微循环衰竭期微循环衰竭期弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内毛细血管内形成微血栓形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝严重组织损伤，凝血因子血因子入血，启入血，启动外源性凝血系统动外源性凝血系统微循环衰竭期弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重17休克晚期休克晚期DIC的机制的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸酸中毒致肝素活性下降，中毒致肝素活性下降，PH7时失活。时失活。)前列腺素变化前列腺素变化:前列环素降低，血栓素前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。增加。肝功能受损。DIC引起内脏器官继发性损害引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。组织坏死。血管内溶血，加重缺血。特点特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现。休克晚期临床表现休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。出血表现。休克晚期DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积18休克失代偿期微循环休克失代偿期微循环休克失代偿期微循环19问问 题题什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？（四字概括）休克三期血液灌流情况？（四字概括）问题什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？20（二）体液代谢改变（二）体液代谢改变 休克时儿茶酚胺释放休克时儿茶酚胺释放:血糖血糖升高。升高。酸中毒酸中毒。尿素、肌酐及尿酸增加。尿素、肌酐及尿酸增加。休克时醛固酮分泌增加、三磷酸腺苷减少。休克时醛固酮分泌增加、三磷酸腺苷减少。氧自由基和脂质过氧化物损伤氧自由基和脂质过氧化物损伤:自由基使细胞膜的不自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。休克缺氧引起血管通损伤，线粒体和溶酶体受损。休克缺氧引起血管通透性增高，血小板生成透性增高，血小板生成TXA2增加等。增加等。前列腺素和白三烯前列腺素和白三烯(LT):花生四烯酸通过环氧酶生成花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和和PGI2，通过脂氧酶生成白三烯类，通过脂氧酶生成白三烯类(LT)物质物质包括包括LTB4、LTC4、LTD4。TXA2是极为强烈的血管是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。LTD4亦使血管收缩。亦使血管收缩。休克严重时休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂。（二）体液代谢改变休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。21（三）内脏器官继发性损害（三）内脏器官继发性损害 休克持续超过休克持续超过1010小时，易继发内脏器官损害。小时，易继发内脏器官损害。肺肺:急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(ARDS)(ARDS)。肾肾:急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(ARF)(ARF)。心心:心力衰竭。心力衰竭。肝肝脏脏及及胃胃肠肠:肝肝功功能能衰衰竭竭。胃胃肠肠粘粘膜膜糜糜烂烂出出血血(应激性溃疡应激性溃疡)，肠粘膜屏障碍功能受损。，肠粘膜屏障碍功能受损。脑脑:脑水肿和颅内压增高。脑水肿和颅内压增高。休休克克导导致致缺缺血血性性损损害害，缺缺血血又又使使机机体体产产生生了了一一系系列列连连锁锁反反应应，如如肠肠道道细细菌菌、内内毒毒素素移移位位，大大量量炎炎性性因因子子、一一氧氧化化氮氮(nitric(nitric oxide,oxide,NO)NO)的的合成、释放等。合成、释放等。（三）内脏器官继发性损害休克持续超过10小时，易继发内脏器22三三.休克诊断休克诊断主要临床表现主要临床表现意识意识:表情淡漠，或烦燥不安，但神志清楚，逐渐模糊、昏迷。表情淡漠，或烦燥不安，但神志清楚，逐渐模糊、昏迷。皮皮肤肤和和粘粘膜膜:苍苍白白、潮潮湿湿，发发绀绀。肢肢端端发发凉凉，末末梢梢血血管管充充盈盈不不良。周围静脉收缩、萎陷，重者硬如索状。良。周围静脉收缩、萎陷，重者硬如索状。血血压压变变化化:血血压压不不能能代代表表组组织织的的灌灌流流情情况况。不不能能以以血血压压下下降降做做为为诊诊断断休休克克的的唯唯一一标标准准。在在代代偿偿早早期期，由由于于周周围围血血管管阻阻力力增增加加，还还可可能能有有短短暂暂的的血血压压升升高高，但但舒舒张张压压升升高高更更明明显显，因因而而脉压差小脉压差小(2.7Kpa以下以下)。只有失代偿时，才出现血压下降。只有失代偿时，才出现血压下降。脉脉搏搏细细弱弱而而快快:由由于于血血容容量量不不足足，回回心心血血量量下下降降，心心脏脏代代偿偿增增快快，以以维维持持组组织织灌灌流流，但但每每次次心心搏搏出出量量甚甚少少。以以后后脉脉搏搏无无力力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。呼吸快而深呼吸快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现。是缺氧和酸中毒的代偿表现。尿尿量量减减少少:早早期期为为肾肾前前性性，反反映映血血容容量量不不足足、肾肾血血液液灌灌流流不不良良；后期还可能是肾实质性损害。后期还可能是肾实质性损害。三.休克诊断主要临床表现23早期诊断早期诊断 早早期期诊诊断断:血血压压升升高高而而脉脉压压差差减减少少心心率率增增快快口口渴渴皮皮肤肤潮潮湿湿、粘粘膜膜发发白白、肢肢端端发发凉凉皮肤静脉萎陷皮肤静脉萎陷尿量减少尿量减少(25(2530ml/L)30ml/L)确确 定定 诊诊 断断:收收 缩缩 压压 90mmHg90mmHg，脉脉 压压 2.7kpa(20mmHg)2.7kpa(20mmHg)。有有组组织织血血灌灌流流不不良良的的临临床床表表现现，如如表表情情淡淡漠漠、烦烦燥燥不不安安、肢肢体体湿湿冷冷皮皮肤肤苍苍白白或或发发绀绀等等；尿尿量量明明显显减减少少(25ml/25ml/每每小小时时)；出出现现代代谢谢性性酸酸中中毒毒，ABAB或或SB(HCOSB(HCO3 3-)低于低于24mmol/L24mmol/L或动脉血乳酸量超过或动脉血乳酸量超过15mg/dl15mg/dl。早期诊断早期诊断:血压升高而脉压差减少心率增快口渴24休克严重程度的临床估计休克严重程度的临床估计 临床表现临床表现 轻度轻度 中度中度 重度重度 一一看看神志及表情神志及表情唇颊肤色唇颊肤色CapCap充盈时间充盈时间 清醒清醒,稍激动稍激动正常或苍白正常或苍白稍长稍长 烦燥烦燥口喝、苍白口喝、苍白延长延长 淡漠淡漠,模糊模糊,昏迷昏迷灰暗灰暗,微发绀微发绀显著延长显著延长 二二摸摸 四肢浅静脉四肢浅静脉 轻度收缩轻度收缩 显著萎陷显著萎陷 萎陷如条索萎陷如条索 脉搏脉搏肢端温度肢端温度 稍快稍快,100,100稍冷稍冷 100100120,120,细弱细弱肢端厥冷肢端厥冷 120120或摸不清或摸不清厥冷到膝肘厥冷到膝肘,冰泠冰泠 三三测测压压 动脉收缩压动脉收缩压 稍高、正常或稍高、正常或稍低。稍低。12Kpa12Kpa10.710.78.0Kpa8.0Kpa8kpa8kpa或测不出或测不出 脉压脉压Kpa Kpa 2.72.74.04.01.351.352.72.71.351.35或测不清或测不清 四四量量尿尿(毫升毫升/小时小时)3030或正常或正常2045%45%2 23 3立升或以上立升或以上 休克严重程度的临床估计临床表现轻度中度重度一看神25休克的血流动力学分型休克的血流动力学分型临床表现临床表现低低排排高高阻阻型型(低低动动力型力型,冷休克冷休克)G)G高高排排低低阻阻型型(高高动动力力型型,暖休克暖休克)G)G神志神志烦烦躁躁，淡淡漠漠，嗜嗜睡或昏迷睡或昏迷清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍苍白白，紫紫绀绀或或花花斑样紫绀斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥CapCap充盈时间充盈时间延长延长1212秒秒脉搏脉搏细速细速较慢较慢,有力有力脉压脉压(kpa)(kpa)2.72.72.72.7尿量尿量25ml/25ml/小时小时30 ml/30 ml/小时小时休克的血流动力学分型临床表现低排高阻型(低动力型,冷休克)G26实验室检查实验室检查 常常规规检检查查:红红细细胞胞、血血红红蛋蛋白白和和红红细细胞胞压压积积，血血浆浆电电解解质质测测定定，血血气气分分析析。尿尿常常规规。肝肝、肾肾功功能能等等。其其他他检检查查如如ECGECG，X X线线片片，胸胸、腹腹腔腔穿穿刺分泌物细菌学检查等。刺分泌物细菌学检查等。进一步检查进一步检查:如血乳酸测定，中心静脉压监测，如血乳酸测定，中心静脉压监测，心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能(血小板计数低于血小板计数低于8 8万，纤维蛋白元含量小于万，纤维蛋白元含量小于2.94.7mol/L2.94.7mol/L、凝血酶元时间延长、凝血酶元时间延长3 3秒以上秒以上及其他凝血因子测定等及其他凝血因子测定等)。休克时间延长者应。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。及时送血液细菌增养。实验室检查常规检查:红细胞、血红蛋白和红细胞压积，血浆电27病因诊断病因诊断 详询病史详询病史(伤因、病因伤因、病因)，全面查体，甚至一，全面查体，甚至一边治疗一边反复观察病情和查体。边治疗一边反复观察病情和查体。做好连续性的病情观察与记录则十分重要。例做好连续性的病情观察与记录则十分重要。例如腹、胸腔的内出血，骨盆骨折致腹膜后软组如腹、胸腔的内出血，骨盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包膜下脾破裂、手术后继发性出血织内血肿、包膜下脾破裂、手术后继发性出血等应特别警惕其延迟发生休克。等应特别警惕其延迟发生休克。病因诊断详询病史(伤因、病因)，全面查体，甚至一边治疗28四四.休克的治疗休克的治疗 休克的治疗原则休克的治疗原则v尽早去除引起休克的原因。尽早去除引起休克的原因。v尽快恢复有效循环量。尽快恢复有效循环量。v纠正微循环障碍。纠正微循环障碍。v增进心脏功能和恢复人体正常代谢。增进心脏功能和恢复人体正常代谢。四.休克的治疗休克的治疗原则291.1.一般措施一般措施 体位体位:平卧位或头和胸部抬高平卧位或头和胸部抬高2020 3030，下肢，下肢抬高抬高15152020的体位。的体位。清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。可作气管插管或气管切开。间断吸氧。要立即控制活动性大出血。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。保持病人安静，通常不用镇静剂。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。响生命器官的血流量和增加氧的消耗。1.一般措施体位:平卧位或头和胸部抬高2030，下肢302.2.补充血容量补充血容量 原则原则:需什么需什么,给什么给什么;然后是需多少然后是需多少,给多少。给多少。补补充充血血容容量量是是抗抗休休克克的的基基本本措措施施。故故必必须须迅迅速速建建立立2 2条条静静脉脉通通道道，快快速速输输入入平平衡衡盐盐溶溶液液，并并同同时时采采血血配配血血。平平衡衡盐盐与与全全血血的的比比例例，平平时时可可为为2:12:1或或3:13:1，战时，战时4:14:1。扩扩容容首首选选平平衡衡盐盐溶溶液液，预预防防休休克克选选用用乳乳酸酸钠钠林林格格氏氏液液，已已休休克克用用碳碳酸酸氢氢钠钠等等渗渗盐盐水水；全全血血用用于于出出血血性性休休克克；血血浆浆用用于于烧烧伤伤休休克克；中中右右是是最最常用的血浆增量剂。常用的血浆增量剂。力力争争在在救救治治4h4h内内或或6 68h8h内内使使休休克克病病情情好好转转。感染性休克病人术前准备不宜超过感染性休克病人术前准备不宜超过2h2h。2.补充血容量原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。31高渗盐抗休克高渗盐抗休克19801980年年FelippeFelippe等用等用7.5%7.5%氯化钠救治休克临床氯化钠救治休克临床应用首次成功。应用首次成功。高渗盐抗休克能够改善血流动力学、心脏功能高渗盐抗休克能够改善血流动力学、心脏功能，使血压、心脏指数、氧代谢及组织灌注恢复，使血压、心脏指数、氧代谢及组织灌注恢复至休克前水平，并能降低脑外伤病人的颅内压至休克前水平，并能降低脑外伤病人的颅内压，还能抑制休克后肺损伤、降低继发感染的可，还能抑制休克后肺损伤、降低继发感染的可能。能。小剂量高渗性溶液抗休克的主要机理是从水肿小剂量高渗性溶液抗休克的主要机理是从水肿的内皮细胞及红细胞中动员内源性液体，从而的内皮细胞及红细胞中动员内源性液体，从而纠正休克引起的血容量不足。纠正休克引起的血容量不足。高渗盐抗休克1980年Felippe等用7.5%氯化钠救治休32休克复苏简化步骤休克复苏简化步骤 A(airway)A(airway):维持气道通畅；维持气道通畅；B(breathing)B(breathing):维持正常的呼吸功能；维持正常的呼吸功能；C(circulation)C(circulation):纠纠正正低低血血压压等等常常规规监监测测指指标标的的异异常，维持循环的稳定；常，维持循环的稳定；D(delivery D(delivery of of oxygen)oxygen):氧氧输输送送能能够够满满足足氧氧需需求求，使氧耗脱离氧供依赖；使氧耗脱离氧供依赖；E(extraction of oxygen)E(extraction of oxygen):加强细胞摄取氧的能力；加强细胞摄取氧的能力；F(future therapy)F(future therapy):进一步治疗。进一步治疗。(指对介质损伤指对介质损伤的预防和处理，如抗氧自由基治疗）的预防和处理，如抗氧自由基治疗）休克复苏简化步骤A(airway):维持气道通畅；33休克的基本监测休克的基本监测临床征象临床征象生命指标生命指标(体温、脉搏、呼吸、血压体温、脉搏、呼吸、血压)血流动力学血流动力学组织灌注和氧合组织灌注和氧合血液体液化验血液体液化验治疗措施治疗措施(如液体治疗如液体治疗)的计算和评估等。的计算和评估等。休克的基本监测临床征象34休克监测休克监测尿量尿量404050ml/h50ml/h脉搏有力脉搏有力110/min110/min收缩压收缩压12 kpa12 kpa，脉压差，脉压差2.7kpa2.7kpa呼吸均匀呼吸均匀2020次次/min/min，PaOPaO2 210.66kpa 10.66kpa 神志清楚、安静神志清楚、安静四肢温暖，末梢循环充盈良好四肢温暖，末梢循环充盈良好红细胞压积红细胞压积3535血浆电解质和酸碱平衡基本正常血浆电解质和酸碱平衡基本正常中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）50100Pa50100Pa肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）0.82.0kpa0.82.0kpa。CVPCVP是指上腔静脉是指上腔静脉或下腔静脉与右心或下腔静脉与右心房交界处的压力房交界处的压力,反映静脉血回流及反映静脉血回流及右心工作状况。右心工作状况。休克监测尿量4050ml/hCVP是指上腔静脉或下腔静脉与35血流动力学和液体复苏监测血流动力学和液体复苏监测 有创和无创动静脉压有创和无创动静脉压(脉搏血氧饱和度脉搏血氧饱和度SpOSpO2 2的波幅和的波幅和波形变化可间接及时了解血压和周围血流的变化波形变化可间接及时了解血压和周围血流的变化)心输出量心输出量(CO,(CO,正常值正常值46L/min)46L/min)右房压右房压(RAP)(RAP)肺动脉压肺动脉压(PAP,(PAP,正常值正常值0.130.93kPa)0.130.93kPa)中心静脉压中心静脉压(CVP,(CVP,正常值正常值50100Pa(510cmH50100Pa(510cmH2 2O)O)肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP,(PCWP,正常值正常值0.671.87kPa)0.671.87kPa)心脏指数心脏指数(CI)(CI)正常值正常值2.53.5L/min.m2.53.5L/min.m2 2体循环阻力、肺循环阻力指数等。体循环阻力、肺循环阻力指数等。血流动力学和液体复苏监测有创和无创动静脉压(脉搏血氧饱和度36中心静脉压中心静脉压CVP与补液的关系与补液的关系 补液试验：于补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血，如果血压升高而压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高升高2949Pa，则提示心功不全。，则提示心功不全。CVPCVP血压血压原因原因处理原则处理原则低低低低(脉压小脉压小)血容量严重不足血容量严重不足加快输液加快输液低低低低(脉压大脉压大)周围血管扩张周围血管扩张加快输液、血管收缩加快输液、血管收缩低低正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补液高高低低心功能不全或血容心功能不全或血容量相对过多量相对过多强心、纠酸、舒张血管强心、纠酸、舒张血管高高正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒张血管舒张血管正常正常低低心功能不全或血容心功能不全或血容量不足量不足补液试验补液试验中心静脉压CVP与补液的关系补液试验：于510分钟内，37组织灌注、氧合监测组织灌注、氧合监测 组组织织细细胞胞的的缺缺氧氧是是休休克克的的基基本本问问题题。将将组组织织缺缺氧氧直直接接用用于于临临床床监监测测,从从组组织织缺缺氧氧的的角角度度认认识识休休克克并并指指导临床治疗是导临床治疗是9090年代对休克理解和治疗的一大进步。年代对休克理解和治疗的一大进步。动脉血乳酸正常值为动脉血乳酸正常值为1mmol/L1mmol/L胃肠胃肠pHi(intramucosal pH)pHi(intramucosal pH)7.327.32者，预后较好。者，预后较好。Henderson-HasselbachHenderson-Hasselbach公式公式 pHipHi6.16.1loglog1010(动脉动脉HCOHCO3 3-/PCO/PCO2(SS)2(SS)0.03)0.03)，PCOPCO2(SS)2(SS)测得的测得的PCOPCO2 2校正因子。校正因子。pHipHi测量注意事项测量注意事项为防碱性肠液返流入胃，测量前为防碱性肠液返流入胃，测量前给予给予H H2 2受体阻滞剂，但禁用抗酸剂受体阻滞剂，但禁用抗酸剂测量前测量前6060分钟禁分钟禁食食胃肠道出血不宜进行胃肠道出血不宜进行不同血气机测量差异大不同血气机测量差异大测测PCOPCO2 2时用磷酸盐代替生理盐水可提高稳定性。时用磷酸盐代替生理盐水可提高稳定性。组织灌注、氧合监测组织细胞的缺氧是休克的基本问题。将组织缺38胃二氧化碳张力计胃二氧化碳张力计 胃二氧化碳张力计39氧供、氧耗的监测氧供、氧耗的监测 释释氧氧量量DODO2 2CO1.38HbSaOCO1.38HbSaO2 2(正正常常值值100ml/min)100ml/min)。DODO2 2指每分钟心脏向外周组织输送的氧量。指每分钟心脏向外周组织输送的氧量。氧氧 耗耗 VOVO2 2 CO1.38Hb(SaOCO1.38Hb(SaO2 2 SvOSvO2 2)(正正 常常 值值250ml/min)250ml/min)。VOVO2 2指机体实际的氧消耗量。指机体实际的氧消耗量。休休克克病病人人的的DODO2 2600ml/min600ml/min、VOVO2 217ml/min17ml/min、CI4.5LCI4.5L(m(m2 2.min),.min),其存活的可能性很大。其存活的可能性很大。心心脏脏指指数数CICICO/BSACO/BSA正正常常值值（3.00.53.00.5）L/L/（m m2 2.min.min），BSA(BSA(体体表表面面积积)可可按按:男男1.8 m1.8 m2 2女女1.6m1.6m2 2计算计算.DODO2 2、VOVO2 2、CICI成为比血压和尿量更有效的监测指标成为比血压和尿量更有效的监测指标,混合性静脉血氧饱和度混合性静脉血氧饱和度(SvO(SvO2 2),),血乳酸值血乳酸值(blood(blood lactate,BL)lactate,BL)是最佳和终末指标。是最佳和终末指标。氧供、氧耗的监测释氧量DO2CO1.38HbSaO403.病因治疗病因治疗是抗休克的根本是抗休克的根本外外科科病病人人休休克克常常常常需需要要手手术术处处理理原原发发病病变变。如如内内脏脏出出血血的的控控制制，消消化化道道穿穿孔孔的的修修补补，坏坏死死肠肠袢袢切切除除和和脓脓液液的的引引流流等等，在在快快速速补补充充有有效循环量后，应抓紧时机施行手术。效循环量后，应抓紧时机施行手术。外外科科感感染染性性休休克克中中，应应尽尽量量手手术术处处理理，才才能能纠纠正正休休克克和和巩巩固固疗疗效效。经经过过1 12h2h积积极极治治疗疗休休克克未未见见好好转转，应应进进行行手手术术处处理理原原发发感感染染灶灶；并并根根据据感感染染的的种种类类和和性性质质，选选择择强强有有力力抗抗生生素在围手术期大剂量静脉滴注。素在围手术期大剂量静脉滴注。3.病因治疗是抗休克的根本外科病人休克常常需要手术处理原发病414.4.纠纠正正酸酸中中毒毒及及水水电电解解质质失失衡衡 严严重重休休克克，酸酸中中毒毒症症状状明明显显者者须须补补给给碱碱性性药药物物，常常用用5%5%碳碳酸酸氢氢钠钠。应应注注意意防防治治高高钾钾血血症症，一一般般不不补补钾钾，可酌情补充钠、钙、氯。可酌情补充钠、钙、氯。5.5.血血管管活活性性药药物物的的应应用用 血血管管收收缩缩剂剂去去甲甲肾肾上上腺腺素素和和间间羟羟胺胺(阿阿拉拉明明)，适适用用于于血血压压低低于于50mmHg50mmHg，危危及及心心脑脑血血供供而而又又不不能能立立即即输输液液者者或或经经充充分分扩扩容容后后血血压压仍仍低低于于60 60 mmHgmmHg。血血管管扩扩张张剂剂常常用用的的有有多多巴巴胺胺、山山莨莨菪菪碱碱和和苄苄胺胺唑唑啉啉，须须充充分分扩扩容容的的基基础础上上使使用用。临临床床上上常常将将多多巴巴胺与间羟胺合并使用。胺与间羟胺合并使用。4.纠正酸中毒及水电解质失衡严重休克，酸中毒症状明显者须补426.6.增增强强心心肌肌收收缩缩力力 心心功功不不全全无无心心律律紊紊乱乱可可用用西西地地兰兰或或毒毒K K，如如有有禁禁忌忌或或低低血血钾钾、尿尿少少等等增增加加洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。7.7.改善微循环改善微循环 应用肝素、丹参和潘生丁等应用肝素、丹参和潘生丁等抗抗凝凝；用氨甲苯酸、氨基己酸等抗纤维蛋白溶解；用氨甲苯酸、氨基己酸等抗纤维蛋白溶解；用阿司匹林、双嘧达莫、低右等抗血小板粘；用阿司匹林、双嘧达莫、低右等抗血小板粘附和聚集。附和聚集。8.8.皮质激素和其他药物皮质激素和其他药物 激素激素主要适用于感染主要适用于感染性休克。三磷酸腺苷性休克。三磷酸腺苷-氯化镁、纳洛酮、超氧氯化镁、纳洛酮、超氧化物歧化酶、依前列醇等有助于休克。化物歧化酶、依前列醇等有助于休克。6.增强心肌收缩力心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K，如有43休克的护理休克的护理及时发现休克的早期症状。有可能导致休及时发现休克的早期症状。有可能导致休克病因的患者克病因的患者(如消化道出血等如消化道出血等)出现面色苍白、出现面色苍白、心率增高、脉压缩小、呼吸深快、尿量减少时心率增高、脉压缩小、呼吸深快、尿量减少时即使血压正常仍要作为早期休克处理。即使血压正常仍要作为早期休克处理。合适的体位及给氧。一般宜平卧位，或腿合适的体位及给氧。一般宜平卧位，或腿和头、躯干均抬高和头、躯干均抬高30的体位、或与平卧位交的体位、或与平卧位交替使用；给以鼻导管或面罩吸氧，流量替使用；给以鼻导管或面罩吸氧，流量68/分，氧浓度可达分，氧浓度可达40-50%左右。左右。休克的护理及时发现休克的早期症状。有可能导致休克病因的患者44确保血容量的顺利补充是休克的治疗关键确保血容量的顺利补充是休克的治疗关键之一。快速输液须密切注意患者心肺情况，以之一。快速输液须密切注意患者心肺情况，以防急性心衰发生。防急性心衰发生。在应用血管活性药物在应用血管活性药物(缩血管药或扩张血管缩血管药或扩张血管药物药物)时必须注意单位时间内用药的剂量并作时必须注意单位时间内用药的剂量并作好记录，以便随时调整。某些药物如正肾上腺好记录，以便随时调整。某些药物如正肾上腺素、素、THAM等不能外渗以免引起组织坏死。等不能外渗以免引起组织坏死。确保血容量的顺利补充是休克的治疗关键之一。快速输液须密切注45大量输库血者，每输大量输库血者，每输1000ml静注静注10%葡萄葡萄糖酸钙糖酸钙10ml，以中和枸橼酸。超过，以中和枸橼酸。超过2500ml者者应改用新鲜肝素血为佳，同时必须另给静脉鱼应改用新鲜肝素血为佳，同时必须另给静脉鱼精蛋白以对抗肝素的抗凝作用，即精蛋白以对抗肝素的抗凝作用，即1mg鱼精蛋鱼精蛋白可对抗白可对抗1ml肝素。肝素。认真记录出入量认真记录出入量(包括渗液量、出汗等包括渗液量、出汗等)。正确使用和记录中心静脉压，测定塑料管正确使用和记录中心静脉压，测定塑料管内径以内径以2mm为宜，一般由颈总静脉插入，约为宜，一般由颈总静脉插入，约至上腔静肪与右心房交界处，可作测定。零点至上腔静肪与右心房交界处，可作测定。零点水平在平卧位腋中线水平上。正常值为水平在平卧位腋中线水平上。正常值为0.0490.098kpa。大量输库血者，每输1000ml静注10%葡萄糖酸钙10ml46常规留置导尿管，记录每小时尿量。正常常规留置导尿管，记录每小时尿量。正常人尿量人尿量2025ml/h，若血压纠正后，尿量，若血压纠正后，尿量17ml/h，尿量规正常，尿量规正常,尿比重在尿比重在1.020以上提以上提示血容量不足或肾血管痉挛；若尿量示血容量不足或肾血管痉挛；若尿量17ml/h，尿比重固定在，尿比重固定在1.010左右，尿常规中含有较左右，尿常规中含有较多的蛋白、红细胞、宽大的颗粒管型或红细胞多的蛋白、红细胞、宽大的颗粒管型或红细胞管型常提示肾实质受损。管型常提示肾实质受损。注意心衰、肾衰、脑水肿等并发症状出现。注意心衰、肾衰、脑水肿等并发症状出现。若休克患者出现血尿、皮肤粘膜出血，注若休克患者出现血尿、皮肤粘膜出血，注射部位射部位(静脉注射或肌注静脉注射或肌注)大片瘀斑出现可能并大片瘀斑出现可能并发发DIC应及时予以处理。应及时予以处理。常规留置导尿管，记录每小时尿量。正常人尿量2025ml/47作业作业一女性成人，因脾破裂致失血性休克，一女性成人，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切除术。术后送回病房时见面急诊行脾切除术。术后送回病房时见面色苍白，色苍白，R 26次次/分钟，分钟，P 120次次/分钟，分钟，BP 12/10 kpa(90/76mmHg)。对此情况，请你提出目前主要护理诊断对此情况，请你提出目前主要护理诊断和相应的护理措施。和相应的护理措施。作业一女性成人，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切除术。术后送