仔猪腹泻发病机制课件

仔猪腹泻仔猪腹泻发病机制病机制仔猪腹泻发病机制仔猪腹泻发病机制仔猪腹泻发病机制中国养猪水平中国养猪水平v2003年年,存栏母猪存栏母猪3687万头，年产仔猪万头，年产仔猪7.3亿亿v生猪存栏生猪存栏4.7亿头，出栏亿头，出栏5.9亿头。亿头。v窝均活仔数窝均活仔数99.5头，每头母猪年生产肥猪头，每头母猪年生产肥猪1617头。头。v发达国家发达国家:窝均活仔数窝均活仔数1012头，每头母猪年头，每头母猪年生产肥猪生产肥猪2022头头v窝均死亡窝均死亡2只，年死亡仔猪数：只，年死亡仔猪数：3687221.4亿头亿头2中国养猪水平2003年,存栏母猪3687万头，年产仔猪7.3v2012年，我国存栏母猪年，我国存栏母猪5198万头，年产仔猪万头，年产仔猪7.5亿头，出栏亿头，出栏6.9亿头，亿头，v按窝均死亡按窝均死亡2头计算，我国每年死亡仔猪大约头计算，我国每年死亡仔猪大约1.6亿头。亿头。v每年损失每年损失=出生仔猪成本每头出生仔猪成本每头145元元*1.6亿亿=232亿元亿元32012年，我国存栏母猪5198万头，年产仔猪7.5亿头，出一、仔猪腹泻流行状况一、仔猪腹泻流行状况青海大通猪场保育猪死亡因素邓万林,张元成,袁永谋 1999年 9985头断奶猪调查统计63%19%13%5%腹泻其它疾病压死其它原因4一、仔猪腹泻流行状况青海大通猪场保育猪死亡因素邓万林,张元成一、仔猪腹泻流行状况一、仔猪腹泻流行状况5一、仔猪腹泻流行状况5一、仔猪腹泻流行状况一、仔猪腹泻流行状况6一、仔猪腹泻流行状况6一、仔猪腹泻流行状况一、仔猪腹泻流行状况v吉林工棚等地区吉林工棚等地区651头头730日龄仔猪发生腹日龄仔猪发生腹泻的为泻的为267头头,发病率为发病率为41.10%。v（鹿书强（鹿书强,张福光张福光2003）v重庆荣昌地区重庆荣昌地区3740头出生到断奶仔猪，腹泻头出生到断奶仔猪，腹泻发病率发病率30，死亡率，死亡率21。v（董世山（董世山 2004）7一、仔猪腹泻流行状况吉林工棚等地区651头730日龄仔猪发二、肠道水和电解质分泌吸收的正常生理二、肠道水和电解质分泌吸收的正常生理 v50kg猪每日进入肠腔的液体大约猪每日进入肠腔的液体大约9L。食物摄。食物摄入入2L，消化道分泌约，消化道分泌约7L。v进入小肠的液体进入小肠的液体85被小肠吸收，经结肠吸被小肠吸收，经结肠吸收后只剩收后只剩100200ml构成粪便排出体外构成粪便排出体外v小肠吸收水分的主要机制是渗透。在上皮细小肠吸收水分的主要机制是渗透。在上皮细胞吸收转运电解质和其它物质时构成的渗透胞吸收转运电解质和其它物质时构成的渗透压促进水的吸收。压促进水的吸收。8二、肠道水和电解质分泌吸收的正常生理 50kg猪每日进入肠腔二、肠道水和电解质分泌吸收的正常生理9二、肠道水和电解质分泌吸收的正常生理9三、胃肠道的防卫机制三、胃肠道的防卫机制 v（一）非特异性防卫机制：（一）非特异性防卫机制：v胃酸、肝脏和胰腺分泌液、乳铁蛋白、溶菌胃酸、肝脏和胰腺分泌液、乳铁蛋白、溶菌酶和干扰素等都具有抗微生物活性。酶和干扰素等都具有抗微生物活性。v不断更新的上皮表面形成的屏障、隐窝处分不断更新的上皮表面形成的屏障、隐窝处分裂细胞移至绒毛壁均有保护作用。人体每分裂细胞移至绒毛壁均有保护作用。人体每分钟有钟有25亿个肠道细胞更新。亿个肠道细胞更新。v黏液层具有细菌黏附素受体，可以提前中和黏液层具有细菌黏附素受体，可以提前中和细菌的侵袭部位。细菌的侵袭部位。10三、胃肠道的防卫机制（一）非特异性防卫机制：10v（二）胃肠道特异性免疫机制（二）胃肠道特异性免疫机制v1.对非侵袭性感染如霍乱和产肠毒素性大肠肝菌对非侵袭性感染如霍乱和产肠毒素性大肠肝菌 ETEC引起的感染，引起的感染，sIgA产生后被输送到肠腔，产生后被输送到肠腔，保护肠道粘膜表面。保护肠道粘膜表面。sIgA的免疫活性基本是非炎的免疫活性基本是非炎性的，对粘膜表面无任何损害，通过免疫排斥防性的，对粘膜表面无任何损害，通过免疫排斥防止细菌、病毒、细菌毒素和其它有害物质对上皮止细菌、病毒、细菌毒素和其它有害物质对上皮细胞的黏附。细胞的黏附。sIgA也介导抗体依赖也介导抗体依赖T细胞的细胞细胞的细胞毒作用和干扰细菌生长因子如铁。毒作用和干扰细菌生长因子如铁。11（二）胃肠道特异性免疫机制11v2.对于侵袭性病原如沙门氏菌、志贺菌引起对于侵袭性病原如沙门氏菌、志贺菌引起的感染，主要是细胞介导的粘膜反应起作的感染，主要是细胞介导的粘膜反应起作用。包括细胞毒作用、自然杀伤细胞的活用。包括细胞毒作用、自然杀伤细胞的活性和抗体依赖性和抗体依赖T细胞的细胞毒作用。细胞的细胞毒作用。v3.上皮内淋巴细胞（上皮内淋巴细胞（IEL）分泌的淋巴因子）分泌的淋巴因子包括包括IFN、TNF、IL-3等能够抑制上皮等能够抑制上皮细胞的志贺菌。细胞的志贺菌。122.对于侵袭性病原如沙门氏菌、志贺菌引起的感染，主要是细胞介四、腹泻的概念四、腹泻的概念 vDiarrhea dia-完全的完全的 rhea-流淌（穿肠过）流淌（穿肠过）v在各种致泻因素作用下，由于肠道蠕动亢进，排出在各种致泻因素作用下，由于肠道蠕动亢进，排出不消化的液状或近液状的稀便，排便次数增多的病不消化的液状或近液状的稀便，排便次数增多的病理生理过程称为腹泻。凡具有腹泻症状的疾病统称理生理过程称为腹泻。凡具有腹泻症状的疾病统称为腹泻病。为腹泻病。v特点：大便性状有改变，呈水样稀便、粘液便或脓特点：大便性状有改变，呈水样稀便、粘液便或脓血便。大便次数比平时增多。血便。大便次数比平时增多。13四、腹泻的概念 Diarrhea dia-完全的 rh五、腹泻的分类五、腹泻的分类 v（一）按腹泻的病程分类（一）按腹泻的病程分类v1急性腹泻：腹泻病程短于急性腹泻：腹泻病程短于2周。周。v2慢性腹泻：病程在慢性腹泻：病程在2周以上。周以上。v（二）按病因分类（二）按病因分类v1.感染性腹泻（病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫）感染性腹泻（病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫）v2.急性中毒（生物毒、化学毒）；急性中毒（生物毒、化学毒）；14五、腹泻的分类（一）按腹泻的病程分类14v3.肠道疾病（出血性肠炎、溃疡急性发作）肠道疾病（出血性肠炎、溃疡急性发作）v4.药物性（胆碱能药物、洋地黄类）药物性（胆碱能药物、洋地黄类）v5.全身性疾病（急性全身感染、伤寒、副伤全身性疾病（急性全身感染、伤寒、副伤寒、败血症、钩端螺旋体病）寒、败血症、钩端螺旋体病）1515六、腹泻的发病机制六、腹泻的发病机制v（一）渗透性腹泻：由于肠腔内存在大量高渗性（一）渗透性腹泻：由于肠腔内存在大量高渗性食物或药物，体液中水分大量进入高渗肠腔，导食物或药物，体液中水分大量进入高渗肠腔，导致渗透性腹泻。如口服山犁醇、甘露醇及盐类泻致渗透性腹泻。如口服山犁醇、甘露醇及盐类泻剂（硫酸镁）。剂（硫酸镁）。v特点：大便量较少；禁食后腹泻停止；肠腔渗透特点：大便量较少；禁食后腹泻停止；肠腔渗透压高；粪便酸度增高，压高；粪便酸度增高，pH在在5左右，正常时大约左右，正常时大约为为7左右。左右。16六、腹泻的发病机制（一）渗透性腹泻：由于肠腔内存在大量高渗性v 机制：机制：先天性乳糖酶缺乏或各种原因的小肠绒毛先天性乳糖酶缺乏或各种原因的小肠绒毛萎缩和刷状缘病变导致双糖酶缺乏时，双糖分解吸萎缩和刷状缘病变导致双糖酶缺乏时，双糖分解吸收障碍而在肠腔内积存，引起渗透压升高。收障碍而在肠腔内积存，引起渗透压升高。v未被吸收的双糖被肠道内细菌发酵分解为小分子的未被吸收的双糖被肠道内细菌发酵分解为小分子的有机酸（乙酸、丙酸、丁酸），使渗透压进一步升有机酸（乙酸、丙酸、丁酸），使渗透压进一步升高。为了维持肠腔内液高。为了维持肠腔内液及及体液间的渗透压平衡，大体液间的渗透压平衡，大量水分被动进入肠腔，肠内容物增多，促进肠运动，量水分被动进入肠腔，肠内容物增多，促进肠运动，引起腹泻。引起腹泻。17 机制：先天性乳糖酶缺乏或各种原因的小肠绒毛萎缩和刷状缘（二）分泌性腹泻（二）分泌性腹泻v由于肠道水和电解质分泌过度所引起的腹泻。主要由于肠道水和电解质分泌过度所引起的腹泻。主要有以下几种因素有以下几种因素v1细菌肠毒素：目前已知至少十种细菌能够产生促细菌肠毒素：目前已知至少十种细菌能够产生促进肠粘膜分泌的肠毒素。进肠粘膜分泌的肠毒素。v肠毒素引起的腹泻的特点是促进肠粘膜隐窝上皮细肠毒素引起的腹泻的特点是促进肠粘膜隐窝上皮细胞的主动分泌，不引起肠粘膜上皮细胞的明显损伤。胞的主动分泌，不引起肠粘膜上皮细胞的明显损伤。18（二）分泌性腹泻由于肠道水和电解质分泌过度所引起的腹泻。主要v机制：肠毒素及上皮细胞壁的受体结合，激活腺机制：肠毒素及上皮细胞壁的受体结合，激活腺苷酸环化酶，使上皮细胞苷酸环化酶，使上皮细胞cAMP及及cGMP浓度增加，浓度增加，导致细胞分泌增加，吸收抑制，肠腔内容物增加导致细胞分泌增加，吸收抑制，肠腔内容物增加而出现腹泻。而出现腹泻。v如：霍乱弧菌肠毒素、如：霍乱弧菌肠毒素、ETEC的不耐热肠毒素、沙的不耐热肠毒素、沙门氏菌的肠毒素等。门氏菌的肠毒素等。v ETEC的耐热肠毒素、金黄色葡萄球菌的的耐热肠毒素、金黄色葡萄球菌的A、B、C、D、E肠毒素是抑制肠道的张力和收缩，并使肠毒素是抑制肠道的张力和收缩，并使小肠粘膜上皮分泌水和电解质。小肠粘膜上皮分泌水和电解质。19机制：肠毒素及上皮细胞壁的受体结合，激活腺苷酸环化酶，使上皮 霍乱弧菌产生分泌的外毒素（霍乱毒素），有霍乱弧菌产生分泌的外毒素（霍乱毒素），有选择性的催化选择性的催化GsGs亚基上的精氨酸亚基上的精氨酸201201核糖化，核糖化，使使GTPGTP酶活性丧失，不能将酶活性丧失，不能将GTPGTP水解成水解成GDPGDP，从而，从而使使GsGs处于不可逆激活状态处于不可逆激活状态,不断刺激不断刺激ACAC生成生成cAMP,cAMP,胞浆中的胞浆中的cAMPcAMP含量可增加至正常的含量可增加至正常的100100倍以倍以上，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯上，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔离子和水分子持续转运入肠腔 ，引起严重腹泻，引起严重腹泻和脱水。和脱水。20 霍乱弧菌产生分泌的外毒素（霍乱毒素），有选择性的催化Gs肠腔腔GsCTCT(一一)霍乱霍乱(Cholera)cAMP Cl-H2ONa+(1)机制机制 (mechanism)21肠 腔GsCT(一)霍乱(Cholera)ACcAM剧烈腹泻，脱水，休克烈腹泻，脱水，休克(2)表表现现(manifestations)22剧烈腹泻，脱水，休克(2)表现(manifestationv2内源性活性肽和促肠分泌的分泌物内源性活性肽和促肠分泌的分泌物v某些肿瘤所产生的多种内分泌素，如促胃某些肿瘤所产生的多种内分泌素，如促胃液素（胃泌素）、血管活性多肽、降血钙液素（胃泌素）、血管活性多肽、降血钙素、血清素、前列腺素等均可以促进肠粘素、血清素、前列腺素等均可以促进肠粘膜上皮细胞分泌增强。膜上皮细胞分泌增强。232内源性活性肽和促肠分泌的分泌物23v3.内源或外源性导泻物质内源或外源性导泻物质v胆酸、脂肪酸、某些泻药能够引起分泌性胆酸、脂肪酸、某些泻药能够引起分泌性腹泻。腹泻。v胆酸引起的腹泻主要见于回肠末端病变，胆酸引起的腹泻主要见于回肠末端病变，导致胆酸重吸收障碍，大量胆酸进入结肠，导致胆酸重吸收障碍，大量胆酸进入结肠，刺激结肠引起腹泻。刺激结肠引起腹泻。243.内源或外源性导泻物质24分泌性腹泻的特点分泌性腹泻的特点v排出大量水样便，无脓血，无腹痛；排出大量水样便，无脓血，无腹痛；v禁食禁食2448h后腹泻不能缓解；后腹泻不能缓解；v粪便中含有大量电解质，粪便的渗透压和电解质及粪便中含有大量电解质，粪便的渗透压和电解质及血浆相似；血浆相似；v粪便粪便pH偏碱性，这是粪便中液体与血浆近似和常伴偏碱性，这是粪便中液体与血浆近似和常伴有有HCO3-大量分泌的缘故。大量分泌的缘故。25分泌性腹泻的特点排出大量水样便，无脓血，无腹痛；25（三）渗出性腹泻（三）渗出性腹泻v肠粘膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的肠粘膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏时，可造成大量的渗出并引起腹泻。破坏时，可造成大量的渗出并引起腹泻。渗出性腹泻分感染性和非感染性。渗出性腹泻分感染性和非感染性。v特点：常有脓血便，每日大便量少，粪便特点：常有脓血便，每日大便量少，粪便偏碱性。偏碱性。26（三）渗出性腹泻肠粘膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏时，v1感染性腹泻感染性腹泻:肠道局部感染是渗出性腹泻肠道局部感染是渗出性腹泻的最常见原因，主要有细菌、病毒、寄生虫、的最常见原因，主要有细菌、病毒、寄生虫、真菌。感染性腹泻的机制有以下几种：真菌。感染性腹泻的机制有以下几种：v（1）病原体吸附于肠粘膜表面，并不侵入肠）病原体吸附于肠粘膜表面，并不侵入肠粘膜，吸附肠粘膜表面的病原体通过产生细粘膜，吸附肠粘膜表面的病原体通过产生细胞毒素引起肠粘膜上皮细胞变性坏死，蛋白胞毒素引起肠粘膜上皮细胞变性坏死，蛋白质、黏液渗出，同时炎症刺激肠运动加快，质、黏液渗出，同时炎症刺激肠运动加快，出现腹泻。出现腹泻。271感染性腹泻:肠道局部感染是渗出性腹泻的最常见原因，主要有v（2）病原体吸附侵入肠粘膜：）病原体吸附侵入肠粘膜：v 病原体繁殖和产生毒素引起肠粘膜的变性、坏病原体繁殖和产生毒素引起肠粘膜的变性、坏死和大量渗出。痢疾杆菌能够吸附侵入结肠粘膜，死和大量渗出。痢疾杆菌能够吸附侵入结肠粘膜，并在肠粘膜固有层中不断繁殖，使肠粘膜受到破坏，并在肠粘膜固有层中不断繁殖，使肠粘膜受到破坏，同时还可以产生细胞毒素和肠毒素，造成肠粘膜的同时还可以产生细胞毒素和肠毒素，造成肠粘膜的变性坏死，形成溃疡，而引起腹泻。变性坏死，形成溃疡，而引起腹泻。v如：空肠弯曲菌、耶尔森菌、侵袭性大肠杆菌如：空肠弯曲菌、耶尔森菌、侵袭性大肠杆菌v轮状病毒侵入小肠上皮细胞，在细胞内增殖引起上轮状病毒侵入小肠上皮细胞，在细胞内增殖引起上皮细胞受损脱落，导致吸收功能障碍而产生腹泻。皮细胞受损脱落，导致吸收功能障碍而产生腹泻。28（2）病原体吸附侵入肠粘膜：28v（3）病原体侵入肠粘膜上皮细胞引起炎性细）病原体侵入肠粘膜上皮细胞引起炎性细胞浸润：胞浸润：v炎性细胞释放炎性介质引起肠粘膜的变性坏炎性细胞释放炎性介质引起肠粘膜的变性坏死、渗出，引起腹泻。死、渗出，引起腹泻。29（3）病原体侵入肠粘膜上皮细胞引起炎性细胞浸润：29v2非感染性腹泻非感染性腹泻v某些非感染性因素也可以造成肠粘膜损伤、某些非感染性因素也可以造成肠粘膜损伤、炎性渗出而引起腹泻。炎性渗出而引起腹泻。302非感染性腹泻30（四）吸收不良性腹泻（四）吸收不良性腹泻v小肠吸收不良是腹泻的重要原因之一，主要小肠吸收不良是腹泻的重要原因之一，主要见于脂肪吸收不良，糖类和蛋白质吸收不良见于脂肪吸收不良，糖类和蛋白质吸收不良较为少见。主要有以下几种原因：较为少见。主要有以下几种原因：v肠内分解和消化功能障碍：慢性胰腺炎时由肠内分解和消化功能障碍：慢性胰腺炎时由于胰腺分泌的各种消化酶减少或缺乏，影响于胰腺分泌的各种消化酶减少或缺乏，影响脂肪、蛋白质的分解吸收引起腹泻。脂肪、蛋白质的分解吸收引起腹泻。31（四）吸收不良性腹泻小肠吸收不良是腹泻的重要原因之一，主要见v由于脂肪的分解吸收障碍，食物中的长链脂肪酸被由于脂肪的分解吸收障碍，食物中的长链脂肪酸被肠道的细菌羟基化，使之转化为羟脂肪酸，后者可肠道的细菌羟基化，使之转化为羟脂肪酸，后者可刺激肠道分泌和运动而加重腹泻刺激肠道分泌和运动而加重腹泻。v肝病或各种原因引起的胆汁淤积，使胆汁进入肠道肝病或各种原因引起的胆汁淤积，使胆汁进入肠道减少，影响脂肪的乳化吸收引起脂肪泻。回肠是胆减少，影响脂肪的乳化吸收引起脂肪泻。回肠是胆酸的主要吸收部位，胆酸经过回肠吸收入血，经过酸的主要吸收部位，胆酸经过回肠吸收入血，经过肝肠循环再随胆汁排入肠道，有些病变时影响肝肠肝肠循环再随胆汁排入肠道，有些病变时影响肝肠循环，影响脂肪分解，发生脂肪泻。循环，影响脂肪分解，发生脂肪泻。32由于脂肪的分解吸收障碍，食物中的长链脂肪酸被肠道的细菌羟基化（五）肠道运动异常性腹泻（五）肠道运动异常性腹泻v胃肠运动过快使得食糜没有足够的时间被消胃肠运动过快使得食糜没有足够的时间被消化吸收可引起腹泻。化吸收可引起腹泻。33（五）肠道运动异常性腹泻胃肠运动过快使得食糜没有足够的时间被七、腹泻的治疗七、腹泻的治疗v腹泻病的治疗原则：腹泻病的治疗原则：v1、预防脱水、纠正酸中毒、预防脱水、纠正酸中毒v2、合理用药、合理用药v3、调理、调理34七、腹泻的治疗腹泻病的治疗原则：34v预防脱水、预防酸中毒预防脱水、预防酸中毒v目的：目的：v1、纠正已经发生的体液和电解质丢失，恢复血容量、纠正已经发生的体液和电解质丢失，恢复血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分。渗透压、酸碱度和电解质成分。v2、补充正在由大便和呕吐丢失的体液和电解质。、补充正在由大便和呕吐丢失的体液和电解质。v3、供给生理需要量。、供给生理需要量。v4、补充营养和热量。、补充营养和热量。v方法：方法：v1、510葡萄糖、生理盐水、碳酸氢钠葡萄糖、生理盐水、碳酸氢钠v2、ORS补液补液35预防脱水、预防酸中毒35v合理用药合理用药v1、水样便腹泻多为病毒或产毒素性细菌感染，一般、水样便腹泻多为病毒或产毒素性细菌感染，一般不用抗生素。不用抗生素。v2、粘液脓血便多为侵袭性细菌感染，可选用口服庆、粘液脓血便多为侵袭性细菌感染，可选用口服庆大霉素，多粘菌素大霉素，多粘菌素E，黄连素，氯霉素，痢特灵，黄连素，氯霉素，痢特灵，复方新诺明，丁胺卡那霉素，氟哌酸。复方新诺明，丁胺卡那霉素，氟哌酸。v最好根据药物敏感试验结果选择药物。最好根据药物敏感试验结果选择药物。36合理用药36v微生态疗法微生态疗法：v目的在于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抵御病原目的在于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抵御病原菌定殖侵袭，有利于控制腹泻，可选用促菌生、乳菌定殖侵袭，有利于控制腹泻，可选用促菌生、乳酸制剂。酸制剂。v补充微量元素及维生素：锌、铁、维生素补充微量元素及维生素：锌、铁、维生素PP，A，B12和叶酸，有助于肠粘膜的修复。和叶酸，有助于肠粘膜的修复。v中药治疗：中药治疗：抗菌、调节粘膜血液循环、促进上皮细抗菌、调节粘膜血液循环、促进上皮细胞恢复、增强粘膜免疫胞恢复、增强粘膜免疫37微生态疗法：37八、仔猪临床腹泻特点八、仔猪临床腹泻特点v1.轮状病毒性腹泻：轮状病毒感染引起仔猪爆发消轮状病毒性腹泻：轮状病毒感染引起仔猪爆发消化道功能紊乱的一种急性肠道传染病，大猪多隐性化道功能紊乱的一种急性肠道传染病，大猪多隐性感染。多发生在晚秋、冬季和早春季节。感染。多发生在晚秋、冬季和早春季节。v初生仔猪感染率高，发病严重。初生仔猪感染率高，发病严重。v1020日龄仔猪症状轻，当环境温度下降和继发大日龄仔猪症状轻，当环境温度下降和继发大肠杆菌病时常使症状加重和死亡率增高。肠杆菌病时常使症状加重和死亡率增高。38八、仔猪临床腹泻特点1.轮状病毒性腹泻：轮状病毒感染引起仔猪v轮状病毒性轮状病毒性:RNA病毒，呼肠孤病毒科，侵犯病毒，呼肠孤病毒科，侵犯十二指肠和空肠上皮细胞。肠上皮细胞存在十二指肠和空肠上皮细胞。肠上皮细胞存在轮状病毒受体，轮状病毒外层蛋白轮状病毒受体，轮状病毒外层蛋白VP4是病是病毒感染细胞的吸附蛋白，通过及靶细胞受体毒感染细胞的吸附蛋白，通过及靶细胞受体结合后在上皮细胞内复制，使绒毛变短变粗，结合后在上皮细胞内复制，使绒毛变短变粗，细胞变形，出现空泡、坏死。细胞变形，出现空泡、坏死。39轮状病毒性:RNA病毒，呼肠孤病毒科，侵犯十二指肠和空肠上皮v乳糖酶减少，小肠失去消化吸收蔗糖乳糖的乳糖酶减少，小肠失去消化吸收蔗糖乳糖的功能。糖类滞留在肠腔内引起渗透压升高，功能。糖类滞留在肠腔内引起渗透压升高，从而吸引体液进入肠腔，导致渗透性腹泻和从而吸引体液进入肠腔，导致渗透性腹泻和呕吐。乳糖下降到结肠被细菌分解后，进一呕吐。乳糖下降到结肠被细菌分解后，进一步增高了渗透压而使症状加重。步增高了渗透压而使症状加重。40乳糖酶减少，小肠失去消化吸收蔗糖乳糖的功能。糖类滞留在肠腔内v轮状病毒第轮状病毒第10基因编码的非结构蛋白基因编码的非结构蛋白NSP4具有细菌内毒素样作用，可以引起细胞内钙具有细菌内毒素样作用，可以引起细胞内钙离子升高，增加小肠粘膜离子升高，增加小肠粘膜cAMP的分泌而导的分泌而导致腹泻。因此，轮状病毒感染需要两个受体，致腹泻。因此，轮状病毒感染需要两个受体，一个受体为感染所必需，另外一个是一个受体为感染所必需，另外一个是NSP4特特异性受体，缺乏异性受体，缺乏NSP4受体只能发生感染，但受体只能发生感染，但是不能引起腹泻。是不能引起腹泻。41轮状病毒第10基因编码的非结构蛋白NSP4具有细菌内毒素样作v主要症状：食欲不振、吃奶后呕吐，继主要症状：食欲不振、吃奶后呕吐，继而腹泻，粪便呈黄色、灰色或黑色，水而腹泻，粪便呈黄色、灰色或黑色，水样或糊状。肠道臌气，肠道内容物呈棕样或糊状。肠道臌气，肠道内容物呈棕黄色水样液及黄色凝乳样物质。肠壁菲黄色水样液及黄色凝乳样物质。肠壁菲薄半透明。小肠常有弥漫性出血。淋巴薄半透明。小肠常有弥漫性出血。淋巴结肿大充血。结肿大充血。42主要症状：食欲不振、吃奶后呕吐，继而腹泻，粪便呈黄色、灰色或v病猪排出病猪排出黄色稀便黄色稀便43病猪排出黄色稀便43v小肠壁变小肠壁变薄，粘膜薄，粘膜上积有淡上积有淡黄色黏液。黄色黏液。44小肠壁变薄，粘膜上积有淡黄色黏液。44v健康乳猪健康乳猪的小肠粘的小肠粘膜，绒毛膜，绒毛细长，上细长，上皮细胞完皮细胞完整呈柱状整呈柱状45健康乳猪的小肠粘膜，绒毛细长，上皮细胞完整呈柱状45v小肠绒毛短小肠绒毛短缩，上皮变缩，上皮变性矮柱状或性矮柱状或立方状，细立方状，细胞内有小空胞内有小空泡泡46小肠绒毛短缩，上皮变性矮柱状或立方状，细胞内有小空泡462、流行性腹泻、流行性腹泻v猪流行性腹泻猪流行性腹泻(Porcine Epidemic Diarrhea,PED)，由冠状病毒属的猪流行性腹泻病毒引起住的一种，由冠状病毒属的猪流行性腹泻病毒引起住的一种接触性肠道传染病，其特征为呕吐、腹泻、脱水。接触性肠道传染病，其特征为呕吐、腹泻、脱水。临床变化和症状及猪传染性胃肠极为相似。临床变化和症状及猪传染性胃肠极为相似。v122月高发，数日波及全群。不同年龄、品种、月高发，数日波及全群。不同年龄、品种、性别的猪都可以感染发病。可发生于任何年龄的猪，性别的猪都可以感染发病。可发生于任何年龄的猪，年龄越小，症状越重，死亡率高。年龄越小，症状越重，死亡率高。472、流行性腹泻猪流行性腹泻(Porcine Epidemi发病机理发病机理v病毒经口和鼻感染后，直接进入小肠。通过病毒经口和鼻感染后，直接进入小肠。通过免疫荧光和电子显微镜检查，病毒的复制是免疫荧光和电子显微镜检查，病毒的复制是在小肠和结肠绒毛上皮细胞浆中进行。其他在小肠和结肠绒毛上皮细胞浆中进行。其他脏器内未发现病毒增殖。脏器内未发现病毒增殖。48发病机理病毒经口和鼻感染后，直接进入小肠。通过免疫荧光和电子v由于病毒增殖首先造成细胞器的损伤，继而由于病毒增殖首先造成细胞器的损伤，继而出现细胞功能障碍。肠绒毛萎缩，造成了吸出现细胞功能障碍。肠绒毛萎缩，造成了吸收表面积的减少，小肠黏膜碱性磷酸酶含量收表面积的减少，小肠黏膜碱性磷酸酶含量显著减少进而引起营养物质吸收障碍，这是显著减少进而引起营养物质吸收障碍，这是引起腹泻的主要原因，属于渗透性腹泻。引起腹泻的主要原因，属于渗透性腹泻。v严重腹泻引起脱水，是导致病猪死亡的主要严重腹泻引起脱水，是导致病猪死亡的主要原因。原因。49由于病毒增殖首先造成细胞器的损伤，继而出现细胞功能障碍。肠绒临床症状临床症状v水样腹泻，或者在腹泻之间有呕吐。呕吐多水样腹泻，或者在腹泻之间有呕吐。呕吐多发生于吃食或吃奶后。症状的轻重随年龄的发生于吃食或吃奶后。症状的轻重随年龄的大小而有差异，年龄越小，症状越重。一周大小而有差异，年龄越小，症状越重。一周龄内新生仔猪发生腹泻后龄内新生仔猪发生腹泻后34天，呈现严重天，呈现严重脱水而死亡，死亡率可达脱水而死亡，死亡率可达50%，最高的死亡，最高的死亡率达率达100%。病猪体温正常或稍高，精神沉郁，。病猪体温正常或稍高，精神沉郁，食欲减退或废绝。食欲减退或废绝。50临床症状水样腹泻，或者在腹泻之间有呕吐。呕吐多发生于吃食或吃v断奶猪、母猪常呈精神萎顿、厌食和持续性腹泻大断奶猪、母猪常呈精神萎顿、厌食和持续性腹泻大约一周，并逐渐恢复正常。少数猪恢复后生长发育约一周，并逐渐恢复正常。少数猪恢复后生长发育不良。肥育猪在同圈饲养感染后都发生腹泻，一周不良。肥育猪在同圈饲养感染后都发生腹泻，一周后康复，死亡率后康复，死亡率1%-3%。成年猪症状较轻，有的。成年猪症状较轻，有的仅表现呕吐，重者水样腹泻仅表现呕吐，重者水样腹泻34天可自愈。食欲减天可自愈。食欲减退，排水样便，呈黄色或灰色。退，排水样便，呈黄色或灰色。7日龄内仔猪病死日龄内仔猪病死率率50以上。断奶猪持续以上。断奶猪持续47天后恢复。天后恢复。51断奶猪、母猪常呈精神萎顿、厌食和持续性腹泻大约一周，并逐渐恢v剖检特点：眼观变化仅限于小肠，小肠扩张，内充剖检特点：眼观变化仅限于小肠，小肠扩张，内充满黄色液体，肠壁菲薄透明。肠系膜充血，肠系膜满黄色液体，肠壁菲薄透明。肠系膜充血，肠系膜淋巴结水肿，小肠绒毛缩短。组织学变化，见空肠淋巴结水肿，小肠绒毛缩短。组织学变化，见空肠段上皮细胞的空泡形成和表皮脱落，肠绒毛显著萎段上皮细胞的空泡形成和表皮脱落，肠绒毛显著萎缩。绒毛长度及肠腺隐窝深度的比值有正常的缩。绒毛长度及肠腺隐窝深度的比值有正常的7：1降到降到3：1。上皮细胞脱落最早发生于腹泻后。上皮细胞脱落最早发生于腹泻后2小时。小时。52剖检特点：眼观变化仅限于小肠，小肠扩张，内充满黄色液体，肠壁v病猪排出水病猪排出水样淡黄色稀样淡黄色稀便，尾巴、便，尾巴、肛周和后肢肛周和后肢严重污染。严重污染。53病猪排出水样淡黄色稀便，尾巴、肛周和后肢严重污染。53v小肠壁菲小肠壁菲薄，内含薄，内含大量淡黄大量淡黄色浆液和色浆液和乳凝块乳凝块54小肠壁菲薄，内含大量淡黄色浆液和乳凝块54v胃粘膜淤胃粘膜淤血，胃内血，胃内含有白色含有白色的凝乳块。的凝乳块。小肠淤血，小肠淤血，内充满肠内充满肠液和淡黄液和淡黄色的乳凝色的乳凝块块55胃粘膜淤血，胃内含有白色的凝乳块。小肠淤血，内充满肠液和淡黄v肠绒毛变肠绒毛变短，粘膜短，粘膜上皮细胞上皮细胞抗原检查抗原检查阳性阳性56肠绒毛变短，粘膜上皮细胞抗原检查阳性563、猪传染性胃肠炎、猪传染性胃肠炎v猪传染性胃肠炎猪传染性胃肠炎(transmissible gastroenteritis of swine，TGE)又称幼猪的又称幼猪的胃肠炎，是一种高度接触传染性，以呕吐、胃肠炎，是一种高度接触传染性，以呕吐、严重腹泻、脱水，致两周龄内仔猪高死亡率严重腹泻、脱水，致两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病为特征的病毒性传染病573、猪传染性胃肠炎猪传染性胃肠炎(transmissiblevTGE对首次感染的猪群造成的危害尤为明显。在短对首次感染的猪群造成的危害尤为明显。在短期内能引起各种年龄的猪期内能引起各种年龄的猪100%发病，病势依日龄发病，病势依日龄而异，日龄越小，病情愈重，死亡率也愈高，而异，日龄越小，病情愈重，死亡率也愈高，2周周龄内的仔猪死亡率达龄内的仔猪死亡率达90%-100%。康复仔猪发育不。康复仔猪发育不良，生长迟缓，在疫区的猪群中，患病仔猪较少，良，生长迟缓，在疫区的猪群中，患病仔猪较少，但断奶仔猪有时死亡率达但断奶仔猪有时死亡率达50%。58TGE对首次感染的猪群造成的危害尤为明显。在短期内能引起各种TGE病毒的贮存宿主病毒的贮存宿主v第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场，场或不断有新生仔猪的猪场，TGE病毒可持续存在病毒可持续存在于这些猪场，一旦到了发病的适应季节，即可引起于这些猪场，一旦到了发病的适应季节，即可引起本病的爆发。本病的爆发。v第二种是狗、猫、狐狸、苍蝇等带毒、排毒、机械第二种是狗、猫、狐狸、苍蝇等带毒、排毒、机械的传播本病；的传播本病；v第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒；乳汁排毒；v第四种是感染了第四种是感染了TGE病毒的动物尸体。病毒的动物尸体。59TGE病毒的贮存宿主第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育临诊症状临诊症状v一般一般2周龄以内的仔猪感染后周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出小时会出现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病2-7天死天死亡，死亡率达亡，死亡率达100%；在；在2-3周龄的仔猪，死周龄的仔猪，死亡率在亡率在0-10%。60临诊症状一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐，v断乳猪感染后断乳猪感染后2-4天发病，表现水泻，呈喷射天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在5-8天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良，成为僵猪。表现发育不良，成为僵猪。v母猪及患病仔猪密切接触反复感染，症状较母猪及患病仔猪密切接触反复感染，症状较重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状61断乳猪感染后2-4天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐致病机理致病机理vTGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽，食管，胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感咽，食管，胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降，肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔病毒经鼻腔进入呼吸道，在鼻粘膜和肺中增殖，然后经血液进进入呼吸道，在鼻粘膜和肺中增殖，然后经血液进入小肠。入小肠。62致病机理TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽，食主要的病理变化主要的病理变化v急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。性炎症。v胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血；胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血；v小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；呈透明或半透明状；v肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。63主要的病理变化急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。病理组织学变化病理组织学变化v小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，及健康猪相比，绒小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，及健康猪相比，绒毛缩短的比例为毛缩短的比例为1:7；肠上皮细胞变性，粘膜固有层；肠上皮细胞变性，粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。电子显微镜观察，内可见浆液性渗出和细胞浸润。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。粒子存在。64病理组织学变化小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，及健康猪相比，绒毛v胃膨满，胃胃膨满，胃壁和小肠壁壁和小肠壁菲薄，含有菲薄，含有大量气体和大量气体和凝乳块凝乳块65胃膨满，胃壁和小肠壁菲薄，含有大量气体和凝乳块65v小肠上皮小肠上皮细胞空泡细胞空泡化和坏死化和坏死66小肠上皮细胞空泡化和坏死664、仔猪黄痢、仔猪黄痢v大肠杆菌引起大肠杆菌引起7天内乳猪发病。发病率天内乳猪发病。发病率90以以上，病死率上，病死率100。v特点：全窝突然个别猪表现全身衰弱死亡。特点：全窝突然个别猪表现全身衰弱死亡。之后相继发病。排黄色稀便，内含凝乳小片，之后相继发病。排黄色稀便，内含凝乳小片，肛门松弛发红、很快脱水死亡。肛门松弛发红、很快脱水死亡。v剖检：胃内充满酸臭味的白色、黄白色以及剖检：胃内充满酸臭味的白色、黄白色以及混有血液的凝乳块。小肠充满黄色粘稠内容混有血液的凝乳块。小肠充满黄色粘稠内容物，臌气，肠壁半透明状。物，臌气，肠壁半透明状。674、仔猪黄痢大肠杆菌引起7天内乳猪发病。发病率90以上，病v病猪排出病猪排出黄色稀便黄色稀便68病猪排出黄色稀便68v胃鼓胀，肠胃鼓胀，肠壁菲薄。壁菲薄。69胃鼓胀，肠壁菲薄。69v胃内充满胃内充满黄白乳凝黄白乳凝块块70胃内充满黄白乳凝块70v小肠壁菲薄，小肠壁菲薄，肠内充满气肠内充满气体和淡黄色体和淡黄色的稀薄内容的稀薄内容物物71小肠壁菲薄，肠内充满气体和淡黄色的稀薄内容物71 5、仔猪白痢v1030日龄仔猪的急性肠道传染病。主要日龄仔猪的急性肠道传染病。主要分离的大肠杆菌有分离的大肠杆菌有O8/O78/O101和和K88血血清型。鉴于实验复制结果差异很大，怀疑清型。鉴于实验复制结果差异很大，怀疑原发性病原不是大肠杆菌。原发性病原不是大肠杆菌。v母猪奶量过多、过少、奶脂高、母猪饲料母猪奶量过多、过少、奶脂高、母猪饲料更换突然、气候反常、寒冷都是本病的诱更换突然、气候反常、寒冷都是本病的诱因或原发病因。因或原发病因。v发病率大约发病率大约3080。72 5、仔猪白痢1030日龄仔猪的急性肠道传染病。主要v症状：排乳白色或灰白色浆状或混有黏液呈症状：排乳白色或灰白色浆状或混有黏液呈现糊状、腥臭。发热、消瘦。现糊状、腥臭。发热、消瘦。v剖检特点：肠道内有黄白色至灰白色混有气剖检特点：肠道内有黄白色至灰白色混有气泡的稀薄内容物，恶臭。肠系膜淋巴结肿大泡的稀薄内容物，恶臭。肠系膜淋巴结肿大呈串珠状。小肠绒毛上皮细胞变性、坏死、呈串珠状。小肠绒毛上皮细胞变性、坏死、脱落。固有层炎性细胞浸润。脱落。固有层炎性细胞浸润。73症状：排乳白色或灰白色浆状或混有黏液呈现糊状、腥臭。发热、消v胃极度膨大，胃极度膨大，浆膜血管努浆膜血管努张，小肠淤张，小肠淤血呈暗红色，血呈暗红色，肠壁菲薄肠壁菲薄74胃极度膨大，浆膜血管努张，小肠淤血呈暗红色，肠壁菲薄74v小肠充血、小肠充血、淤血、出血。淤血、出血。粘膜覆盖淡粘膜覆盖淡黄色或红色黄色或红色黏液黏液75小肠充血、淤血、出血。粘膜覆盖淡黄色或红色黏液75767677777878Thank You世界触手可及世界触手可及携手共携手共进，齐创精品工程精品工程Thank You世界触手可及携手共进，齐创精品工程