创伤性脑水肿的诊断与处理课件

创伤性脑水肿创伤性脑水肿traumatic cerebral edema1编辑版ppt创伤性脑水肿traumatic cerebral ede一、定义一、定义n n不同致病因素使脑组织中水分异常增多的一种病理状态。脑水肿作为继发于多种疾病的最终病理现象，其发病机制是血脑屏障、脑缺氧、颅内静脉压增高等因素导致水电解质在脑细胞内外的分布失衡，引起水分在细胞内或细胞外的病理性积蓄，导致脑体积增加和颅内压增高综合症。2编辑版ppt一、定义不同致病因素使脑组织中水分异常增多的一种病理状态。脑血脑屏障血脑屏障3编辑版ppt血脑屏障3编辑版pptn n（一）神经系统疾病：（一）神经系统疾病：1 1、颅脑损伤；、颅脑损伤；2 2、脑血管疾病：缺血性和出血性；、脑血管疾病：缺血性和出血性；3 3、脑肿瘤；、脑肿瘤；4 4、颅内炎症：脑炎、脑膜炎、寄生虫、结核等；、颅内炎症：脑炎、脑膜炎、寄生虫、结核等；5 5、脑的放射性损伤；、脑的放射性损伤；二、病因4编辑版ppt（一）神经系统疾病：二、病因4编辑版pptn n（二）非神经系统疾病：（二）非神经系统疾病：1 1、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒；、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒；2 2、恶性高血压，高血压脑病；、恶性高血压，高血压脑病；3 3、暴发性病毒性肝炎，肝性脑病；、暴发性病毒性肝炎，肝性脑病；4 4、全身性中毒：、全身性中毒：COCO中毒、铅中毒；中毒、铅中毒；5 5、低钠血症、血管升压素不适当分泌综合症；、低钠血症、血管升压素不适当分泌综合症；6 6、成瘾药物滥用；、成瘾药物滥用；7 7、高原性脑水肿；、高原性脑水肿；5编辑版ppt（二）非神经系统疾病：5编辑版ppt三、脑水肿的分类：n血管源性脑水肿；血管源性脑水肿；n细胞毒性脑水肿；细胞毒性脑水肿；n渗透性压性水肿；渗透性压性水肿；n脑积水性脑水肿；脑积水性脑水肿；6编辑版ppt三、脑水肿的分类：血管源性脑水肿；6编辑版ppt血管源性脑水肿：血管源性脑水肿：脑损伤后，血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，大量水份及血浆成分从毛细血管渗出至血管周围间隙及神经细胞外间隙中，且逐渐向周围组织扩散。这是颅脑损伤早期水肿的主要形式。7编辑版ppt血管源性脑水肿：脑损伤后，血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，n n血管源性脑水肿主要存在于脑白质中，一般在伤后立即出现，6-24小时达高峰。当血脑屏障功能逐渐恢复以后，含蛋白质成分的水肿液开始吸收减少，但这一过程一般要在受伤7天以后才开始。8编辑版ppt血管源性脑水肿主要存在于脑白质中，一般在伤后立即出现，6-2 n n细胞毒性脑水肿：脑损伤后，脑组织细胞缺血缺氧，能量代谢发生障碍，细胞钠泵和钙泵功能降低，Na+和Ca+积聚于细胞内，由于渗透压的作用使大量水份进入细胞内导致细胞肿胀。细胞毒性脑水肿常发生在脑损伤的早期（24小时内），与血管源性脑水肿并存，进展迅速，对神经系统功能影响严重，伤后72小时开始消退。9编辑版ppt 细胞毒性脑水肿：脑损伤后，脑组织细胞缺血缺氧，能量代谢发生 n n渗压性脑水肿：颅脑损伤时因下丘脑直接或间接损伤或水肿，致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，及垂体后叶释放大量抗利尿激素（ADH），由此产生体内水潴留，血容量增加，低血钠，血浆渗透压降低，水份向细胞内渗透，引起细胞内水肿，称渗压性脑水肿。10编辑版ppt 渗压性脑水肿：颅脑损伤时因下丘脑直接或间接损伤或水肿，致促n n脑积水性脑水肿：脑脊液吸收障碍时，脑室内压力增高，脑室壁室管膜破裂、脑脊液逸出至脑室周围的白质，形成脑细胞外间隙水肿，亦称为间质性水肿。11编辑版ppt脑积水性脑水肿：脑脊液吸收障碍时，脑室内压力增高，脑室壁室管 总之：在脑损伤的急性期，血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿往往混合存在，且可相互影响。渗压性脑水肿多发生于脑损伤的亚急性期。间质性脑水肿主要发生于脑损伤的后期或恢复期，常伴有脑白质萎缩和脑积水。12编辑版ppt 总之：在脑损伤的急性期，血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿发生机制发生机制：n n脑组织受暴力打击后，会发生血脑屏障的破坏、脑微循环功能障碍、神经细胞能量代谢功能障碍、损伤部位自由基的产生、细胞内外异常离子通道的开放等，这些改变均是创伤性脑水肿产生的病理基础。13编辑版ppt发生机制：13编辑版pptn n重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢和重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢和下丘脑脑血管调节中枢受损引起广泛血管扩张，下丘脑脑血管调节中枢受损引起广泛血管扩张，脑血管自主调节功能障碍，脑血流过度灌注造成脑血管自主调节功能障碍，脑血流过度灌注造成脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活性物质在脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活性物质在脑组织堆积，受损脑组织本身释放多种损害因子脑组织堆积，受损脑组织本身释放多种损害因子等导致血脑屏障破坏，其通透性增加，大分子物等导致血脑屏障破坏，其通透性增加，大分子物质和水分进入脑组织内积聚于细胞间隙内形成血质和水分进入脑组织内积聚于细胞间隙内形成血管源性脑水肿，严重者发展成弥漫性脑肿胀。管源性脑水肿，严重者发展成弥漫性脑肿胀。14编辑版ppt重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢和下丘脑脑血管调节中n n脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代谢障碍，钠泵和钙泵功能受抑制，致使大量Na+和Ca+存于细胞内，细胞内呈高渗状态，大量水份进入细胞内，从而发生细胞毒性脑水肿。脑损伤后脑微循环障碍可触发细胞内钙超载及自由基反应，进一步加重血管源性和细胞毒性脑水肿。15编辑版ppt脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代谢障碍，钠泵和钙泵功能受n n渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌不足，ADH大量释放致机体内水潴留，血容量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗透压，水分进入脑组织细胞所致16编辑版ppt渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌不足，ADH大量释放致创伤性脑水肿的病理改变：n n血脑屏障破坏：表现为毛细血基底膜增厚、间隙血脑屏障破坏：表现为毛细血基底膜增厚、间隙增宽、密度变疏；内皮细胞肿胀，管壁面不光滑，增宽、密度变疏；内皮细胞肿胀，管壁面不光滑，胞饮小泡增多，活动增强，线粒体空泡化。胞饮小泡增多，活动增强，线粒体空泡化。n n神经细胞线粒体肿胀，嵴结构模糊；内质网及高神经细胞线粒体肿胀，嵴结构模糊；内质网及高尔基体扩张；细胞核膜皱缩，异染色质边聚。突尔基体扩张；细胞核膜皱缩，异染色质边聚。突触结构明显破坏。触结构明显破坏。n n胶质细胞核染色质疏松变淡，异染色质边聚，胞胶质细胞核染色质疏松变淡，异染色质边聚，胞浆清亮，细胞器稀少，线粒体结构不清、肿胀，浆清亮，细胞器稀少，线粒体结构不清、肿胀，进一步空泡化，内质网扩张呈大泡样，微丝解聚进一步空泡化，内质网扩张呈大泡样，微丝解聚漂浮于胞浆，核呈漂浮于胞浆，核呈“孤岛孤岛”。17编辑版ppt创伤性脑水肿的病理改变：17编辑版ppt创伤性脑水肿的诊断：创伤性脑水肿的诊断：n n创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，其轻重程度与原发性脑损伤的程度密切相关，临床上局部的脑挫伤和脑挫裂伤引起局限性创伤性脑水肿，而严重的弥漫性轴索损伤可引起弥漫性的创伤性脑水肿，继发性的脑损伤可在很大程度上加重创伤性脑水肿的程度。从外伤后发生创伤性脑水肿的程度可以间接判断原发性脑损伤的程度。18编辑版ppt创伤性脑水肿的诊断：18编辑版pptn n根据CT扫描的情况，临床上可将创伤性脑水肿分为3度：度：水肿范围不超过2cm；度：水肿不超过一侧大脑半球的1/2；度：水肿范围超过一侧大脑半球的1/2。19编辑版ppt根据CT扫描的情况，临床上可将创伤性脑水肿分为3度：度：水n nCT扫描表现：创伤脑水肿在CT影像上表现为低密度改变，CT值可低于20。脑挫裂伤患者如合并小出血灶，则表现为低密度区散在点状高密度灶，由于创伤性脑水肿使脑组织体积增加而表现出占位效应，病侧侧脑室受压变窄，严重者脑室可完全闭塞，中线结构移向对侧，局部脑池变窄或消失。20编辑版pptCT扫描表现：创伤脑水肿在CT影像上表现为低密度改变，CT值n nMR表现：在脑损伤的早期阶段，由于创伤性脑水肿使脑组织水含量和体积增加，MR影像上表现为T1和T2弛豫时间延长，形成T1加权和T2加权图像上的低信号和高信号（长T1，长T2）改变。间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上呈现长T1长T2改变。21编辑版pptMR表现：在脑损伤的早期阶段，由于创伤性脑水肿使脑组织水含量n n在脑挫裂伤合并出血时，由于病灶内出血与水肿区混杂，加上血红蛋白随时间演变，MR影象上的改变呈现出多样性：T1和T2像上可表现出单纯的低信号、单纯的高信号、单纯的等信号或高、低混杂信号。同时在T1和T2像上出现占位效应。22编辑版ppt在脑挫裂伤合并出血时，由于病灶内出血与水肿区混杂，加上血红蛋n n间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上呈现长T1长T2改变。23编辑版ppt间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白质在CT上呈创伤性脑水肿的处理：创伤性脑水肿的处理：n n创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，是脑损伤发生创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，是脑损伤发生后影响病情进展的主要因素之一。因此，对于脑后影响病情进展的主要因素之一。因此，对于脑损伤治疗的主要目的之一就是防止脑水肿的形成损伤治疗的主要目的之一就是防止脑水肿的形成与加重，促进脑水肿的吸收。针对创伤性脑水肿与加重，促进脑水肿的吸收。针对创伤性脑水肿的发生机理，其治疗措施主要包括：纠正引起和的发生机理，其治疗措施主要包括：纠正引起和加重脑水肿的全身因素，脱水利尿、提高血浆渗加重脑水肿的全身因素，脱水利尿、提高血浆渗透压，维持水、电解质及酸碱平衡，清除自由基，透压，维持水、电解质及酸碱平衡，清除自由基，脑保护治疗及高压氧治疗等。脑保护治疗及高压氧治疗等。24编辑版ppt创伤性脑水肿的处理：24编辑版ppt一、急性期的处理：n n急救处理：重度颅脑损伤发生后，很多因素可以急救处理：重度颅脑损伤发生后，很多因素可以引起和促进创伤性脑水肿的形成：患者昏迷，呕引起和促进创伤性脑水肿的形成：患者昏迷，呕吐物、呼吸道分泌物及其他异物可引起呼吸道阻吐物、呼吸道分泌物及其他异物可引起呼吸道阻塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，长时间休克状态塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，长时间休克状态可使脑组织缺血缺氧，加速血管源性脑水肿和细可使脑组织缺血缺氧，加速血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的发生与发展。所以，急救时必须胞毒性脑水肿的发生与发展。所以，急救时必须及时清除呼吸道异物，保持呼吸道通畅，昏迷病及时清除呼吸道异物，保持呼吸道通畅，昏迷病人及时行气管切开；及时纠正低氧血症和高碳酸人及时行气管切开；及时纠正低氧血症和高碳酸血症；及时纠正休克状态，维持体内水及电解质血症；及时纠正休克状态，维持体内水及电解质平衡等。输液量应控制，使机体和脑组织处于轻平衡等。输液量应控制，使机体和脑组织处于轻度脱水状态。度脱水状态。25编辑版ppt一、急性期的处理：25编辑版ppt渗透性脱水剂的应用：渗透性脱水剂的应用：渗透性脱水剂的应用：渗透性脱水剂的应用：n n甘露醇：甘露醇：甘露醇：甘露醇：属于高渗透性脱水剂，应用后将正常属于高渗透性脱水剂，应用后将正常脑组织中的水分吸收入血，使血容量增加，稀脑组织中的水分吸收入血，使血容量增加，稀释血液，并籍其渗透性利尿的作用将水分排出释血液，并籍其渗透性利尿的作用将水分排出体外；同时具有改善脑微循环和清除体外；同时具有改善脑微循环和清除OH-OH-自由基自由基的作用。但甘露醇对血脑屏障已破坏的脑水肿的作用。但甘露醇对血脑屏障已破坏的脑水肿区不能起作用，而且还具有使血脑屏障开放的区不能起作用，而且还具有使血脑屏障开放的作用，并通过破坏的血脑屏障进入脑组织中，作用，并通过破坏的血脑屏障进入脑组织中，使损伤区脑组织内渗透压增高，反而可加重脑使损伤区脑组织内渗透压增高，反而可加重脑水肿，且长期大剂量的甘露醇的使用有引起急水肿，且长期大剂量的甘露醇的使用有引起急性肾功能衰竭的副作用。故目前主张只在脑损性肾功能衰竭的副作用。故目前主张只在脑损伤初期短时间以适当剂量应用伤初期短时间以适当剂量应用1-21-2天，然后改用天，然后改用其他脱水剂，如甘油果糖、速尿等。其他脱水剂，如甘油果糖、速尿等。26编辑版ppt渗透性脱水剂的应用：26编辑版pptn n甘油果糖：甘油果糖：亦属于渗透性脱水剂，也可透过破坏的血脑屏障进入脑组织，但很快被氧化成磷酸化基质，不会使损伤区组织内渗透压明显增高，还有改善微循环、增加局部脑血流量和脑耗氧量的作用，无肾损害的副作用，目前已成为临床上治疗创伤性脑水肿的常用药物。27编辑版ppt甘油果糖：亦属于渗透性脱水剂，也可透过破坏的血脑屏障进入脑组速尿和白蛋白的应用：速尿和白蛋白的应用：速尿和白蛋白的应用：速尿和白蛋白的应用：n n速尿为非渗透性利尿剂，作用于肾脏产生强有力的利尿作用，亦能抑制脉络丛分泌脑脊液，大剂量应用也无明显副作用，是治疗创伤性脑水肿的理想药物。应用速尿时，尿量增加，排钾亦增加，因此应用时应注意预防低血钾，并同时应用人血白蛋白或血浆提高血浆胶体渗透压，以维持有效血容量。28编辑版ppt速尿和白蛋白的应用：28编辑版ppt钙离子拮抗剂的应用：钙离子拮抗剂的应用：钙离子拮抗剂的应用：钙离子拮抗剂的应用：n n钙离子参与创伤性脑水肿的发生过程，故钙离子拮抗剂可以在治疗创伤性脑水肿中发挥作用：（1）可以防止Ca+进入神经细胞所致的膜结构受损、通透性增加；(2)阻止Ca+进入血管平滑肌引起的血管痉挛和缺血；（3）阻止Ca+进入微血管内皮细胞，降低血脑屏障的通透性；（4）减少自由基的生成，减轻脑水肿；（5）减少脑损伤后缩血管物质的释放，改善损伤局部的微循环。29编辑版ppt钙离子拮抗剂的应用：钙离子参与创伤性脑水肿的发生过程，故钙离n n常用的钙离子拮抗剂有或尼莫通、硝笨吡啶、氢溴酸山莨菪碱、异博定等，尼莫地平较常用，能持续降低颅内压，用药后无反跳，亦不会加重颅内出血。30编辑版ppt常用的钙离子拮抗剂有或尼莫通、硝笨吡啶、氢溴酸山莨菪碱、异博脑保护治疗：脑保护治疗：脑保护治疗：脑保护治疗：n n常用的脑保护药物有ATP、细胞色素C、脑活素、神经节苷脂、胞二磷胆碱、都可喜等，它们能促进细胞的能量代谢、促进蛋白质和膜磷脂的合成，促进脑细胞的氧化还原，加速神经细胞的功能恢复，促进脑水肿的消退。31编辑版ppt脑保护治疗：常用的脑保护药物有ATP、细胞色素C、脑活素、神激素的应用：激素的应用：激素的应用：激素的应用：n n糖皮质激素有稳定细胞膜、降低毛细血管通透性、清除氧自由基、抑制脑脊液分泌和利尿作用，从而发挥抗脑水肿的功能。但由于对水、盐代谢的影响和增加应激性溃疡的风险等副作用，且大部分现有资料表明糖皮质激素不能降低重症颅脑外伤患者的颅内压，亦不能改善预后，其在脑外伤治疗中的应用与否的问题上存在不同的观点。32编辑版ppt激素的应用：糖皮质激素有稳定细胞膜、降低毛细血管通透性、清除n n一般主张，在对重症颅脑外伤治疗中不常规使用激素，只有在颅脑外伤合并其他系统的复合伤、创伤性和失血性休克、脑性肺水肿时，可考虑使用糖皮质激素。33编辑版ppt一般主张，在对重症颅脑外伤治疗中不常规使用激素，只有在颅脑外过度换气：过度换气：过度换气：过度换气：n n应用辅助呼吸、间断性正压呼吸或正负通气等方法，将PaCO2降至25-30mmHg。在颅脑损伤的早期，过度换气能对抗中枢受损所致的脑血管扩张，从而减轻血管源性脑水肿的发生。但如PaCO2低于25mmHg，则会加重脑损害。34编辑版ppt过度换气：应用辅助呼吸、间断性正压呼吸或正负通气等方法，将P亚低温治疗：亚低温治疗：亚低温治疗：亚低温治疗：n n亚低温状态能降低脑代谢和氧耗量，减少自由基的产生和减轻血脑屏障损害的作用，从而减轻创伤性脑水肿的发生。但也有学者通过大宗病例统计后认为，低温治疗对改善重症脑外伤患者的预后无明显帮助。35编辑版ppt亚低温治疗：亚低温状态能降低脑代谢和氧耗量，减少自由基的产生高压氧治疗：高压氧治疗：高压氧治疗：高压氧治疗：高压氧治疗可以大大提高脑组织中的含氧量，增加脑组织的有氧代谢，中断因缺血缺氧所致的脑水肿恶性循环对防治创伤性脑水肿和减轻脑外伤的后遗症有重要作用。其机理为：n n收缩脑血管，减轻脑血管扩张和充血所致的毛细血管通透性增加和血管源性脑脑水肿；36编辑版ppt高压氧治疗：高压氧治疗可以大大提高脑组织中的含氧n n纠正脑细胞缺氧，减轻细胞毒性脑水肿；n n减少自由基的产生；n n促进血脑屏障的修复和水肿液的吸收。有严重颅内压增高及脑疝征象者和合并颅内血肿需手术治疗者禁止高压氧治疗。37编辑版ppt纠正脑细胞缺氧，减轻细胞毒性脑水肿；37编辑版ppt巴比妥治疗：巴比妥治疗：巴比妥治疗：巴比妥治疗：n n巴比妥类药物可以降低脑代谢率、清除自由基，使脑血管收缩，增加血管阻力，使血流向脑缺血区，改善损伤区缺血缺氧，从而减轻创伤性脑水肿的发生与发展。38编辑版ppt巴比妥治疗：巴比妥类药物可以降低脑代谢率、清除自由基，使脑血去骨瓣减压及硬脑膜成形术：去骨瓣减压及硬脑膜成形术：去骨瓣减压及硬脑膜成形术：去骨瓣减压及硬脑膜成形术：n n创伤性脑水肿的发生与发展，引起颅内压明显升高，甚至引起脑移位和脑疝，严重影响患者预后甚至危及患者生命。去骨瓣减压和硬脑膜成形术可以增加颅腔的代偿容积，缓解脑组织的移位程度，降低颅内压，提高脑灌注压，改善脑组织微循环，从而减缓脑水肿的进展。39编辑版ppt去骨瓣减压及硬脑膜成形术：创伤性脑水肿的发生与发展，引起颅内 指征：（1）颅内压显著增高，对所有降颅压药物治疗无反应；（2）脑危象或急性脑疝发生；（3）有其他颅脑外伤手术指征。40编辑版ppt 指征：40编辑版ppt渗压性脑水肿和间质性脑水肿的处理n n渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌不足，ADH大量释放致机体内水潴留，血容量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗透压，水分进入脑组织细胞所致。此时，由于醛固酮分泌相应减少，尿钠反而增多，故低血钠并非真正缺钠。故治疗渗压性脑水肿主要采用利尿剂利尿和补充ACTH，禁忌盲目补钠。41编辑版ppt渗压性脑水肿和间质性脑水肿的处理41编辑版pptn n由于发生于脑损伤后期的间质性脑水肿能影响颅脑损伤患者的恢复进度，宜及早进行脑脊液分流手术以及应用醋氮酰胺抑制脑脊液的分泌。42编辑版ppt由于发生于脑损伤后期的间质性脑水肿能影响颅脑损伤患者的恢复进