全身麻醉期间严重并发症与处理--课件

全身麻醉期间严重并发症与处理(2)1 1编辑版编辑版pptppt全身麻醉期间严重并发症与处理(2)1编辑版ppt全身麻醉期间严重并发症n n呼吸系统n n循环系统n n消化系统n n神经系统n n其他（恶性高热、苏醒延迟、术中知晓、躁动等）n n 麻醉期间并发症发生较多，下面仅介绍全身麻醉期间可能发生的重要并发症2 2编辑版编辑版pptppt全身麻醉期间严重并发症呼吸系统2编辑版ppt循环系统l l低血压与高血压 收缩压 BP 20%30%或高达160 mmhg 或 舒张压大于 100mmhgl l心肌缺血 急性心肌梗死 急性冠脉综合征l l心律失常3 3编辑版编辑版pptppt循环系统低血压与高血压 低血压l l 收缩压收缩压 BP20%30%BP20%30%或低于或低于80mmhg80mmhgl l原因：原因：n n术前禁食、清洁洗肠或术中失血引起血容量不足。术前禁食、清洁洗肠或术中失血引起血容量不足。n n麻醉药对循环的抑制（负性肌力或外周血管扩张麻醉药对循环的抑制（负性肌力或外周血管扩张作用）。作用）。n n手术操作压迫上、下腔静脉使回心血量减少。手术操作压迫上、下腔静脉使回心血量减少。n n正压通气引起胸内压增高，静脉回心血量减少。正压通气引起胸内压增高，静脉回心血量减少。n n肾上腺皮质功能不全、心功能不全、休克等。肾上腺皮质功能不全、心功能不全、休克等。n n严重心肺并发症，如心肌缺血严重心肺并发症，如心肌缺血4 4编辑版编辑版pptppt低血压 收缩压 BP20%30%或低于80mmhg4编辑l l处理：n n解除病因：尽量解除导致低血压的原因；麻醉药的应用方法应合理，药量适当。n n适当补充容量，可行液体负荷试验。n n静注麻黄素10-15mg，因具、效应，可于血压升高的同时心率也增速；多巴胺12mg/次：新福林50-100g，仅具效应，还可使心律反应性减慢，于心律增速者可使用。n n顽固低血压者，应检查，如血气、电解质等矫治酸碱失衡。5 5编辑版编辑版pptppt处理：5编辑版ppt高血压l l（1 1）舒张压高于）舒张压高于13.3kpa13.3kpa（100mmhg100mmhg）或收缩压高于）或收缩压高于基础值的基础值的30%30%称为高血压。称为高血压。l l（2 2）原因：）原因：n n患者本身疾病：如原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤、患者本身疾病：如原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤、颅内压增高者等。颅内压增高者等。n n手术刺激、麻醉操作麻醉过浅有关：如探查、压迫腹手术刺激、麻醉操作麻醉过浅有关：如探查、压迫腹主动脉、气管插管等。主动脉、气管插管等。n n通气不足，缺氧、通气不足，缺氧、CO2CO2蓄积。蓄积。n n全麻恢复期高血压伴有躁动或尿潴留。全麻恢复期高血压伴有躁动或尿潴留。n n药物所致：如潘库溴胺、氯胺酮常呈一过性高血压；药物所致：如潘库溴胺、氯胺酮常呈一过性高血压；单胺氧化酶抑制剂与度冷丁合用时亦可致血压升高；血单胺氧化酶抑制剂与度冷丁合用时亦可致血压升高；血管活性药应用不当。管活性药应用不当。6 6编辑版编辑版pptppt高血压（1）舒张压高于13.3kpa（100mmhg）或收缩l l处理：处理：n n解除诱因：有高血压病史者可口服降压药至术晨一解除诱因：有高血压病史者可口服降压药至术晨一次药。诱导前可静注压宁定次药。诱导前可静注压宁定25-50mg25-50mg；芬太尼；芬太尼3-3-5g/kg5g/kg或吸入与静脉诱导药同时应用，可减轻气管或吸入与静脉诱导药同时应用，可减轻气管插管时的心血管反应。插管时的心血管反应。n n据手术刺激的程度调节麻醉深度。吸入麻醉药对减据手术刺激的程度调节麻醉深度。吸入麻醉药对减弱交感神经反射优于鸦片类药物。弱交感神经反射优于鸦片类药物。n n顽固性高血压者，控制性降压以维持循环稳定。硝顽固性高血压者，控制性降压以维持循环稳定。硝普钠普钠o.51ug/kg.min,o.51ug/kg.min,或硝酸甘油或硝酸甘油0.5ug/kg.min0.5ug/kg.minn n气管内注射利多卡因，减少应激反应气管内注射利多卡因，减少应激反应 7 7编辑版编辑版pptppt处理：7编辑版ppt心肌缺血l l急性心肌梗死l l 急性冠脉综合征n n有资料表明，非心脏手术的手术病人围术期心肌缺血的发生率可高达24%-39%，冠心病患者中可高达40%。如果发生心肌梗死的范围较广，势必影响到心肌功能，排血量锐减，终因心泵衰竭而死亡。尤其是新近（6个月以内）发生过心肌梗死的病人，更易于出现再次心肌梗死。现在缩小3个月。8 8编辑版编辑版pptppt心肌缺血急性心肌梗死8编辑版pptl l诱发心肌梗死的危险因素诱发心肌梗死的危险因素1.1.冠心病病人；冠心病病人；2.2.高龄；高龄；3.3.存在外周血管狭窄或粥样硬化，；存在外周血管狭窄或粥样硬化，；4.4.高血压（收缩压高血压（收缩压 21.3kPa21.3kPa（160mmHg160mmHg），舒张压），舒张压 12.4kPa12.4kPa（95mmHg95mmHg）病人，其心肌梗死发生率为正常人）病人，其心肌梗死发生率为正常人2 2倍；倍；5.5.手术期间有较长时间的低血压；手术期间有较长时间的低血压；6.6.据文献报告，手术时间历据文献报告，手术时间历1 1小时的发生率为小时的发生率为1.6%1.6%，6 6小时以上则小时以上则可达可达16.7%16.7%；7.7.手术的大小，心血管手术的发生率为手术的大小，心血管手术的发生率为16%16%，胸部为，胸部为13%13%，上腹，上腹部部8%8%；8.8.手术后贫血。手术后贫血。9 9编辑版编辑版pptppt诱发心肌梗死的危险因素9编辑版pptl l麻醉期间易于引起心肌氧耗量增加或缺氧的因素n n1.病人精神紧张、焦虑和疼痛、失眠，均可致体内儿茶酚胺释放和血内水平升高，周围血管阻力增加，从而提高心脏后负荷、心率增速和心肌氧耗量增加。n n2.血压过低或过高均可影响到心肌的供血、供氧。若在麻醉过程中发生低血压，比基础水平低30%并持续10分钟1010编辑版编辑版pptppt麻醉期间易于引起心肌氧耗量增加或缺氧的因素10编辑版pptn n4.麻醉期间供氧不足或缺氧，心肌的供氧进一步恶化。n n5.因麻醉过浅或心率增快或心律失常1111编辑版编辑版pptppt4.麻醉期间供氧不足或缺氧，心肌的供氧进一步恶化。11编辑版心律失常l l心律失常：（1）窦性心动过速或过缓：心动过速与高血压同时出现，浅麻醉的表现，应适当加深麻醉。低血容量、贫血、缺氧以及代谢率增高（如甲亢、恶性高热）时，手术牵拉内脏（胃、食道、胆囊等）或心眼反射时，可因迷走神经反射致心动过缓，严重者可致心跳骤停，静注阿托品0.25-0.3mg预防作用。1212编辑版编辑版pptppt心律失常心律失常：12编辑版ppt（2 2）期前收缩：）期前收缩：（房早、室早）（房早、室早）首先应明确其性质，并观察其对血流动力学的影响。首先应明确其性质，并观察其对血流动力学的影响。麻醉下发生的室性早搏多属良性，如非频发无需特麻醉下发生的室性早搏多属良性，如非频发无需特殊治疗。殊治疗。如因浅麻醉或如因浅麻醉或co2co2蓄积所致的室性早搏，于加深麻蓄积所致的室性早搏，于加深麻醉或排出醉或排出co2co2后多可缓解，必要时可静注利多卡因后多可缓解，必要时可静注利多卡因1-1-1.5mg/kg.1.5mg/kg.应避免过度通气，因碱中毒时，钾及镁离子进入细应避免过度通气，因碱中毒时，钾及镁离子进入细胞内，使心室肌的应激性增加。胞内，使心室肌的应激性增加。房性早搏多发生在原有心肺疾病的病人；偶发房性房性早搏多发生在原有心肺疾病的病人；偶发房性早搏对血流动力学的影响不明显，因此无需特殊处理。早搏对血流动力学的影响不明显，因此无需特殊处理。1313编辑版编辑版pptppt（2）期前收缩：（房早、室早）13编辑版pptn n心房颤动（快速房颤）n n心室颤动 最严重并发症1414编辑版编辑版pptppt心房颤动（快速房颤）14编辑版ppt消化系统l l术后恶心呕吐：发生率与病人体质及术中用药有关，氟哌啶、阿扎司琼可缓解。l l误吸：n n（1）肠梗阻及饱胃者宜采取清醒气管内插管。采用快速诱导插管时，可压迫甲状软骨使食管闭合，防止胃内容反流，并避免将气体吹入胃内。n n（3）静注h2受体阻滞剂雷尼替丁50mg，甲氰脒胍100mg可使胃液容量减少到25ml以下，ph2.5，万一发生误吸则肺损害可相应减轻。1515编辑版编辑版pptppt消化系统术后恶心呕吐：发生率与病人体质及术中用药有关，氟神经系统n n全身麻醉下发生脑血管意外，当时未必能及时发现，只当麻醉后发生苏醒延迟、意识障碍，或相关病理部位的功能受损所反映出特殊体征时才引起临床注意和诊断1616编辑版编辑版pptppt神经系统全身麻醉下发生脑血管意外，当时未必能及时发现，只当n n缺血性卒中n n出血性卒中（如脑实质性出血和蛛网膜下腔出血1717编辑版编辑版pptppt缺血性卒中17编辑版pptl l(1)缺血性卒中n n病因1.动脉粥样硬化2.心源性栓子（房颤、血栓形成和栓子的脱落）3.血管炎 4.4.血液粘稠度的改变和高凝状态5.5.脂肪栓子、气栓而引起栓塞和缺血性的病变。1818编辑版编辑版pptppt(1)缺血性卒中18编辑版pptl l预防n n高血压、是发生卒中最危险因素。n n收缩压升高可能是卒中的直接原因，如160/95mmHg的高血压病人1919编辑版编辑版pptppt预防19编辑版pptl l(2)出血性脑血管病l l主要原因：1.动脉瘤；2.脑血管畸形；3.高血压性动脉粥样硬化性出血；4.全身出血性素质等。2020编辑版编辑版pptppt(2)出血性脑血管病20编辑版pptl l预防n n控制高血压和保持血流动力学的平稳，是能降低高血压性脑实质内出血的危险。2121编辑版编辑版pptppt预防21编辑版ppt恶性高热l l恶性高热（malignant hyperthermia,MH），临床上多因吸入强效的全身麻醉药和琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出CO2和体温骤然增高、心动过速，并出现肌红蛋白尿等综合症。n n麻醉期间多为骤然迅速发病，少数病人也可延缓数小时。死亡率高！2222编辑版编辑版pptppt恶性高热恶性高热（malignant hyperthermil l发病诱因n n药物 氟烷和琥珀胆碱n n气温高或伴发感染引起体温升高者，n n家族史、先天性骨骼肌畸形，脊柱侧弯、肌肉抽搐、睑下垂和斜视等2323编辑版编辑版pptppt发病诱因23编辑版pptn n恶性高热是一种肌病，其亚临床表现为细胞内调节发生急性失控，Ca2+的释放，继而细胞Ca2+泵又迅速的将Ca2+输回肌浆网，引起肌肉松弛。无论是肌肉收缩或是松弛均需要消耗能量ATP.2424编辑版编辑版pptppt恶性高热是一种肌病，其亚临床表现为细胞内调节发生急性失控，l l临床表现临床表现n n1.早期表现诱导时，应用琥珀胆碱后出现肌强直，肌强直先从颌面部开始，以致气管插管发生困难，继而扩展到全身骨骼肌、腹肌，以至关节不能活动。这种肌强直也可持续13分钟而自行缓解；若继续进行麻醉则恶性高热可在数分钟内出现，也可延至数小时才发生。2525编辑版编辑版pptppt临床表现25编辑版pptn n手术麻醉过程中，病人体温骤升（40），触其皮肤感到热烫，可能是首先发现的体征。n n呼吸深而快，由于呼出大量热气（CO2）使碱石灰迅速变热，呼末CO2显著升高，可能是急性发作最早的体征。若行控制性呼吸，阻力大，挤压气囊感到费力。2626编辑版编辑版pptppt手术麻醉过程中，病人体温骤升（40），触其皮肤感到热烫n n皮肤呈斑状潮红并迅速转为紫绀，手术野血色呈暗红。n n早期血压升高或波动明显，脉搏有力n n心动过速与心律失常。麻醉过程出现任何不能解释的心率失常，都应严密观察以排除恶性高热的可能。2727编辑版编辑版pptppt皮肤呈斑状潮红并迅速转为紫绀，手术野血色呈暗红。27编辑版l l晚期表现因肌肉过度强直而呈角弓反张；持续进展性高热，体温可达46，集中于骨骼肌和肝脏的产热更显过多；凝血的异常，手术野呈出血、渗血的倾向2828编辑版编辑版pptppt晚期表现28编辑版pptn n左心衰竭，急性肺水肿，神志昏迷；n n少尿，或出现肌红蛋白尿，肾功能衰竭。2929编辑版编辑版pptppt左心衰竭，急性肺水肿，神志昏迷；29编辑版pptl l生化改变动脉血气分析：低氧血症，PaCO2升高可达100mmHg，pH下降（7.00），并迅速转成混合型酸中毒。高血钾、高磷血症，血钙先升高后下降，甚至低于正常水平。肌酸激酶（CK）异常升高（2000iu/L），在发病后1224小时血内达到峰值，主要是CK-BB同功酶增高，而不是CK-MM的增加。同时，乳酸脱氢酶（LDH）和谷丙转氨酶也升高。血小板减少，可出现DIC。3030编辑版编辑版pptppt生化改变30编辑版pptl l处理处理n n1.立即停用一切麻醉药和终止手术，用纯氧进行过度通气，排出CO2；n n2.积极降温：体表冷却降温，用冷生理盐水反复冲洗胸腹腔；体外循环降温，体温保持3839即可n n3.纠正代谢性酸中毒，可先给以5%碳酸氢钠溶液24ml/kg3131编辑版编辑版pptppt处理31编辑版pptn n4.在4560分钟内静脉输入冷却的乳酸钠复方生理盐15002500ml，甘露醇或呋塞米n n6.大剂量的地塞米松或氢化可的松n n7.应用拮抗骨骼肌挛缩的药物丹曲洛林（硝苯呋海因,dantrolene）特效药n n8.加强观察和监测 注意尿量和肌红蛋白尿3232编辑版编辑版pptppt4.在4560分钟内静脉输入冷却的乳酸钠复方生理盐150苏醒延迟n n全身麻醉包括吸入性、静吸复合、全凭静脉麻醉在停止给药后，病人一般在6090分钟当可获得清醒，对指令动作、定向能力和术前的记忆得以恢复。若超过此时限神志仍不十分清晰，可认为全麻后苏醒延迟（现代麻醉学第3版）有些报道（30分、2小时）3333编辑版编辑版pptppt苏醒延迟全身麻醉包括吸入性、静吸复合、全凭静脉麻醉在停止给药l l常见原因常见原因1.1.药物作用的延长药物作用的延长n n剂量过大剂量过大n n增加中枢对药物的敏感增加中枢对药物的敏感n n高龄高龄n n生物学差异生物学差异n n代谢效应代谢效应n n药物药物-蛋白结合的降低蛋白结合的降低n n麻醉消除排出的延迟麻醉消除排出的延迟n n麻醉药的再分布麻醉药的再分布n n降低药物在肝脏代谢、药物相互作用和生物的转降低药物在肝脏代谢、药物相互作用和生物的转3434编辑版编辑版pptppt常见原因34编辑版pptl l2.代谢性疾病n n肝、肾、内分泌和神经系统疾患n n低氧症和高碳酸血症n n酸中毒n n低糖血症n n血高渗综合症n n电解质失调（Na+,Ca2+,Mg2+）和水中毒n n低温和高热n n神经毒性药物3535编辑版编辑版pptppt2.代谢性疾病35编辑版pptl l3.中枢神经系统的损伤n n脑缺血n n颅内出血n n脑栓塞（空气、钙、纤维或脂肪）n n低氧症和脑水肿3636编辑版编辑版pptppt3.中枢神经系统的损伤36编辑版pptl l处理原则：l l支持疗法，无论何种原因引起的苏醒延迟，首先是保持充分的通气（l l实验室检查：包括血清K+、Na+、Cl-水平，血糖、酮体；动脉血气分析以及尿常规（尿糖、酮体）。3737编辑版编辑版pptppt处理原则：37编辑版pptn n保持充分通气，不必盲目应用呼吸兴奋药。一般可先拮抗麻醉性镇痛药（如钠络酮）的效应，随后再拮抗肌松药的残留效应。n n对症治疗。血糖、脑血管意外、升温、矫正酸碱失衡3838编辑版编辑版pptppt保持充分通气，不必盲目应用呼吸兴奋药。一般可先拮抗麻醉性镇术中知晓3939编辑版编辑版pptppt术中知晓39编辑版pptl l术中知晓：相当于回忆，术后能记起术中情况l l易发生知晓的麻醉方法有：基础麻醉静脉全麻N2O麻醉，吸入麻醉l l原因 主要为镇静药不足 麻醉管理不到位l l常见手术：妇科腹腔镜、耳鼻喉手术、颅脑手术无痛胃肠镜等4040编辑版编辑版pptppt术中知晓：相当于回忆，术后能记起术中情况40编辑版ppt讨病例论4141编辑版编辑版pptppt讨病例论41编辑版ppt4242编辑版编辑版pptppt42编辑版ppt4343编辑版编辑版pptppt43编辑版ppt4444编辑版编辑版pptppt44编辑版ppt4545编辑版编辑版pptppt45编辑版ppt病例讨论 患者余昭彬，男性，63岁，住院号：440197因“胸痛3小时”于2015年12月09日11时26分入院。入院诊断：1.胸痛查因2.高血压病3.慢性阻塞性肺疾病4.慢性肺源性心脏病慢性.入院后CT检查：3型主动脉夹层。拟于12月10日在导管室行主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术。麻醉过程中，气管插管困难，通气困难，出现心跳骤停，经胸外按压，静注肾上腺素，紧急气管切开，呼吸机辅助治疗，心跳呼吸恢复转ICU进一步治疗。经治疗后，病情好转。现拟行主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术。4646编辑版编辑版pptppt病例讨论 患者余昭彬，男性，63岁，住n n查体：神志清醒，颈部粗、短，颈前已经行气管切开，自主呼吸，桶状胸。BP：125/75mmhg,心率65次/分。n n诊断：1.主动脉夹层2.心肺复苏术后缺血缺氧性脑病 继发癫痫3.高血压病4.慢性阻塞性肺病5.慢性肺心病6.低钾血症7.肺部感染4747编辑版编辑版pptppt查体：神志清醒，颈部粗、短，颈前已经行气管切开，自主呼吸，桶l l讨论1.该手术选择什么麻醉方法？2.该患者麻醉中应注意哪些事项？3.术前评估4.有气道困难该怎么处理？5.术中麻醉管理（血压低，心率慢）4848编辑版编辑版pptppt讨论48编辑版pptn n1.对拟经口腔插管病人，对气道应做精确的重点检查，包括颈椎活动度、颞颌关节功能和牙齿情况。如果张口度小于4 cm；甲状软骨结节至颏之间的距离小于三指宽；高拱顶腭；颈椎活动度降低等异常情况，可能属于困难插管病例。此时，可做一项预测插管困难的简单试验：能看到咽柱、软腭和悬雍垂者，为1类病例；仅能看到腭弓和软腭，而悬雍垂因有舌根阻挡而看不到者，为2类病例；只能看到软腭者，为3类病例。在3类病例中用直接喉镜显露时，只有66%病例可以看到会厌；能看到声门者不超过7%。4949编辑版编辑版pptppt1.对拟经口腔插管病人，对气道应做精确的重点检查，包括颈椎紧急经皮气管切开术5050编辑版编辑版pptppt紧急经皮气管切开术50编辑版ppt5151编辑版编辑版pptppt谢谢51编辑版ppt