《休克的发病机制》ppt课件

休休 克克200200.休 克1第一节第一节 概概 述述休克（休克（shockshock）是机体遭到强烈的损害性刺激）是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的后所产生的 一种危重的急性病理过程。一种危重的急性病理过程。休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。适宜的外周血管张力。休克分为低血容量性、感染性、心源性、休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。的是低血容量性休克和感染性休克。第一节 概 述休克（shock）是机体遭到强烈的损2二、休克的发病机制二、休克的发病机制 主要包括：微循环障碍主要包括：微循环障碍,代谢障碍代谢障碍,内脏继发内脏继发性损害。性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量克的过程中，占总循环血量20%20%的微循环也相应发的微循环也相应发生不同阶段的变化生不同阶段的变化.二、休克的发病机制3休克的发病机制一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常休克的发病机制一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血4休克的发病机制一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克的发病机制一、休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍5二、休克的分期和微循环的变化微循环微循环调节：调节：神经因素神经因素-交感，交感，受体受体体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒张舒张二、休克的分期和微循环的变化微循环调节：6休克早期休克早期特点：特点：痉挛、缺血；痉挛、缺血；毛细血管网关闭；毛细血管网关闭；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；少灌少流。少灌少流。机理：机理：1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾上腺髓质系统兴奋；2.2.缩血管物质释放：缩血管物质释放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ETET、MDFMDF、LTsLTs 影响影响：1.“1.“自身输血自身输血”作用；作用；2.2.组织也返流入血组织也返流入血-“-“自身输液自身输液”；3.3.体内血液重分布体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；大脑、心脏血液供应正常；4.4.血压下降不明显或不下降；血压下降不明显或不下降；5.5.组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）水休克早期特点：痉挛、缺血；机理：1.交感-肾上腺髓质系71 1、早期（代偿期，微循环收缩期）、早期（代偿期，微循环收缩期）容量容量 A A血压血压 灌注灌注 细胞缺细胞缺O O2 2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈主动脉弓和颈A A窦压力感受器，儿茶酚胺窦压力感受器，儿茶酚胺，肾素肾素+血管紧张素血管紧张素。1、早期（代偿期，微循环收缩期）8 微血管平滑肌微血管平滑肌,caps,caps前括前括 约肌收缩约肌收缩组织灌流组织灌流 V-AV-A短路短路,直捷通路开放，直捷通路开放，外周阻力外周阻力，回心血量，回心血量 capscaps血流血流capscaps压压组织液回渗组织液回渗 V V回心血量回心血量 BPBP基本恒定，保持主要脏器血供基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 微血管平滑肌,caps前括92 2、休克抑制期、休克抑制期 组织灌注不足组织灌注不足乳酸乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积量堆积 capscaps前括约肌耐受性差前括约肌耐受性差舒张舒张 capscaps后括约肌耐受性强后括约肌耐受性强仍收缩仍收缩微循环只进不出微循环只进不出血大量灌入血大量灌入capscapscapscaps内静压内静压血浆外渗血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度血液浓缩和血液粘稠度回心血回心血心排量心排量心脑灌注不足心脑灌注不足,休克加重休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒酸中毒2、休克抑制期 caps前括约肌耐受性差舒张微循环只进不10休克期休克期特点：特点：扩张、淤血；扩张、淤血；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；血小板聚集、血小板聚集、WBCWBC嵌塞；嵌塞；灌而少流，灌灌而少流，灌 流。流。（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）机制：机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变。影响：影响：1.“1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积；2.“2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成，血液浓缩；，血液浓缩；3.3.血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水休克期特点：扩张、淤血；（淤血性缺氧期）机制：1.小动脉平滑11 3 3、不可逆休克期（、不可逆休克期（DICDIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红性环境中处于高疑状态，红C C和血小板和血小板聚集聚集血管内形成微血栓血管内形成微血栓弥漫性血管弥漫性血管内疑血内疑血缺缺O O2 2加重，加重，C C溶酶体破裂，多溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损围其它细胞，大片组织器官功能受损 3、不可逆休克期（DIC）12休克晚期休克晚期特点：特点：麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。DICDIC形成机制：形成机制：1.1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺缺 氧、氧、H H+等；等；2.2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.3.血流缓慢，血液粘度升高；血流缓慢，血液粘度升高；4.4.血细胞破坏（异型输血等）；血细胞破坏（异型输血等）；5.5.内毒素的作用。内毒素的作用。影响：影响：休克期的影响更为严重；休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。休克晚期特点：麻痹性扩张；DIC形成机制：1.内皮细胞损伤（13二）代谢变化：二）代谢变化：1 1、能量代谢障碍、能量代谢障碍:细胞缺细胞缺O O2 2无无O O2 2代谢代谢糖酵解糖酵解ATPATP生成生成产产QQ 2 2、酸中毒：、酸中毒：微循环障碍微循环障碍清除清除 肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力 乳酸堆积乳酸堆积 酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 早早:心率心率,心排出量心排出量,血管收缩血管收缩 晚晚:心率心率,心排出量心排出量，血管扩张，呼吸深，血管扩张，呼吸深快快,血红蛋白氧合能力血红蛋白氧合能力 休克的发病机制ppt课件143 3、细胞各种膜的功能、细胞各种膜的功能:Na-K Na-K泵失灵泵失灵细胞内外离子分布出现异常，细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足能量不足影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成激素功能激素功能3、细胞各种膜的功能:15休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特特点点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。微血管收缩反应微血管收缩反应，扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放；子释放；WBCWBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；内皮受损；内皮受损；组织因子入血；组织因子入血；内毒素作用；内毒素作用；血液流变性质恶化。血液流变性质恶化。机机制制 影影响响代偿作用重要；代偿作用重要；组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；休克期的影响更严重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 休克期16（三）内脏器官的继发性损害：（三）内脏器官的继发性损害：1 1、肺：、肺：肺泡正常结构肺泡正常结构 正常功能依赖于正常功能依赖于 充足灌注充足灌注 二者比例适当二者比例适当(正常通气正常通气/血流血流=0.8)=0.8)休克的发病机制ppt课件17休克时休克时,低灌注和缺低灌注和缺O O2 2损害损害capscaps内皮细胞内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张通气通气/血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后，血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。临床表现为进行性呼吸困难临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)(ARDS)休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,18 2 2、肾、肾:1)BP 1)BP肾血流量肾血流量滤过率滤过率尿少尿少 2)2)抗利尿激素抗利尿激素,醛固酮醛固酮水水,Na,Na重吸收重吸收尿少尿少 3)3)近髓短路开放近髓短路开放,皮质外层血流皮质外层血流肾小管肾小管坏死坏死 肾衰肾衰 2、肾:19 3 3、心、心:代偿期无明显变化代偿期无明显变化 抑制期抑制期:心排出量心排出量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺心肌缺O O2 2 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 心肌受损心肌受损 高高K K 心肌抑制因子心肌抑制因子 休休克克加加重重之之后后，心心率率过过快快可可使使舒舒张张期期过过短短，舒舒张张期期压压力力也也常常有有下下降降。缺缺氧氧和和酸酸中中毒毒可可导导致致心心肌肌损损害害，当当心心肌肌微微循循环环内内血血栓栓形形成成时时，还还可可引引起起心心肌肌局局灶性坏死。灶性坏死。休克的发病机制ppt课件20 4 4、脑、脑 BPBP脑灌注不足脑灌注不足脑缺脑缺O O2 2 脑水肿脑水肿 酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 休休克克进进展展并并使使动动脉脉血血压压持持续续进进行行性性下下降降之之后后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。5 5、胃肠道、胃肠道 BpBp肠粘膜上皮肠粘膜上皮C C屏障受损屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损胃黏膜受损 肠道细菌移位肠道细菌移位 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。4、脑21 6 6、肝、肝 肝缺血肝缺血,缺氧缺氧 肝细胞受损肝细胞受损 肝解毒能力肝解毒能力 肝小叶微血栓形成肝小叶微血栓形成,小叶坏死小叶坏死 代谢能力代谢能力 在在缺缺血血、缺缺氧氧和和血血流流淤淤滞滞的的情情况况下下，肝肝细细胞胞受受损损明明显显。肝肝小小叶叶中中心心坏坏死死。肝肝的的解解毒毒和和代代谢谢能能力均下降，可发生内毒素血症。力均下降，可发生内毒素血症。休克的发病机制ppt课件22临床表现临床表现 1.1.休休克克代代偿偿期期 中中枢枢神神经经系系统统兴兴奋奋性性提提高高，交交感感-肾肾上上腺腺轴轴兴兴奋奋，表表现现力力精精神神紧紧张张、兴兴奋奋或或烦烦躁躁不不安安，周周围围血血管管的的收收缩缩使使皮皮肤肤苍苍白白、四四肢肢厥厥冷冷，有有心心率率加加速速、呼呼吸吸变变快快和尿量减少等表现。和尿量减少等表现。2.2.休克抑制期休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。呼吸窘迫综合征。临床表现23休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋24休克的发病机制ppt课件25 诊诊断断 在在临临床床观观察察中中，若若发发现现病病人人有有出出汗汗、兴兴奋奋、心心率率加加快快、脉脉压压差差小小或或尿尿少少等等症症，应应认认为为休休克克已已经经存存在在，必必须须作作积积极极的的处处理理。若若病病人人出出现现神神志志淡淡漠漠、反反应应迟迟钝钝、皮皮肤肤苍苍白白、呼呼吸吸浅浅快快、收收缩缩压压降降至至9090mmHgmmHg以以下下及及尿尿少少者者，则则提提示示病病人人已已进进入入休休克克抑制期。抑制期。休克的监测休克的监测 (一一)一般监测一般监测 1.1.精精神神状状态态:反反映映脑脑灌灌流流和和全全身身循循环环血血量量的的反反应应 2.2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽:反映体表灌流反映体表灌流 3.3.脉率脉率 4.4.血血压压:稳稳定定的的BpBp在在休休克克中中很很重重要要，BpBp不不是是休休克克反反应应最最敏敏指指标标，通通常常认认为为，收收缩缩压压9090mmHgmmHg、脉脉压差压差2020mmHgmmHg是休克存在的表现。是休克存在的表现。诊断 在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压26 5.5.尿尿量量:尿尿量量2020ml/hml/h、比比重重增增加加者者表表明明仍仍然然存在肾血管收缩和血容量不足。存在肾血管收缩和血容量不足。6.6.皮皮肤肤与与肛肛门门温温度度差差：在在11C C3 3 C C之之间间，表示休克严重（正常在表示休克严重（正常在0.50.5左右）左右）7.7.眼眼底底和和甲甲床床检检查查：眼眼底底可可见见小小动动脉脉痉痉挛挛与与小小静静脉脉扩扩张张，严严重重时时视视网网膜膜水水肿肿。甲甲床床毛毛细细血血管管充充盈时间延长（盈时间延长（5 5秒）秒）(二二)特殊监测特殊监测 1.1.中心静脉压中心静脉压 CVPCVP的正常值为的正常值为0.590.591.181.18kPa(5kPa(510cmH2O)10cmH2O)当当CVP0.59kPa(5cmH2O)CVP0.59kPa(5cmH2O)时时,表表示示血血容容量量不不足足；高高于于1.171.17kPa(15cmH2O)kPa(15cmH2O)时时，则则提提示示心心功功能能不不全全、静静脉脉血血管管床床过过度度收收缩缩或或肺肺循循环环阻阻力力增增高高；若若CVPCVP超超过过2.02.0kPa(20cmH2O)kPa(20cmH2O)时时，则则表表示示存在充血性心力衰竭。存在充血性心力衰竭。2.2.肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP)PAWPPAWP)PAWP的正常值的正常值休克的发病机制ppt课件27为为1.0641.0641.5961.596kPakPa，PAWP PAWP 1.064kPa1.064kPa表表示示血血容容量量不不足足，PAWP PAWP 1.596kPa1.596kPa表表示示左左心心功功能能不不良良;肺肺毛毛细细血血管管楔楔压压（PCWPPCWP）的的正正常常值值为为0.80.82 2kPa(6kPa(615mmHg)15mmHg)。若若PCWPPCWP低低于于正正常常值值，则则提提示示有有血血容容量量不不足足(较较CVPCVP敏敏感感）。PCWPPCWP增增高高则则常常见见于于肺肺循循环环阻阻力力增高时，例如肺水肿。增高时，例如肺水肿。3.3.心心排排出出量量和和心心脏脏指指数数 心心排排出出量量(CO)CO)是是每每搏搏排排出出量量与与心心率率的的乘乘积积，成成人人COCO正正常常值值为为 4 46 6/minmin。单单位位体体表表面面积积的的心心排排出出量量称称心心脏脏指指数数(CI),CI),正常为正常为 2.5 2.53.53.5L/(minm2)L/(minm2)。根根据据上上述述的的COCO值值，可可按按下下列列公公式式计计算算出出总外周血管阻力总外周血管阻力(SVR)SVR)：为1.0641.596kPa，PAWP 1.064kP28 平均动脉压平均动脉压-中心静脉压中心静脉压SVP=80SVP=80 心排出量心排出量 正常值为正常值为100100130130kPamin/LkPamin/L 4.4.氧氧供供应应及及氧氧消消耗耗 DODO2 2是是指指机机体体组组织织所所能能获获得得的的氧氧量量，VOVO2 2是是指指组组织织消消耗耗的的氧氧量量。DO2DO2和和VO2VO2可可通过公式计算而得：通过公式计算而得：DODO2 2=1.34SaO=1.34SaO2 2Hb CO10Hb CO10 VO VO2 2=(CaO2-CvO=(CaO2-CvO2 2)CO10)CO10CaOCaO2 2=1.34SaO=1.34SaO2 2Hb;CvOHb;CvO2 2=1.34SvO2Hb=1.34SvO2HbSaOSaO2 2动脉血管氧饱和度动脉血管氧饱和度 CaOCaO2 2动脉血氧量动脉血氧量 平均动脉压-中心静脉压29CvOCvO2 2静脉血氧含量静脉血氧含量SvSvO O2 2混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度 HbHb血红蛋白浓度血红蛋白浓度5.5.动动脉脉血血气气分分析析 动动脉脉血血氧氧分分压压(PaCO2)PaCO2)正正常常值值为为10.710.713.013.0kPa(80kPa(80100mmHg),100mmHg),二二氧氧化化碳碳分分压压(PaCOPaCO2 2)正正常常值值为为4.84.85.85.8kPa(36kPa(3644mmHg),44mmHg),碱碱剩剩佘佘(BE)BE)正正常常值值为为-3-3+3+3mmol/Lmmol/L，血血酸酸碱碱度度(pH)pH)则则是是反反映映总总体体的的酸酸碱碱平平衡衡状状态态，正正常常值值为为7.357.357.457.45。6.6.动动脉脉血血乳乳酸酸盐盐测测定定，正正常常值值为为1 11.51.5mmol/Lmmol/L。7.7.弥散性血管内凝血的检测弥散性血管内凝血的检测 血小板计血小板计CvO2静脉血氧含量30数数低低于于801080109 9/L L；凝凝血血酶酶原原时时间间比比对对照照组组延延长长3 3秒秒以以上上；血血浆浆纤纤维维蛋蛋白白原原低低于于1.51.5g/Lg/L或或呈呈进进行行性性降降低低；33P(P(血血浆浆鱼鱼精精蛋蛋白白副副凝凝集集试试验验)阳阳性性和和血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%2%。8.8.胃胃肠肠粘粘膜膜内内pHpH监监测测 休休克克时时的的缺缺血血和和缺缺氧氧可很早反映在胃肠道粘膜。可很早反映在胃肠道粘膜。9.9.休克指数脉率休克指数脉率/收缩压收缩压 正正常常情情况况下下为为0.50.5左左右右。指指数数11，提提示示血血容容量量丧丧失失20203030；指指数数大大于于1 12 2，提提示示血血容容量量丧丧失失30305050。10.10.血压脉率差收缩压脉率血压脉率差收缩压脉率 正正常常值值为为30305050之之间间，由由大大变变小小提提示示陷陷入入休休克克趋趋势势；数数值值将将到到零零，为为休休克克的的临临界界点点；当当此此数数值值的负数绝对值越大，则休克程度越深。的负数绝对值越大，则休克程度越深。数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；31治疗治疗 (一一)一般紧急治疗一般紧急治疗 创伤的制动、控制活创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。动性大出血、保证呼吸道通畅等。(二二)补充血容量补充血容量 (三三)积极处理原发病积极处理原发病 治疗原则应该是：治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。作手术处理。治疗32 (四四)纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 (五五 )血血管管活活性性药药物物的的应应用用 血血管管活活性性药药物物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。1.1.血血管管收收缩缩剂剂 包包括括去去甲甲肾肾上上腺腺素素、间间羟羟胺胺和多巴胺等。和多巴胺等。2.2.血血管管扩扩张张剂剂 主主要要分分-受受体体阻阻滞滞剂剂和和抗抗胆碱能药两类。胆碱能药两类。3.3.强心药强心药 (六六)其他脏器功能的维持其他脏器功能的维持 (七七)弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血的的治治疗疗 可可用用肝肝素素抗抗凝治疗，一般剂量为凝治疗，一般剂量为1.01.0mg/kgmg/kg，6 6小时一次，小时一次，休克的发病机制ppt课件33成人首次可用成人首次可用5050mgmg (1mg(1mg相当于相当于125125U U左右左右)。(八八)皮质类固醇皮质类固醇 阻断阻断-受体兴奋作用，受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强增强心肌收缩力，增加心排出量；心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能增进线粒体功能和防止白细胞凝集；和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地塞米松如地塞米松1 13 3mg/kgmg/kg，静脉滴注。通常情况下，静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用一般只用1 12 2次。但最近的研究认为，对于重症次。但最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续休克者，也可持续2 23 3天甚至更长时间，将有利天甚至更长时间，将有利于抢救工作。于抢救工作。成人首次可用50mg(1mg相当于125U左右)。34(九九)其他药物其他药物 钙通道阻断剂如维拉帕米、硝钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂纳洛吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)SOD)，能减能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素调节体内前列腺素(PGS)PGS)，如输注前列环素如输注前列环素(PGI2)PGI2)以改善微循环；以改善微循环；三磷酸腺苷三磷酸腺苷-氯化镁氯化镁(ATP-MgCl2)ATP-MgCl2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。(九)其他药物 钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫35（十）营养支持（十）营养支持（十一）防治感染（十一）防治感染（十二）低温治疗（十二）低温治疗（十三）外科处理（十三）外科处理（十四）动态监测（十四）动态监测 循环方面：心电图；动脉压；中心静脉压循环方面：心电图；动脉压；中心静脉压 呼吸方面：呼吸频率；潮气量和通气量；气呼吸方面：呼吸频率；潮气量和通气量；气道阻力；血气分析道阻力；血气分析 神经系统：意识；瞳孔；神经系统检查；体神经系统：意识；瞳孔；神经系统检查；体温温 水电解质和酸碱平衡：水电解质和酸碱平衡：经抗休克治疗具有以下体征并持续经抗休克治疗具有以下体征并持续1212小时抗小时抗休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢温暖，休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢温暖，唇甲转红；尿量大于唇甲转红；尿量大于3030ml/hml/h；中心静脉压中心静脉压0.590.591.181.18kPakPa或颈外静脉饱满；血压、脉搏恢复正常。或颈外静脉饱满；血压、脉搏恢复正常。（十）营养支持36休克的防治原则一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学治疗1.1.纠正酸中毒；纠正酸中毒；2.2.扩充血容量；扩充血容量；“需多少，补多少需多少，补多少”；3.3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；4.4.防治细胞损伤和器官功能障碍。防治细胞损伤和器官功能障碍。休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗1.纠正酸中毒；37失血性休克失血性休克 失失血血性性休休克克(hemorrhagic hemorrhagic shock)shock)多多见见于于大大血血管管破破裂裂，腹腹部部损损伤伤引引起起的的肝肝、脾脾破破裂裂，胃胃、十十二二指指肠肠出出血血，门门静静脉脉高高压压症症所所致致的的食食管管、胃胃底底曲曲张张静静脉脉破破裂裂出出血血等等。通通常常在在迅迅速速失失血血超超过过全全身身总总血血量量的的20%20%时时,即即出出现现休休克克。主主要要表表现现CVPCVP降降低低、回回心心血血量量减减少少和和COCO下下降降所所造造成成的的低低血血压压。神神经经-内内分分泌泌机机制制作作用用下下可可引引起起外外周周血血管管收收缩缩、血血管管阻阻力力增增加加和和心心率率加加快快。最最终终因因微微循循环环障障碍碍可可造造成成各各组组织织器器官官功功能能不不全全和和衰衰竭竭。及及时时补补充充血血容容量量、治治疗疗其其病病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。失血性休克38治疗治疗(一一)补补充充血血容容量量 先先经经静静脉脉快快速速(30(304545分分钟钟内内)滴滴注等渗盐水或平衡盐溶液注等渗盐水或平衡盐溶液1000100020002000ml.ml.表表 中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系 中心静脉压中心静脉压 血压血压 原因原因 处理原则处理原则 低低 低低 血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液 低低 正正常常 血血容容量量不不足足 适适当当补液补液 高高 低低 心心功功能能不不全全或或血血 给给强强心心药药物物，纠正纠正 容容量量相相对对过过多多 酸酸中中毒毒(舒舒张张血血管管)高高 正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管 正正常常 低低 心心功功能能不不全全或或血血容容量量不不足足 补补液液试验试验(二二)止血止血 如用指压法控制体表动脉大出血、用三如用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，大出血等，(肝脾破裂出血肝脾破裂出血)，手术才是根本性的处，手术才是根本性的处理。理。治疗39 创伤休克创伤休克 创伤性休克创伤性休克(traumatic shock)traumatic shock)见于严重的外见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截能，截 休克的发病机制ppt课件40瘫瘫可可使使回回心心血血量量暂暂时时减减少少，颅颅脑脑伤伤可可使使血血压压下下降降等等。等等。治疗治疗 1.1.补充血容量补充血容量 2.2.纠正酸碱失调纠正酸碱失调 3.3.手术治疗手术治疗脓毒性休克脓毒性休克 常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为阻及泌尿系感染等。主要致病茵为G-G-杆菌，释放杆菌，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交其他成分结合后，可刺激交瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等等。41感感神神经经引引起起血血管管痉痉挛挛并并损损伤伤血血管管内内皮皮细细胞胞。同同时时，内内毒毒素素可可促促使使组组胺胺、激激肽肽、前前列列腺腺素素及及溶溶酶酶体体酶酶等等炎炎性性介介质质释释放放，引引起起全全身身性性炎炎症症反反应应，最最终终可可导导致致微微循循环环障障碍碍、代代谢谢紊紊乱乱及及器器官官功功能能不不全全等等。关关于于外外科科严严重重感感染染的的相相关关细细胞胞因因子子的的研研究究已已有有不不少少进进展展，其其中中对对于于全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征(systemic systemic inflammatory inflammatory response response syndrome,SIRS)syndrome,SIRS)的的概概念念已已经经有有较较多多的的认认识识。SIRSSIRS的的进进一一步步发发展展即即可可导导致致休克和多器官功能衰竭休克和多器官功能衰竭(MOF)MOF)。感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺42感感染染性性休休克克的的血血流流动动力力学学改改变变有有，高高动动力力型型即即(高高排排低低阻阻型型休休克克)表表现现为为外外周周血血管管扩扩张张、阻阻力力降降低低，心心排排出出量量正正常常或或增增高高。病病人人皮皮肤肤比比较较温温暖暖干干燥燥，又又称称暖暖休休克克。低低动动力力型型又又称称(低低排排高高阻阻型型)外外周周血血管管收收缩缩，微微循循环环淤淤滞滞，大大量量毛毛细细血血管管渗渗出出致致血血容容量量和和心心排排出出量量减减少少。病病人人皮皮肤肤湿湿冷冷，又又称称冷冷休克。休克。“暖暖休休克克”比比较较少少见见，是是部部分分G+G+菌菌感感染染后后的的休休克克早早期期表表现现。”冷冷休休克克”则则多多见见，由由G-G-菌菌感感染染所所致致的的休休克克、以以及及G+G+菌菌感感染染的的休休克克后后期期，都都表表现现为为“冷休克冷休克”。感染性休克的血流动力学改变有，高动力型即(高排低阻型休克)表43 表表 感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现 临床表现临床表现 冷休克冷休克(低排高阻型低排高阻型)暖休克暖休克(高排低阻型高排低阻型)神志神志 躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红淡红或潮红 皮皮肤肤温温度度 湿湿冷冷或或冷冷汗汗 比比较较温温暖暖、干干燥燥 毛细血管充盈毛细血管充盈 延长延长 1 12 2秒秒 脉脉膊膊 细细速速 慢慢、搏搏动动清楚清楚 脉压脉压(mmHg)mmHg)303030 尿量尿量(每小时每小时)2530ml30ml治疗治疗 1.1.补充血容量补充血容量 2.2.控制感染控制感染 考虑选用第三代头孢菌素。考虑选用第三代头孢菌素。3.3.纠纠正正酸酸碱碱失失衡衡 滴滴注注5%5%碳碳酸酸氧氧钠钠200200mlml。约约1 1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。4.4.心血管药物的应用心血管药物的应用 表44 5.5.皮皮质质激激素素治治疗疗 糖糖皮皮质质激激素素是是促促炎炎细细胞胞因因子子产产生生的的重重要要自自然然抑抑制制体体，可可在在所所有有层层次次上上调调节节宿宿主主的的防防御御反反应应。能能抑抑制制多多种种炎炎性性介介质质的的释释放放和和稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜，缓缓解解SIRSSIRS。主主张张短短期期使使用用，不超过不超过4848小时。小时。6.6.其他治疗其他治疗 营养支持营养支持 5.皮质激素治疗 糖皮质激素是促炎细胞因子产生45