急性卒中与临床进展-课件

急性卒中与临床进展急性卒中与临床进展1定义与评估：定义与评估：卒中(Stroke)，是一种血管源性的突发神经系统的损害；是一种临床综合征而非单纯的疾病；2卒中是常见的且具有毁灭性，导致1/3的病人在6个月内死亡，另1/3的病人需他人帮助而生存；1/3的病人康复 3卒中是一种临床诊断，脑的影像学检查（CT、MRI、DSA）是及时治疗的关键；4TIA(一过性脑缺血)是指神经系统症状在24小时内消失，而不是卒中.TIA并不是真正意义上的缺血，很多伴有永久性脑损害，准确的说TIA应称为“微小卒中”（mini-stroke）.5病理生理：病理生理：卒中应分为两类：缺血性占85%，原发性出血占15%.6缺血性分类:TIA可逆性脑梗死 reversible cerebral infarction RCI脑梗死 cerebral infarctionCI脑栓塞 embolic cerebral infarction ECI7出血性:原发性脑出血intracerebral hemorrhageICH蛛网膜下腔出血subrarachnoid hemorrhage SAH8脑出血诊断:全脑症状:意识精神症状9部位诊断:基底节区脑干小脑脑叶脑室10急诊诊断:年龄基础病动态起病脑部症状重头CT11脑出血病理:占位效应,因血管破裂血肿造成的，压迫周围脑组织引起水肿、缺血；直接脑损伤，出血后血肿本身的某些成分或其释放的某些活性物质可能与周围的脑水肿及脑细胞损伤有关；如：12 血小板和白细胞13血液蛋白：脑细胞间的血浆蛋白积聚致渗透压升高，诱发脑水肿；血清蛋白有同样作用。血红蛋白和溶解的红细胞是产生显著脑水肿的原因之一。14 补体：C9的含量在血肿周围脑组织中含量可达正常6倍以上，而在血肿中注入补体激活抑制剂N-acetylheparin能明显减轻脑水肿的形成，C9激活免疫复合体MAC形成。MAC不但能插入红细胞膜形成孔洞，导致红细胞溶解和Hb释放，也能插入神经细胞膜引起神经元死亡；同时损害内皮细胞导致BBB渗漏。15凝血酶：是研究的热点.单独血浆与血细胞不引起脑水肿；血浆+凝血酶原酶产生脑水肿；加入凝血酶抑制剂-水蛭素后明显减轻脑水肿。凝血酶通过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞及神经胶质细胞上凝血酶受体形成直接的毒性作用；还可造成BBB渗透性增高。16其它：脑出血后脑水肿产生的自由基、内源性阿片肽的损害，及血管活性物质：缓激肽、5-羟色胺、内皮素等都使血管收缩，进一步加重脑水肿。17急救措施:生命体征的稳定特别治疗:脱水止血手术指征对症处理18蛛网膜下腔出血:病因:动脉瘤动静脉畸形动脉硬化其它19病理变化:血管痉孪 再出血20临床表现:脑部症状体征(三联征)21诊断检查:CTDSAMRACSF22救治:一般急救特殊治疗23脑梗死临床分型:腔隙状态可逆型进展型完全型24病理分型:腔隙中度梗死大片梗死25解剖分型:基底节区脑干小脑皮层26诊断特点:原发病年龄静态起病进行性加重脑部症状轻CT MRI27脑梗塞 病理生理变化研究很多，最新的研究如下：28循环区半暗区坏死区29 1.梗死区周围去极化状态与缺血的迟发性损害：梗死中心区神经细胞丧失复极化能力，但缺血半暗区因有一定血液灌注，产生的谷胺酸与钾离子可以再次去极化，称为梗死周围去极化状态。此状态可持续6-8h,可扩大梗死范围；30 2.缺血后炎症反应 缺氧、钙超载及自由基使核因子KB、干扰素调节因子-I等编码促炎因子基因的表达升高；引起内皮细胞表面粘附分子增加，使中性粒细胞附壁，释放大量化学分子，激活胶质细胞，释放出多种细胞毒性因子（白介素、肿瘤坏死因子等），引发神经细胞炎症反应。ICAM-1抗体有保护作用。313.Ca+超载:缺血后Ca2+大量内流，引起一系列胞浆和胞核内病理性反应，如激活多种蛋白酶，水解细胞骨架蛋白，造成细胞骨架崩解。尼莫地平的作用远不如SAH 时抑制血管痉挛；324 自由基:而缺血后磷脂酶A和环氧化酶的激活产生过量的自由基，使膜磷脂过氧化；而VitE,VitC可以清除这一类自由基；335 一氧化氮（NO）因子:NO分子在生理状态下扩张血管，参与多种细胞间信号传递；来源于神经元的NO通过与超氧离子反应生成强毒性过氧化硝酸盐离子而加重脑损伤；来源于小脑 细胞与星形细胞可介导炎症反应和使细胞调亡；来源于内皮细胞NO可减轻血管痉挛，抑制血小板聚集改善循环，和对抗缺血性损伤，反而有效。34 6.谷胺酸受体与兴奋毒性 缺血后谷氨酸受体的激活是通过Ca2+超载与NO的病理性释放引起的。直接造成神经细胞死亡。受体阻滞剂对缺血神经元有良好的保护作用，但时间窗为1-2h；近期发现镁制剂有较好的临床前景。357 缺血半暗带的神经细胞调亡 调亡是缺血半暗带中细胞死亡的首要形式。细胞内Caspuse基因是参与调控调亡的主要因素。在有12种Caspuse中，1、3有关键作用。Caspuse抑制剂不仅使梗死区体积缩小和改善神经功能，还能延长治疗时间窗。IDEVD、FUR是Caspuse-3选择性抑制剂，9h内给药物有保护作用，可延长细胞存活22小时以上。36关于脑栓塞:37急诊处理：急诊处理：急性卒中1小时内，使部分脑组织面临死亡威胁，此阶段供O2、改善血液动力学和调整代谢因素是决定性的。38 1）病情稳定治疗 2）评估可导致并发症的因素（如吞咽、呼吸、血压）3）同时考虑缺血性卒中溶拴治疗；4)出血性卒中的手术问题。39建议：建议：1.在急诊尽快建立多学科、多专业合作的“卒中干预中心”；有条件的医院建立“卒中绿色通道”；设立卒中监护病房和专业人员队伍。40严格掌握时间窗对缺血性卒中预后是大有好处的；3-6h内溶栓再通后可显著增加完全康复的机率；6小时以上不予溶栓已是定论 41关于溶栓目的：通过药物的手段，使阻塞的血管早期再通以恢复半暗区的神经细胞的功能；因为中心区的神经细胞在缺血4-8分钟内已经死亡；而半暗区的神经细胞在6小时内仍处于无功能的生存状态，在此时间内血管再通可恢复大部分功能。42时间窗；即从发病开始到开始治疗时间；脑梗塞的有效时间窗为3-6小时内；药物：1、尿激酶：尿型纤溶酶原激活剂；用量为一次性100-150万单位（静脉内）；或20-30万单位（动脉内）432、（t-PA）：组织性纤溶酶原激活剂：0.9mg/kg；3、链激酶：细菌性纤溶酶原激活剂，因有过敏反应已不用；44关于东菱迪芙 类型 作用 用法 45方法：1、静脉法：再通率为50-70%，剂量大，出血率高（30%）；方便；2、动脉法：导管介入，再通率为95%以上，药剂量小，出血率低；要求技术条件高；46禁忌症：1、年龄在75岁以上；2、发病时间超过6小时；3、大面积梗塞或小梗塞；4、血压在200/120mmHg以上；5、有出血倾向等；47提高溶栓治疗比例的一个有效方法是建立卒中单元。Kennedy等对卒中单元和神经科医生对卒中的治疗情况进行了比较。结果发现，卒中单元能使接受溶栓治疗患者的比例从3%提高到9%，而有症状出血的发生率从7.1%下降到2.7%。48外科1、血肿清创2、去瓣减压3、动脉介入4、搭桥5、颈动脉内置支架与内膜旋切49大面积的血肿，清创是提倡的，可减少3天内机械性与化学性脑损伤。定位准确的微创清淤术已经成熟，可减少因开颅清创引起的副作用。50大片血肿与梗塞灶，开颅减压与清淤是有益的。51 2.神经细胞保护：及早进行.亚低温、过度通气、高压氧等，药物“鸡尾酒”综合治疗很有疗效，钙离子拮抗剂（尼膜同）、自由基拮抗剂（VitC、VitE）、兴奋性氨基酸受体拮抗剂（罗吡唑)等。523.一般处理：（1）吞咽：35%病人有吞咽困难，预后不良；可因误吸致肺炎，可造成肠道菌群失调；主张早期置鼻饲和经皮胃造瘘术。53（2）血压：发病1周内不主张使血压太低，国际高血压联盟主张卒中病人血压不超过220/120mmHg以上不予干涉，防止过低血压造成脑缺血加重脑水肿，预后不良，甚至大面积肿胀-脑疝-死亡。54（3）温度：重症卒中给予亚低温有效，32-34颅内温度1-3天，可改善预后；高热预后不良。55（4）血气：过度呼吸、人为代碱，可减少脑水肿，但临床意义似乎不大。56（5）血糖：血糖是造成缺血后乳酸性酸中毒的主要原因;早期不主张给糖，防止乳酸性酸中毒加重。576）并发症：a.上消化道出血：50%卒中可有应激性溃疡，是胃粘膜下血管痉挛造成的;制酸药是保护胃粘膜，但不预防出血；58 b.肺炎：因误吸因素、肺部痰排不畅而致肺炎，也有肠道菌群移位性肺炎;应在细菌培养下尽早应用抗生素。59c.深静脉血栓及肺动脉栓塞，是卒中后1周内死亡的主要原因(50%)。卧床、高凝状态、深静脉置管等原因;早期用弹力袜、早期活动、适当水化作用与早期应用小分子肝素、阿斯匹林是有益的。60 d.抑郁症：37%，可应用药物与心理治疗有利预后。61（7）康复：在急诊卒中病房，应尽早进行康复；病情稳定可转康复中心系统、规范、个体化康复，十分重要。62