慢性阻塞性肺病(正式稿)课件

定义定义具气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿具气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应性反应性慢支（慢支（）气流存在阻塞气流存在阻塞肺气肿（肺气肿（）气道部分可逆（气道部分可逆（）气流渐进性阻塞气流渐进性阻塞气道高反应（气道高反应（）包括下列疾病：包括下列疾病：慢支慢支:咳嗽、咳痰至少每年咳嗽、咳痰至少每年3月，连续月，连续2年，并除外年，并除外其他原因所致的慢性咳嗽其他原因所致的慢性咳嗽肺气肿：终末细支气管远端气腔持续扩大，伴气腔肺气肿：终末细支气管远端气腔持续扩大，伴气腔破坏、无显著纤维化病变者破坏、无显著纤维化病变者无气流阻塞的慢支或肺气肿不属无气流阻塞的慢支或肺气肿不属支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞（合并慢支或支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞（合并慢支或肺气肿与不能区分）可作肺气肿与不能区分）可作已知特异性病理的气流阻塞性疾病，如囊性纤维化、已知特异性病理的气流阻塞性疾病，如囊性纤维化、闭塞性细支气管炎不属。闭塞性细支气管炎不属。慢性支气管炎慢性支气管炎一一.病因病因（一）吸烟（一）吸烟氰氢酸氰氢酸 伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛焦油焦油支气管上皮细胞增生、变异支气管上皮细胞增生、变异尼古丁尼古丁 副交感神经亢进、腺体分泌副交感神经亢进、腺体分泌、支、支气管气管平滑肌收缩、气道痉挛。平滑肌收缩、气道痉挛。结果：降低气道防御功能，有利于细菌定植结果：降低气道防御功能，有利于细菌定植到支气到支气管管1984年年29省省市市519,600人人，15y男男61.01、女女7.04、平均、平均33.88被动吸烟被动吸烟39.75、吸烟占全人口、吸烟占全人口1/3吸烟慢支吸烟慢支非吸烟者非吸烟者4倍倍吸烟者未出现症状前已有小气道病变吸烟者未出现症状前已有小气道病变动态顺应性动态顺应性异常率异常率10055100806040不吸烟不吸烟吸烟吸烟102030405060f次次/分分吸烟对动态顺应性的影响吸烟对动态顺应性的影响（二）大气污染（二）大气污染刺激性气体刺激性气体2、2、3、2，粉尘，粉尘刺刺激激支支气气管管肺肺泡泡巨巨噬噬细细胞胞和和嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞聚聚集集，释释放放炎炎性性介介质质，降降解解胶胶原原蛋蛋白白和和弹弹性性蛋蛋白白。氧氧化化剂剂作作用用于于1使使之之失失活活，失失去去蛋白酶与抗蛋白酶之间平衡蛋白酶与抗蛋白酶之间平衡l117例接触例接触2，无呼吸道症状，无吸烟史，无呼吸道症状，无吸烟史常规肺功能异常率常规肺功能异常率3.4小气道功能异常率：小气道功能异常率：5045.3、2550.4、61.5、67.5l6044例接触例接触2鼻炎和慢支比对照组高鼻炎和慢支比对照组高13倍倍工工业业区区35y以以上上居居民民死死于于呼呼吸吸道道疾疾病病比对比对照区高照区高2倍倍（二）感染（二）感染病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：流感嗜血杆菌、细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球肺炎链球菌、甲型链球菌和奈菌和奈瑟球菌瑟球菌支原体支原体（三）过敏因素：支气管炎哮喘（喘息性支气管（三）过敏因素：支气管炎哮喘（喘息性支气管炎）炎）（四）气候突变、温差大（四）气候突变、温差大冷空气使粘膜局部循环差，纤毛活动冷空气使粘膜局部循环差，纤毛活动、粘液腺、粘液腺分泌分泌平滑肌痉挛、分泌物潴留平滑肌痉挛、分泌物潴留感染感染（五）老年防御及免疫功能（五）老年防御及免疫功能（六）植物神经功能失调（六）植物神经功能失调（七）营养不良：如缺维生素（七）营养不良：如缺维生素A、C（八）遗传（八）遗传一、病理改变一、病理改变1.早早期期的的小小气气道道病病变变为为主主（1月月缓解期症状消失缓解期症状消失2月月四、体征四、体征早期无异常体征早期无异常体征发作期散在干湿罗音发作期散在干湿罗音合并哮喘有哮鸣音合并哮喘有哮鸣音五、检查：五、检查：X线、呼吸功能、血细胞、痰培养线、呼吸功能、血细胞、痰培养六、诊断：六、诊断：是否慢支 诊断标准：分型分期分级分级分级分级1.0占预计值占预计值I级（轻）级（轻）70级（中）级（中）5069级（重）级（重）50全球创意 分级分级 特征0级（高危）慢性咳嗽，咳痰，接触危险因素肺功能正常轻度 180%预计值 有或无症状中度 170%50%80%预计值 有或无症状 170%30%50%预计值 有或无症状重度 130%130%预计值 或有呼吸衰竭或有心力衰竭 七、鉴别诊断（哮喘、支扩、肺结核、肺七、鉴别诊断（哮喘、支扩、肺结核、肺癌、尘肺）癌、尘肺）八、防治八、防治目的：目的：阻止症状发展和反复加重阻止症状发展和反复加重减缓或阻止肺功能下降，减少并发症，降低死减缓或阻止肺功能下降，减少并发症，降低死亡率，改善活动能力、提高生活质量亡率，改善活动能力、提高生活质量（一一）预预防防：戒戒烟烟、耐耐寒寒锻锻炼炼、保保暖暖、防防刺刺激激气气体体、粉粉尘吸入尘吸入1.0(L)持续戒烟持续戒烟持续吸烟持续吸烟12345年年随访随访100751.050(L)250不吸烟或对烟无易感性不吸烟或对烟无易感性45岁戒烟岁戒烟65岁戒烟岁戒烟不全不全死亡死亡255075岁岁吸烟对气道阻塞的影响吸烟对气道阻塞的影响（二）治疗：（二）治疗：1.急性发作期急性发作期（1）控制感染）控制感染抗菌素合理应用抗菌素合理应用未获病原菌未获病原菌经验治疗（社区、医院内感染）经验治疗（社区、医院内感染）根据病原菌选用抗菌素根据病原菌选用抗菌素（2）祛痰镇咳原则）祛痰镇咳原则应以祛痰药为主，避免应用强镇咳剂。应以祛痰药为主，避免应用强镇咳剂。物理排痰物理排痰湿化气道湿化气道（3）支气管解痉剂：）支气管解痉剂：a.抗胆碱能药抗胆碱能药阻断乙酰胆碱对细胞收缩作用阻断乙酰胆碱对细胞收缩作用如：溴化异丙托品吸入，如：溴化异丙托品吸入，15起效，持续起效，持续46h。b.2激动剂激动剂作作用用于于平平滑滑肌肌细细胞胞表表面面受受体体，刺刺激激细细胞胞产产生生增增加，使收缩的细胞松弛，加，使收缩的细胞松弛，如：喘乐宁、舒喘灵、喘康速如：喘乐宁、舒喘灵、喘康速吸入吸入5起效，持续起效，持续45h。副作用：心悸、低钾、高血糖、肌震颤）副作用：心悸、低钾、高血糖、肌震颤）c.茶碱类药：茶碱类药：氨茶碱氨茶碱d.糖糖皮皮质质激激素素吸吸入入：二二丙丙酸酸倍倍氯氯松松、普普米米克克喷喷雾雾吸入吸入吸入器具吸入器具定量喷雾吸入器（）定量喷雾吸入器（）定量喷雾吸入器（）储雾器定量喷雾吸入器（）储雾器干粉定量吸入器（）干粉定量吸入器（）喷射式雾化吸入器喷射式雾化吸入器药物直接到靶器官、起效快、剂药物直接到靶器官、起效快、剂量小、量小、减少全身不良反应减少全身不良反应2.缓解期缓解期锻锻炼炼：耐耐寒寒锻锻炼炼、缩缩唇唇腹腹式式呼呼吸吸、呼呼吸吸肌肌锻锻炼、炼、全身锻炼全身锻炼免疫治疗：气管炎疫苗、卡介苗多糖核酸免疫治疗：气管炎疫苗、卡介苗多糖核酸必思添（肺炎杆菌糖蛋白）、必思添（肺炎杆菌糖蛋白）、肺炎球菌疫苗肺炎球菌疫苗营养治疗营养治疗阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿（阻塞性肺气肿（）其特点为阻塞和气肿、）其特点为阻塞和气肿、即支气管阻塞，以及终末细支气管远端即支气管阻塞，以及终末细支气管远端部分（呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡）部分（呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡）的膨胀和破坏、弹性组织减退、肺泡隔的膨胀和破坏、弹性组织减退、肺泡隔破裂和肺泡毛细血管床减少。破裂和肺泡毛细血管床减少。一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：引起慢性支气管炎的病因引起慢性支气管炎的病因,均可引起阻塞性均可引起阻塞性肺气肿。肺气肿。二、发病机制：二、发病机制：l支气管慢性炎症支气管慢性炎症狭窄狭窄不完全阻塞不完全阻塞吸气吸气呼气呼气肺泡过度充气肺泡过度充气l慢性炎症破坏小支气管软骨、失去支架作用，慢性炎症破坏小支气管软骨、失去支架作用，吸气呼气吸气呼气肺泡膨胀肺泡膨胀l慢性炎症细胞（白细胞、巨噬细胞）释放慢性炎症细胞（白细胞、巨噬细胞）释放蛋白分解酶、损害肺组织和肺泡壁、肺大泡、蛋白分解酶、损害肺组织和肺泡壁、肺大泡、肺气肿、纸烟烟雾有类似弹性蛋白酶肺气肿、纸烟烟雾有类似弹性蛋白酶l肺泡壁毛细血管受压、血供肺泡壁毛细血管受压、血供、营养、营养、肺泡壁弹性肺泡壁弹性促使肺气肿促使肺气肿弹性蛋白酶与其抑制因子失衡学说弹性蛋白酶与其抑制因子失衡学说遗遗传传性性1抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶（1）缺缺乏乏，占总数占总数2。1为为肝肝脏脏合合成成的的糖糖蛋蛋白白，可可抑抑制制多多种种与与肺肺气气肿肿有有关关的的蛋蛋白白酶酶，如如弹弹性性蛋蛋白白酶酶、1由由一一对对常常染染色色体体隐隐性性基基因因控控制制（30种以上表现型）多见于白种人。种以上表现型）多见于白种人。特特点点：发发病病年年龄龄早早、病病程程短短、进进展展快快、气气急急明明显显、X线线两两下下肺肺纹纹稀稀疏疏、透透亮亮度度高高、两肺门血管影上移，两肺门血管影上移，1球蛋白球蛋白、1。三、病三、病理理l小叶中央型肺气肿（）小叶中央型肺气肿（）终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症致管终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症致管腔腔狭狭窄窄，远远23级级呼呼吸吸性性支支气气管管束束状状扩扩张张。而而肺肺泡泡管束、肺泡正常。管束、肺泡正常。上肺野病变明显上肺野病变明显吸烟不吸烟吸烟不吸烟男多见（慢阻肺）男多见（慢阻肺）l 全小叶型肺气肿（）呼吸性细支气管狭窄引起终末肺组织（肺泡管 肺泡束、肺泡）扩张。特点：气肿束腔小、偏布于肺小叶内。两肺上下均可受累，但以下肺为重。男女相仿，1 l 混合型肺气肿一级一级二级二级终末终末三级三级肺泡囊肺泡囊肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡三级三级四、病理生理四、病理生理(一）气道阻塞：阻塞性通气功能障碍一）气道阻塞：阻塞性通气功能障碍(二）肺泡通气不足：二）肺泡通气不足：、22(三）比例失调三）比例失调换气障碍换气障碍2(四）弥散功能损害四）弥散功能损害五、临床表现：五、临床表现：1.症状：渐进性气急、深而慢呼吸、合并感染多咳痰、症状：渐进性气急、深而慢呼吸、合并感染多咳痰、严重产生缺严重产生缺O2和和2潴留等呼衰表现。潴留等呼衰表现。体征：肺气肿征。体征：肺气肿征。2线示肺气肿表现：容量线示肺气肿表现：容量透亮透亮、横膈低平、横膈低平、肋间隙肋间隙肺纹理肺纹理、心影狭长、横膈活动、心影狭长、横膈活动、局限性肺气肿、肺大泡局限性肺气肿、肺大泡3.肺功能：阻塞性通气功能障碍：肺功能：阻塞性通气功能障碍：或或、1.01.0、，气体分布不均，失调：呼出肺泡气气体分布不均，失调：呼出肺泡气N2浓度差浓度差弥散功能：弥散功能：、与哮喘鉴别。、与哮喘鉴别。4.动脉血气分析动脉血气分析据临床表现和病理生理可分为肺气肿型（）和支气管炎型（），比较如下：据临床表现和病理生理可分为肺气肿型（）和支气管炎型（），比较如下：肺气肿型肺气肿型支气管炎型支气管炎型体型、年龄体型、年龄消瘦（老）消瘦（老）肥胖（轻）肥胖（轻）气急气急不明显不明显明显明显紫绀紫绀不发绀不发绀发绀发绀浮肿浮肿少见少见常有常有痰量痰量较多较多少少桶状胸桶状胸明显明显不明显不明显呼吸音呼吸音减低减低正常或减低正常或减低湿罗音湿罗音稀少稀少多多X线胸片线胸片肺气肿明显肺气肿明显肺气肿不明显肺气肿不明显心影心影狭长狭长常扩大常扩大、1.0气体分布气体分布尚匀尚匀严重不匀严重不匀增加增加接近正常接近正常不一不一红细胞压积红细胞压积2707024545右心衰右心衰晚期晚期早、反复发生早、反复发生心排出量心排出量降低降低接近正常接近正常六、诊断：六、诊断：病史、症状、肺功能、胸片、血气分析，病史、症状、肺功能、胸片、血气分析，要与哮喘过度充气要与哮喘过度充气相鉴别。相鉴别。七、并发症：七、并发症：自发性气胸、肺部感染、呼衰、肺源性心自发性气胸、肺部感染、呼衰、肺源性心脏病。脏病。八、预防和治疗：八、预防和治疗：（一一）预预防防：戒戒烟烟、解解决决空空气气污污染染，减减少少烟烟尘尘刺激、刺激、控控制制慢慢支支发发作作、增增强强体体质质、防防治治感冒。感冒。(二）治疗：减善症状，维护肺功能、二）治疗：减善症状，维护肺功能、提高活动能力、减少住院次数，提高生命质量。提高活动能力、减少住院次数，提高生命质量。1.锻练锻练（1）耐寒）耐寒（2）腹式缩唇呼气、气功）腹式缩唇呼气、气功（3）阻力呼吸锻练呼吸肌）阻力呼吸锻练呼吸肌（4）全身锻练）全身锻练2.营养营养3.改善患者的心理障碍和情绪反应改善患者的心理障碍和情绪反应咳咳嗽嗽咳咳痰痰气气急急影影响响生生活活自自理理能能力力，经经济济收收入入减减少，对家属的依赖少，对家属的依赖增增加加，到到处处求求医医，收收效效甚甚微微，可可产产生生焦焦虑虑、抑抑郁、悲观、失望、郁、悲观、失望、厌厌世世之之感感，引引起起失失眠眠加加重重，食食欲欲减减退退和和自自责责等等。故对患者故对患者进行心理疏导是非常重要的。进行心理疏导是非常重要的。4.药物治疗：同慢支药物治疗：同慢支5.氧疗：氧疗：255低流量持续氧疗低流量持续氧疗6患者的肺容量减少术患者的肺容量减少术切除气肿肺组织，使邻近的正常肺组织扩张、切除气肿肺组织，使邻近的正常肺组织扩张、弹性回缩力增加，有助于呼气相气管内径扩大弹性回缩力增加，有助于呼气相气管内径扩大和呼气动力增加。术后肺活量和呼气动力增加。术后肺活量1.0、26分钟行分钟行走距离增加，气急症状减轻，耐力增加。术后走距离增加，气急症状减轻，耐力增加。术后低平膈肌恢复，膈肌纤维变长，呼吸肌力增加。低平膈肌恢复，膈肌纤维变长，呼吸肌力增加。原受压肺组织复张，改善通气和血流吸收、死原受压肺组织复张，改善通气和血流吸收、死腔减少，腔减少，2增高。有利肺动脉压下降和右心功增高。有利肺动脉压下降和右心功能改善。长期预后不肯定。能改善。长期预后不肯定。(三）预后三）预后FEV1.01.2L生存年限生存年限10年年FEV1.01.0L生存年限生存年限5年年FEV1.00.7L生存年限生存年限2年年